Akutní pankreatitida u dospělých

Akutní pankreatitida je zánět pankreatu (a někdy i okolních tkání) způsobený uvolněním aktivovaných pankreatických enzymů. Hlavními spouštěči onemocnění jsou onemocnění žlučových cest a chronické zneužívání alkoholu.

Průběh onemocnění se pohybuje od mírné (bolest břicha a zvracení) až po závažné (pankreatická nekróza a systémový zánětlivý proces se šokem a selháním více orgánů). Diagnóza "akutní pankreatitidy" je založena na klinických příznacích, stanovení sérové amylázy a hladiny lipázy. Léčba akutní pankreatitidy je symptomatická, včetně IV transfuze tekutin, analgetik a hladomoru.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Co způsobuje akutní pankreatitidu?

Nemoci žlučového traktu a alkoholismu představují více než 80% etiologických faktorů akutní pankreatitidy. Zbývajících 20% je důsledkem různých dalších důvodů.

Přesný mechanismus vývoje pankreatitidy v případě obturaci Oddiho svěrače žlučový kámen nebo mikrolitiáza (kal), není jasné, ale to je pravděpodobně způsobeno intraduktálního tlak zvýší. Dlouhodobá konzumace alkoholu (> 100 g / den po dobu> 3-5 let) může způsobit zrychlené precipitaci proteinu pankreatických enzymů v lumen malých pankreatických kanálků. Obturace kanálu s těmito bílkovinnými zátkami může být příčinou časné aktivace pankreatických enzymů. Zneužívání alkoholu u těchto pacientů může způsobit akutní pankreatitidu v důsledku aktivace pankreatických enzymů.

Byla stanovena řada determinujících předispozic k mutaci pankreatitidy. První je autosomální dominantní mutace kationtového genu trypsinogenu, který je příčinou pankreatitidy v 80% případů; tak je sledována rodinná historie. V jiných případech jsou mutace méně penetrantní a nejsou vždy klinicky vysledovány, kromě genetických studií. Genetické poruchy jsou odpovědné za cystickou fibrózu, což zvyšuje riziko recidivy akutní pankreatitidy.

Bez ohledu na etiologii jsou pankreatické enzymy (včetně trypsinu, fosfolipázy A2 a elastázy) přímo aktivovány uvnitř žlázy. Enzymy poškozují tkáň, aktivují komplement a spouštějí zánětlivou kaskádu a produkují cytokiny. To způsobuje zánět, otok a někdy nekrózu. U mírné pankreatitidy je zánět omezen na pankreasu; úmrtnost je nižší než 5%. U těžké pankreatitidy se objevuje zánět s nekrózou a krvácení v žláze a systémová zánětlivá odpověď; úmrtnost je 10-50%. Po 5-7 dnech může být nekrotická pankreatická tkáň spojena s střevní infekcí.

Aktivované enzymy a cytokiny, které vstupují do břišní dutiny, způsobují chemickou peritonitidu a výtok tekutiny do břišní dutiny; enzymy, které vstupují do systémového krevního oběhu, způsobují systémovou zánětlivou reakci, která může vést k akutnímu syndromu dýchacího potíží a selhání ledvin. Systémové účinky jsou hlavně důsledkem zvýšené kapilární propustnosti a poklesu vaskulárního tónu. Předpokládá se, že fosfolipáza A2 poškozuje alveolární membrány plic.

U přibližně 40% pacientů se akumulace pankreatické tekutiny bohaté na enzymy a fragmenty tkáně vytváří jak v pankreatu, tak kolem něj. V polovině případů se proces vyřeší spontánně. V jiných případech se tento patologický substrát infikuje nebo vzniknou pseudocysty. Pseudocysty mají vláknitou kapsli bez epiteliálního obložení. Pseudocysty mohou být komplikovány krvácením, prasknutím nebo infekcí.

Smrt během několika prvních dnů je obvykle spojena s kardiovaskulárními poruchami (s těžkým šokem a selhání ledvin) nebo dechové nedostatečnosti (někdy s hypoxemii a syndrom respirační tísně dospělých). Někdy je úmrtí následkem sekundárního srdečního selhání kvůli neidentifikovanému supresorovému faktoru myokardu. Smrt po týdnu nemoci může být způsobena infekcí pankreatu nebo pseudocysty prasknutí.

Symptomy akutní pankreatitidy

Symptomy akutní pankreatitidy spočívají v konstantní bolest bolesti v horní části břicha, obvykle poměrně silná, vyžadující velké dávky parenterálních opiátů. Bolest ozařuje vzadu v přibližně 50% případů; zřídka se bolest nejprve objeví v dolní části břicha. U biliární pankreatitidy se bolest na levé straně obvykle rozvíjí náhle; s alkoholickou pankreatitidou se bolest vyvíjí během několika dní. Syndrom bolesti obvykle trvá několik dní. V sedící pozici a trupu kufru dopředu může bolest klesat, ale kašel, aktivní pohyby a hluboké dýchání jej mohou posílit. Nevolnost a zvracení jsou charakteristické.

Stav pacienta je těžký, pokožka je pokrytá potem. Srdeční frekvence je obvykle 100 až 140 úderů za minutu. Dýchání je časté a povrchní. AD může být zvýšená nebo nízká s těžkou posturální (ortostatickou) hypotenzí. Teplota může být normální nebo podnormální, ale může být zvýšena od 37,7 až 38,3 „C po dobu několika hodin. Vědomí mohou být slepené, na pokraji sopor. Někdy ikterichnost oční bělmo. Brániční exkurze světlo může být snížen a vykazuje známky atelektázy .

Přibližně 20% pacientů má příznaky akutní pankreatitidy, jako například: otok v horní části břicha, způsobené žaludeční distenze nebo posunutí žaludku pankreatické zánětu. Zničení pankreatického kanála může způsobit ascites (pankreatický ascites). Při palpacích je pozorována citlivost, nejčastěji v horní části břicha. V dolní části břicha může dojít k mírné bolesti, ale vyšetřením prstu je konečník bezbolestný a výkaly bez známky latentní krve. V horní části břicha je možné stanovit svalové napětí, od středně až po závažné, ale v dolních částech je zřídka zjištěno napětí. Někdy výrazné podráždění peritonea vede k napětí a šupinatému břichu. Peristaltika je snížena. Příznaky Šedé Turner a Cullen představují Ekchymóza na bočních stranách břicha a pupkem a tudíž ukazují extravazálního hemoragické výměšky.

Při vývoji infekce v pankreatu, nebo v kapalné okolopankreaticheskoy označují jevy intoxikace se zvyšující se teplotou a hladiny červených krvinek nebo pokud dojde k poškození po dobu primární stabilizaci onemocnění.

Diagnostika akutní pankreatitidy

Akutní zánět slinivky břišní by měla být podezřelá v případě silné bolesti břicha, a to zejména u lidí, kteří zneužívají alkohol, nebo pacientů s diagnózou žlučové kameny. Podobné příznaky akutní pankreatitidy lze pozorovat v perforované žaludeční vřed nebo duodenální vřed, mezenterické myokardu, zaškrceném střevní obstrukce, rozebírá aorty, biliární koliky, slepého střeva, divertikulitidu, infarkt myokardu zadní stěna hematom břišních svalů a poranění sleziny.

Diagnostika je stanovena klinickým vyšetřením, stanovením sérových markerů (amyláza a lipáza) a nepřítomností jiných příčin, které způsobují příznaky. Navíc se provádí široká škála studií, které obvykle zahrnují obecný krevní test, elektrolyty, vápník, hořčík, glukózu, močovinový dusík v krvi, kreatinin, amylasu a lipázu. Další standardní studie zahrnují vyšetření EKG a sekvenční vyšetření břicha (hrudník, břicho v horizontální a vertikální poloze). Stanovení trypsinogenu-2 v moči má citlivost a specificitu více než 90% u akutní pankreatitidy. Ultrazvuk a CT, většinou nemají vysokou specificitu v diagnostice zánět slinivky břišní, ale často se používají k posouzení akutní bolesti břicha a realizaci zobrazené v případě diagnózy pankreatitidy.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratorní diagnostika akutní pankreatitidy

Amyláza séra a koncentrace lipázy v krvi se zvyšují v první den akutní pankreatitidy a vrátí se k normálu po 3-7 dnech. Lipáza je specifický ukazatel pankreatitidy ale úroveň obou enzymů mohou být zvýšeny v selhání ledvin, jakož i jiných chorob břišních orgánů (např., Perforovaný vřed, mezenterické vaskulární okluzí, střevní obstrukce). Jiné příčiny zvýšené sérové amylázy zahrnují dysfunkci slinných žláz, makromyalasemii a nádory, které sekreci amylázy. Amylázy a lipázy hladiny mohou zůstat v normálním rozmezí v případě zničení acinární tkáně v předchozích epizod choroby, což vedlo k poklesu sekrece vhodných enzymů. Séra od pacientů s hypertriglyceridémií může obsahovat oběhové inhibitoru, která vyžaduje ředění pro identifikaci vysoké sérové amylázy.

Klírens amylázy / kreatininu nemá dostatečnou citlivost nebo specificitu při diagnostice pankreatitidy. Tento indikátor se obvykle používá k diagnostice makromyalemie v nepřítomnosti pankreatitidy. U makromavalémie má amyláza, spojená se sérovým imunoglobulinem, falešně pozitivní výsledek zvýšením hladiny sérové amylázy.

Frakcionace celkové sérové amylázy pankreatickým typem (p-type) a slinivým typem (s-typem) isoamylázy zvyšuje diagnostickou hodnotu hladiny sérové amylázy. Nicméně hladina p-typu také vzrůstá při selhání ledvin, stejně jako při jiných závažných onemocněních břišních orgánů, u nichž se změní clearance amylázy.

Počet bílých krvinek se obvykle zvyšuje na 12 000 - 20 000 / μL. Výtok tekutiny do břišní dutiny může významně zvýšit hematokrit na 50-55%, což signalizuje závažný zánět. Může se jednat o hyperglykemii. Koncentrace vápníku v séru klesá v první den onemocnění v důsledku sekundární tvorby Ca "mýdla" v důsledku nadměrné produkce volných mastných kyselin, zejména pod vlivem pankreatické lipázy. Sérový bilirubin se zvyšuje u 15-25% pacientů v důsledku pankreatického edému a stlačení společného žlučovodu.

Instrumentální diagnostika akutní pankreatitidy

Prostý břišní radiografie může identifikovat kalcifikaci v oblasti pankreatických kanálků (označující předchozí zánět a následně i jevy chronické pankreatitidy), žlučové kameny vápnitých nebo místní střevní obstrukce v horním levém kvadrantu nebo mesogaster ( „oteklý smyčky“ tenkého střeva, rozšíření poperechnoobodochnoy vřed nebo duodenální obstrukce). Rentgen hrudníku může odhalit atelektázu nebo pleurální výpotek (obvykle levostrannou nebo oboustranné, ale zřídka pouze v pravém pleurální dutině).

Pokud nejsou studie informativní, je třeba provést ultrazvuk pro diagnostiku cholelitiázy nebo dilatace společného žlučovodu (což indikuje obturání žlučových cest). Pankreatický edém může být vizualizován, ale plyn ve střevě často zakrýva pankreas.

CT s intravenózním kontrastem obvykle umožňuje identifikovat nekrózu, akumulaci tekutin nebo pseudocysty v případě diagnózy pankreatitidy. Tato studie se zvláště doporučuje v případech závažné pankreatitidy nebo komplikací (např. Hypotenze nebo progresivní leukocytóza a horečka). Intravenózní kontrast usnadňuje rozpoznání pankreatonekrózy, ale to může způsobit nekrózu pankreatu v oblastech s nízkou perfuzí (tj. Ischémie). Proto by CT s kontrastním zlepšením mělo být prováděno teprve po adekvátní léčbě tekutinou a při eliminaci dehydratace.

Pokud je indikována podezření na infekci, je indikována perkutánní punkce cysty, zóna akumulace nebo nekrózy tekutin pod kontrolou CT s aspirací tekutiny, barvením Gram a bakteriologickým vysetím. Diagnóza "akutní pankreatitidy" je potvrzena pozitivními výsledky krevní kultury a zejména přítomností pneumatiky retroperitoneálního prostoru s CT břišní dutiny. Zavedení MP cholangiopancreatografie (MPCG) do praxe umožňuje provádět instrumentální vyšetření pankreatu mnohem jednodušší.

Léčba akutní pankreatitidy

Přiměřená infuzní terapie je důležitá; někdy to trvá až 6-8 l / den kapaliny obsahující potřebné elektrolyty. Nedostatečná infúzní terapie akutní pankreatitidy zvyšuje riziko vzniku nekrózy pankreatu.

Zobrazení výjimky jídlo snížit příznaky zánětu (m. E. Vymizení bolesti a citlivost na pohmat, normalizace sérové amylázy a vzhled subjektivní zlepšení chuti k jídlu). Hlad může být nutný po několik dní, se středně závažnou pankreatitidou, až několik týdnů v těžkých podmínkách. Abychom kompenzovali nepřítomnost enterální výživy v případech závažného onemocnění, je třeba v prvních dnech pacientů převést na plnou parenterální výživu.

Léčba bolesti při akutní pankreatitidě vyžaduje parenterální podávání opiátů, které musí být podáváno v přiměřených dávkách. Navzdory skutečnosti, že morfin může způsobit spazmus oddního sfinkteru, je to sporný klinický význam. Pro usnadnění zvracení je třeba předepisovat antiemetika (např. Prochlorperazin 5-10 mg IV každých 6 hodin). V případě trvalého zvracení nebo symptomů střevní obstrukce je nutné nasogastrické vyšetření.

Účelově parenterálně H ₂ blokátory nebo inhibitory protonové pumpy. Pokusy o snížení pankreatické sekrece léčiv (např., Anticholinergika, glukagon, somatostatin, oktreotid) mít žádný prokazatelný přínos.

Pacienti se závažnou akutní pankreatitidou vyžadují léčbu v DSM, zejména při hypotenzi, oligurie, Ranson 3, APACHE II 8 nebo pankreatické nekróze> 30% podle CT. V DIC by měly být vitální známky a diurézy sledovány každou hodinu; metabolické parametry (hematokrit, glukóza a elektrolyty) - stanoví se každých 8 hodin; arteriální krevní plyny se stanoví podle potřeby; v případě nestabilní hemodynamiky nebo k určení objemu transfúzované tekutiny se měří lineární centrální žilní tlak nebo katétr Swan-Ganz každých 6 hodin. Vyčíslí se celkový počet krvinek, počet krevních destiček, index koagulace, celkový protein a albumin, dusík v krvi, kreatinin, Ca a Mg.

Při hypoxémii je akutní pankreatitida ošetřena vlhkým kyslíkem skrze masku nebo nosní trubice. Při zachování hypoxemie nebo při vývoji syndromu respirační tísně u dospělých je zobrazena pomocná ventilace. V případě zvýšení hladin glukózy o více než 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l) je indikováno pečlivé podání subkutánního nebo IV inzulínu. Hypokalcemie nevyžaduje žádnou léčbu, pokud se nevyvolává nervosvalová podrážděnost; 10-20 ml 10% roztoku Ca glukonátu v 1 litru intravenózních tekutin se podává více než 4 až 6 hodin. Chronickí alkoholici a pacienti s identifikovanou hypomagnesemií by měli před normalizací hladiny elektrolytu dostávat sulfát Mg 1 g / l transfúzní kapaliny, celkem 2 až 4 g. S rozvojem renálního selhání je nutné neustálé monitorování sérového Mg a pečlivé intravenózní injekce Mg. Při obnovení normálních hladin Mg se hladiny Ca v séru vrátí k normálu.

Prerenální azotemie vyžaduje zvýšenou infúzní terapii. Při rozvoji selhání ledvin je indikována dialýza (obvykle peritoneální).

Antibiotická profylaxe s imipenemem může zabránit infekci sterilní nekrózy pankreatu, i když její účinek na mortalitu není specifikován. Infikované oblasti pankreatické nekrózy vyžadují chirurgickou hygienu, ale infikované nahromadění tekutin kolem pankreatu může být vypuštěno perkutánně. Pseudocysty s rychlou náplní, infekcí, krvácením nebo rizikem prasknutí vyžadují odvodnění. Výběr metody drenáže (perkutánně, chirurgicky nebo endoskopicky) závisí na lokalizaci pseudocysty a možnostech nemocnice. Peritoneální výplach k odstranění aktivovaných pankreatických enzymů a zánětlivých mediátorů nemá žádnou prokázanou účinnost.
Chirurgická léčba akutní pankreatitidy během prvních dnů je ospravedlněna závažným uzavřeným nebo pronikajícím traumatem a progresivní biliární patologií. I když více než 80% pacientů s biliární pankreatitida kamene posunuty spontánně ERCP s sfinkterotomii a odstranění zhutnění je indikována u pacientů, kteří mají po 24 hodinách léčby žádné zlepšení. Pacienti, u kterých je proces spontánně vyřešen, vyžadují elektivní laparoskopickou cholecystektomii. Volitelná cholangiografie zůstává kontroverzní metodou.

Jaká prognóza má akutní pankreatitida?

Oedemická akutní pankreatitida má úmrtnost méně než 5%. Při nekrotické a hemoragické pankreatitidě dosahuje úmrtnost 10-50%. V případě infekce, bez rozsáhlé chirurgické léčby nebo odtoku zóny infekce, úmrtnost obvykle dosahuje 100%.

Údaje získané během vyšetření CT korelují s prognózou. Pokud CT změny nejsou detekovány nebo CT indikuje pouze mírný edém pankreatu (třída A nebo B podle Balthasar), prognóza je příznivá. Pacienti s peripankreaktickým zánětem nebo přetížením tekutin v jedné oblasti (třída C a D) tvoří absces v 10-15% případů; když se tekutina akumuluje ve dvou nebo více oblastech (třída E), riziko tvorby abscesu je více než 60%.

Prognostické příznaky přípravku Ranson pomáhají předpovědět průběh akutní pankreatitidy. Pět Ranson vlastnosti mohou být stanoveny na vstupu: věku nad 55 let, glukóza v séru nad 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH v séru více než 350 IU / l, ACT více než 250 jednotek a počet leukocytů větší 16000 / . Ostatní parametry jsou určeny pro 48 hodin po přijetí: snížení HCT zvýšení> 10% dusíku močoviny v krvi> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / l) v séru Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), deficit bazí> 4 meq / l (> 4 mmol / l) a očekávaná sekvestrace tekutin> 6 litrů. Akutní pankreatitida má jiné riziko úmrtí, který zvyšuje s počtem pozitivních příznaků, i když méně než tři kladné znaménko, mortalita - méně než 5%; pokud jsou tři nebo čtyři pozitivní, úmrtnost může být 15-20%.

APACHE II, počítaný na druhý den po přijetí, koreluje s prognózou akutní pankreatitidy.