Cirhotická plicní tuberkulóza

Cirrhotická tuberkulóza se vytváří v závěrečné fázi dlouhodobého tuberkulózního procesu. Při této formě fibrotické změny v plicích a pleurální projevů převažují nad konkrétní tuberkulózní zánětu, které jsou obvykle prezentovány v samostatném zapouzdřený tuberkulózy ložisek, někdy zbytkových štěrbinové dutin; Intrahorakické lymfatické uzliny často obsahují kalcináty.

Cirrótická tuberkulóza je charakterizována postupným zvyšováním fibrotických změn a progresí plicního srdečního selhání. Příležitostné exacerbace určitého procesu jsou možné. Infekce tuberkulózy je často spojena s nespecifickým zánětem.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie cirhóze plicní tuberkulózy

Cirrótická tuberkulóza je zřídka diagnostikována u pacientů s nově diagnostikovanou tuberkulózou respiračních orgánů. S věkem se zvyšuje tendence k vláknité přeměně specifických granulací a elastických vláken v plicích, takže cirhóza tuberkulózy je častěji pozorována u starších pacientů mnoho let po nástupu onemocnění. V dětství Cirrhotická tuberkulóza se obvykle vytváří, když předčasná detekce primární tuberkulózy komplikuje atelectáza.

Cirhózní tuberkulóza představuje asi 3% všech smrtelných následků tuberkulózy. Okamžitými příčinami úmrtí jsou plicní-kardiální selhání, plicní krvácení, amyloidóza vnitřních orgánů.

[5], [6], [7], [8], [9]

Patogeneze a patologická anatomie cirhózní plicní tuberkulózy

Cirhózou tuberkulóza vytvořena v důsledku nadměrné pojivové tkáně plic a pohrudnice v důsledku nižšího involuce tuberkulózní zánět. Přispívat k rozvoji tuberkulózy komplikován předmětu cirhózou onemocnění s bronchiální obstrukcí atelektázy a hypoventilace nebo ovlivněné části pomalu resorpce, infiltrace, stejně jako vnitřních a vnějších sil, které zvyšují peroxidace lipidů (LPO).

Výsledkem je zrychlení pojivové tkáně urychlující a v oblasti léze vzniká hrubá ("nerozpustná") kolagenová vlákna. Časem tvoří masivní vláknité šňůry, které jsou peribronchiální a perivaskulární, po interlobulárních a mezisegmentových septech rozšiřují se na plicní a pleurální kořeny. Mezi vláknitými tkáněmi se nacházejí kazetové ložiska. Najdeme i zbytky štěrbinovitých jeskyní s vláknitými stěnami. Hrubá deformace průdušek způsobuje vzhled cylindrických a kruhových bronchiektáz. Malé cévy plic, zejména kapiláry, zničené, existuje několik arteriovenózních anastomóz, arterio- a venectasias. S prasknutím kterého možného plicního krvácení. Intenzivní tvorba pojivové tkáně je kombinována s atrofií svalových a elastických vláken, rozvíjí se sekundární emfyzém lehkého smíšeného typu.

V závislosti na rozsahu porážky se vyznačují jednostranná a oboustranná, stejně jako segmentová lobární a celková cirrótická tuberkulóza.

Cirrhotická tuberkulóza se může vyvinout složitým průběhem primární tuberkulózy s rozšířením specifického zánětu z lymfatické uzliny na bronchovou stěnu. Porušení bronchiální průchodnosti vede k atelectázi, v oblasti které se vyvíjejí chronické záněty a hromadné metabolické poruchy. Vzniká rozsáhlá oblast bronchogenní cirhózy. Při primární tuberkulóze jsou tyto změny častěji lokalizovány v horním a středním laloku pravého plic nebo v 4. A 5. Segmentu levé plic. V těchto případech je diagnostikována jednostranná lobární nebo segmentální cirhózní tuberkulóza.

V procesu zpětného vývoje chronické diseminované tuberkulózy může být intersticiální sklerotická síť může postupně přeměňovat na hrubou trabekulární difuzní cirhózu. V těchto případech se často vytváří oboustranná cirhóza tuberkulózy v horním laloku.

Při sekundární formy TB, zejména při lobite, pomalu resorpce vede infiltrace carnification seroplastic exsudát a collagenization alveolární septa. Vývoj fibrotických změn usnadňuje lymfangitida, hypoventilace, narušení krevního a lymfatického oběhu (pneumogenní cirhóza). Jednostranný horní lalok Cirrhotická tuberkulóza se obvykle vyvine ve výsledku lobitové nebo lobární kaučukové pneumonie.

Cirhózou plicní tuberkulóza často předchází fibrocavernous tuberkulózy, přičemž ve stěně dutiny a perikavitarnoy plicní tkáně jsou vyjádřeny fibrotické změny. V těchto případech pnevmogennye cirhózou změny v kombinaci s bronchogenního cirhózy a fibrotických hmot silnějších spolu s zapouzdřený tuberkulóza ohniska tohoto zbytkového štěrbiny. Obvykle sanitární, jeskyně.

Cirrótická plicní tuberkulóza se také může vyvinout po tuberkulózní exsudative pleurisii nebo pneumo pleurě, obvykle po terapeutickém umělém pneumotoraxu nebo thorakoplastice. V takových případech se tuberkulární proces z kazuózních ložisek na viscerální pleura rozšiřuje do plicní tkáně. Vytváří tuberkulární ložiska, které později podstupují fibrotickou transformaci a vedou k pleurogenní cirhóze plic.

Když prevalence cirhóza významná ztráta plicního parenchymu dílů, anatomických a funkčních změn cév a průdušky, plíce snížit dýchací exkurze kvůli pleurálních adhezí vést k rozedma plic a funkčních poruch dýchání a krevní oběh. Postupně se vyvíjí chronické plicní srdce.

Symptomy cirhóze plicní tuberkulózy

Symptomy tuberkulózy v krvi jsou způsobeny především porušením architektonických vlastností plic, deformací bronchiálního stromu a výrazným zhoršením výměny plynů. Nejčastěji se pacienti stěžují na dušnost, kašel a plivání. Stupeň klinických projevů závisí na lokalizaci, prevalenci, fázi procesu tuberkulózy a závažnosti nespecifické složky zánětu v plicích.

Cirkulární tuberkulóza v omezené míře s lézemi v horním laloku plicního laloku se zřídka vyskytuje s vážnými příznaky. Pacienti mohou mít krátký dech a pravidelně se vyvine suchý kašel. Přiložení nespecifického zánětu nesmí být doprovázeno výraznými klinickými příznaky kvůli dobrému přirozené drenáži průdušek.

Běžné formy cirhotickým tuberkulózy a lobární lokalizací často mají jasný klinický obraz, kvůli hrubých a vláknitých nespetsifncheskimi zánětlivých změn v plicní tkáni. Pacienti mají obavy z dušnosti, kašle s vylučováním mukopurulentního sputa, periodické hemoptýzy. Vývoj chronického plicního srdce vede ke zvýšené dušnosti, výskytu tachykardie a akrocyanózy. Postupně se zvyšuje tíha v pravém horním kvadrantu, dochází k perifernímu otoku. Při prodlouženém procesu se mohou objevit příznaky amyloidózy vnitřních orgánů.

Exacerbace cirhózní tuberkulózy je spojena se zvýšenou zánětlivou odpovědí u tuberkulózních ložisek. Existují příznaky intoxikace tuberkulózy. Zvyšuje kašel, zvyšuje se sputa.

Exacerbace tuberkulózy se nedá snadno odlišit od nespecifické zánětlivé odpovědi. Často je to způsobeno připojením nebo exacerbací obstrukční hnisavé bronchitidy nebo prodloužené pneumonie. Důležitým příznakem exacerbace tuberkulózy je obnovení vylučování bakterií.

Těžkou komplikací cirhózní tuberkulózy je opakované plicní krvácení, které může vést k těžké aspirační pneumonii nebo fatální asfyxii.

Při objektivním vyšetření pacienta s cirhózní tuberkulózou se obvykle objevuje bledost pokožky, akrocyanóza, někdy sucho a jiné trofické změny v kůži. Terminálové falangy prstů mají často formu "paliček" a nehty - formu "hodinky". Charakteristika tachykardie a arteriální hypotenze. Při jednostranné léze je zjištěna asymetrie hrudníku, na straně léze zaostává za dýcháním. Zaznamenávají otupělost bzučákového zvuku, oslabení dýchání, suché nebo malé bublinové monotónní údery v zóně zranění. Když se specifický proces zhorší a nespecifická složka zánětu se stává silnějším, počet sipotů se zvětšuje, stávají se odlišnými. Existuje také rozšíření hranice srdeční tuposti, hluchota srdečních tónů, důraz tónu II na plicní tepnu. Při dekompenzování krevního oběhu dochází ke zvýšení velikosti jater, periferního edému a někdy k ascitu.

Radiologický obraz cirhóze plicní tuberkulózy

Radiologický obraz velmi závisí na počáteční formě tuberkulózy. Při jednostranné cirhózou tuberkulóza, který se vyvinul v procesu involuce nebo infiltrativní omezené fibrocavernous tuberkulózy, rentgenové snímky vykazují dobrou tmavnutí oddělený média, a v místech s vysokou intenzitou. Oblasti intenzivnějšího ztmavnutí jsou způsobeny přítomností hustých, částečně kalcifikovaných tuberkulózních ložisek nebo malých ohnisek. Toto zatemnění odpovídá sníženému objemu plic v objemu (segment, zlomek). Po porážce celého plic se výpadky rozšiřují na celé plicní pole, jejichž rozměry jsou výrazně sníženy. V tmavé zóně mohou být také detekovány lehčí oblasti kulatého nebo oválného tvaru, bronchiektázy. Někdy jsou osvícení nepravidelného tvaru štěrbiny a odpovídají zbytkovým jeskyním. Zvláště jasně jsou na tomogramech viditelné. Stíny kořene plic, průdušnice, velkých cév a srdce jsou předurčeny ke vzniku léze, pleura je zhrubnutá. Neobstruované části plic jsou zvýšené vzdušnosti v důsledku opuchu emfyzému. Různé známky emfyzému lze nalézt také v druhém plici.

Dříve se pacienti s cirhózou tuberkulózou často uchýlili k bronchografii. Při kterých byly zjištěny závažné změny ze strany bronchiálního stromu spojené s deformací a obturácí malých průduchů v zóně cirhózních změn (symptom "rozštěpených větví stromu"). V současné době se tato studie téměř neuskuteční. Dosavadní změny jasně zobrazují počítačovou tomografii.

Cirkulační tuberkulóza středního laloku, která vznikla jako výsledek komplikovaného průběhu primární tuberkulózy, je na obrázcích odhalena podle "syndromu průměrného podílu". V pravém plici se zjistí tmavnutí odpovídající objemu vrásčitého středního laloku, včetně ohniskových stínů zhuštěných kalcifikovaných ložisek. V levém plici je podobný obraz pozorován u cirhotických lézí 4-5 segmentů. V intrathorakických lymfatických uzlinách jsou obvykle jasně viditelné velké kalcináty.

Při cirhózní tuberkulóze plic, vzniklé v důsledku šíření tuberkulózy, patologické změny jsou charakteristické v horní a střední části obou plic. Na rentgenové difrakci jsou tyto části výrazně zmenšeny, jejich průhlednost je snížena. Na pozadí hrubých lineárních a buněčných stínů intersticiální fibrózy se objevují více ohniskové stíny vysoké a střední intenzity s jasnými obrysy. Viscerální pleura je zesílená, zejména v horních částech. Podkladovými oblastmi plicních polí jsou emfyzém. Stíny vláknitých kompaktních kořenů plic jsou symetricky zastrčené, srdce ve formě kapky.

Při plevropnevmotsirroze snížit objem zasažených plic rentgenových snímků v kombinaci s hrubým, výrazný pleurální overdubs, míchání stín mediastina orgánů na postižené straně, zvýšená vzduchu zachována plicní tkáně.

Tuberkulóza - léčba

• Chemoterapie pro tuberkulózu
• Anti-TB léky
• Umělý pneumotorax
• Pneumoperitoneum
• Chirurgické metody léčby tuberkulózy
• Léčba extrapulmonární tuberkulózy
• Patogenetická léčba tuberkulózy
• Imunoterapie při léčbě tuberkulózy
• Fyzikální metody léčby tuberkulózy
• Metody extrakorporální hemokorce v tuberkulóze
• Prevence tuberkulózy (očkování BCG)
• Chemoprofylaxe tuberkulózy
• Sanitární a sociální prevence tuberkulózy