Aneurysma levé komory

Aneurysma levé srdeční komory (ventriculus sinister cordis), ze které začíná velký kruh krevního oběhu, je krevní vyplněná lokalizovaná vláknitá výduť vznikající v oblasti oslabené stěny této srdeční struktury.

Epidemiologie

Více než 95 % aneuryzmat levé komory je způsobeno infarktem myokardu a ischemickou chorobou srdeční; aneuryzma levé komory po infarktu je statisticky uváděno v 30–35 % případů.

Nejméně třetina případů je spojena s vrozenými anomáliemi srdce a koronárních cév. Vrozené aneuryzma levé komory (nejčastěji asymptomatické) diagnostikované poprvé u dospělých jsou vzácné. Jsou diagnostikovány u dospělých po 40. roce věku s prevalencí 0,3–0,4 % případů.

Aneuryzmata srdečních komor jsou u dětí velmi vzácná. [ 1 ]

Příčiny aneuryzma levé komory

Poškození srdeční stěny s tvorbou její vyboulené zóny, která mění tvar komory a negativně ovlivňuje její funkci, je zpravidla způsobeno transmurálním, tj. celovrstvým infarktem myokardu - postihujícím všechny vrstvy (epikardium, myokard a endokard). V takových případech je definováno postinfarktové aneurysma levé komory. [ 2 ]

Kromě toho mohou být příčiny této kardiovaskulární patologie spojeny s:

• Ischemická choroba srdeční (ICHS);
• Izolovaná systolická arteriální hypertenze;
• Zánět srdečního svalu - myokarditida;
• Trauma nebo operace srdce;
• Degenerace nebo degenerativní dystrofie myokardu různých etiologií.

Aneuryzma levé komory může být také důsledkem vrozených/genetických vad, včetně:

• Hypertrofie levé komory;
• Dysfunkce aortální chlopně (mezi levou komorou a aortou) vedoucí k chronické aortální insuficienci;
• Prolaps mitrální chlopně a dysplazie trikuspidální (trikuspidální) chlopně;
• Otevřený arterioventrikulární kanál;
• Koronární anomálie v podobě odbočení levé koronární tepny z plicní tepny s intrakardiálním zkratem mezi oběhovými kruhy.

Čtěte také - akutní a chronická srdeční aneuryzmata: ventrikulární, septální, postinfarktová, vrozená

Rizikové faktory

Kromě akutní ischemie myokardu, srdečního selhání a dříve jmenovaných vrozených vad odborníci zvažují rizikové faktory pro vznik aneuryzmatu levé komory:

• Problémy s koronárním oběhem v důsledku aterosklerózy a okluze arteriálních cév srdce;
• Zvýšený krevní tlak - arteriální hypertenze;
• Dilatační kardiomyopatie, při které má vnitřní část myokardu levé komory houbovitou strukturu (tzv. nekompaktní myokard);
• Anamnéza tuberkulózy nebo revmatismu (revmatické horečky);
• Sarkoidóza, často vedoucí ke ztenčení stěny levé komory a dilataci dutiny, stejně jako k srdeční amyloidóze a vaskulitidě;
• Zvýšená produkce hormonů štítné žlázy (hypertyreóza), které ovlivňují celkovou hemodynamiku a mohou způsobit tyreotoxickou kardiomyopatii s poškozením myokardu, dilatací srdečních komor a hypertrofií levé komory.

A sportovci by si měli být vědomi toho, že dlouhodobé užívání anabolických steroidů zvyšuje rozvoj koronární aterosklerózy a poškození myokardu komor. [ 3 ]

Patogeneze

Mechanismus vzniku vrozeného aneurysmatu komor pravděpodobně souvisí s abnormalitami během ontogeneze (embryonální tvorby) srdce, které následně vedou ke zvětšení objemu komor. Vyloučeno není ani intrauterinní ischemické poškození myokardu a endokardiální fibroelastóza – s nadměrným růstem fibrotické tkáně způsobujícím abnormální zvětšení srdce a hypertrofii levé komory (ventriculus sinister cordis).

Pokud jde o získané aneurysma této lokalizace, nejvíce studovaná je jeho patogeneze jako komplikace infarktu myokardu.

Po infarktu je část myokardu ventrikulární stěny v důsledku akutní ischemie poškozena nebo podléhá nekróze se smrtí kardiomyocytů (protože u dospělých buňky srdečního svalu opustily aktivní fázi buněčného cyklu a prakticky ztratily schopnost reprodukční mitózy a regenerace).

V tomto případě je poškozený myokard nahrazen vláknitou tkání a vytvořená oblast ve stěně komor se nejen ztenčuje – se sníženou pevností, ale také se stává inertní. To znamená, že tato oblast se nepodílí na kontrakci srdečního svalu ani během systoly (kontrakce komor za účelem vytlačení krve ze srdce do systémového krevního oběhu) a postupně se rozšiřuje a vyboulí se mimo stěnu komory. [ 4 ]

Symptomy aneuryzma levé komory

Většina aneuryzmat levé komory je asymptomatická a je zjištěna náhodně při echokardiografickém vyšetření. [ 5 ]

Celkový klinický obraz je určen nejen velikostí aneuryzmatu a jeho tvarem, ale také objemem intaktní (funkční) tkáně stěny a spočívá v levé komorové insuficienci různého stupně, jejíž příznaky se projevují:

• Dušnost (při námaze i v klidu);
• Rychlá únava, závratě a mdloby;
• Pocit tíhy za hrudní kostí a bolest vyzařující do levého ramene a lopatky - angina pectoris;
• Trvalá ventrikulární (komorová) tachyarytmie - porucha rytmu systolických komorových kontrakcí s jejich zvýšením frekvence;
• Sípání při nádechu, hlučné dýchání;
• Otok nohou.

Formuláře

Neexistuje jednotná klasifikace aneuryzmat levé komory, ale aneuryzmata se podle jejich původu dělí na vrozená a získaná.

Někteří specialisté mezi získanými patologií rozlišují ischemické nebo postinfarktové - aneuryzma levé komory po infarktu; traumatické (po operaci srdce); infekční (vznikající u pacientů s infekční endokarditidou, revmokarditidou, polyarteritis nodosa, tuberkulózou atd.) a také idiopatické (neznámé etiologie).

Postinfarktová aneuryzmata levé komory se dělí na akutní a chronická aneuryzmata. Akutní aneuryzma levé komory se vytvoří do dvou dnů (maximálně do dvou týdnů) po infarktu myokardu, zatímco chronické aneuryzma levé komory se vytvoří do šesti až osmi týdnů.

Zohledňuje se také lokalizace patologického výdutě. Apikální aneurysma levé komory - aneurysma vrcholu levé komory - je výduť v přední části horního segmentu stěny levé komory. Tvoří třetinu až polovinu všech případů a první příznaky se projevují komorovými tachyarytmiemi.

Aneuryzma přední stěny levé komory se tvoří přibližně v 10 % případů; aneuryzma zadní stěny levé komory jsou diagnostikována u 23 % pacientů; aneuryzma dolní zadní stěny tvoří ne více než 5 % a aneuryzma laterální stěny 1 % případů.

Subvalvulární aneurysma levé komory je vzácné srdeční onemocnění, které se může objevit po infarktu myokardu, při vrozené vadě zadní mitrální chlopně, endokarditidě nebo revmakarditidě.

Aneurysmata se také klasifikují podle tvaru. Zatímco vakovité aneurysma se vyznačuje zaobleným tenkostěnným vyboulením stěny komory (sestávajícím z myokardu s různým stupněm fibrózní náhrady) a přítomností zúžené „vstupní“ části (krčku), difúzní aneurysma levé komory má širší komunikaci s komorovou dutinou, a proto při vizualizaci vypadá plošší. [ 6 ]

Komplikace a důsledky

Aneuryzma levé komory, doprovázená významnými příznaky, může způsobit komplikace a následky, včetně:

• Celkové snížení systolické a diastolické funkce srdce a rozvoj sekundárního městnavého srdečního selhání;
• Trombóza související s krevní stází - trombus ve stěně aneuryzmatu levé komory, který se může uvolnit a hrozit embolizací například mozku s rizikem následné cévní mozkové příhody;
• Ruptura aneurysmatu se srdeční tamponádou.

Diagnostika aneuryzma levé komory

Diagnóza aneuryzmatu levé komory se stanoví zobrazovacími vyšetřeními a klinická instrumentální diagnostika využívá EKG, echokardiografii (dvou- nebo trojrozměrnou transtorakální echokardiografii), rentgen hrudníku, magnetickou rezonanci, počítačovou tomografii koronární angiografii a několik dalších instrumentálních metod srdečního vyšetření.

Mezi základní krevní testy patří: obecné, biochemické, na C-reaktivní protein, na hladinu troponinu, alkalické fosfatázy a kreatinkinázy.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika je velmi důležitá, protože takové aneurysmata mohou napodobovat anginu pectoris, Takotsubovu kardiomyopatii, perikarditidu/myokarditidu atd.

Pravé aneurysma je nutné odlišit od pseudoaneurysmatu. Zatímco pravé aneurysma je tvořeno vyboulením stěny komory v plné tloušťce, falešné aneurysma levé komory vzniká rupturou stěny komory uzavřené v okolním perikardu. Pseudoaneurysmata jsou nejčastěji lokalizována v zadní a dolní stěně levé komory. [ 7 ]

Léčba aneuryzma levé komory

Léčebné metody aneuryzmat levé komory se určují na základě klinického obrazu a údajů specifických pro pacienta. Malá až středně velká aneuryzmata bez příznaků lze bezpečně léčit s očekávanou pětiletou mírou přežití až 90 %.

Léčba léky je zaměřena na snížení intenzity symptomů a prevenci komplikací. Léky takových farmakologických skupin, jako jsou:

• Kardiotonické srdeční glykosidy - celanid (Lanatoside C) a další;
• Diuretika (diuretika) a antagonisté aldosteronových receptorů - verospiron (spironolakton) nebo inspra (eplerenon);
• Beta-adrenoblokátory - vazokardin (Corvitol), karvedilol, propranolol, alotendin a další antiarytmika;
• Antikoagulancia ( warfarin ) – k prevenci tromboembolie (během prvních tří měsíců po infarktu) a trombolytika – kyselina acetylsalicylová, klopidogrel (Plavix nebo diloxol ) atd.;
• Inhibitory ACE (angiotenzin konvertujícího enzymu) - lisinopril, kaptopril, perindopril atd.

Chirurgická léčba by měla být provedena u pacientů s aneuryzmaty levé komory s velkým vyboulením, zhoršující se srdeční funkcí (chronické srdeční selhání), významnými ventrikulárními arytmiemi, tvorbou laterálního trombu s rizikem embolie a souvisejícími komplikacemi s rizikem ruptury.

Operace, která zahrnuje odstranění aneurysmatu a umístění dakronové záplaty na stěnu komory, se nazývá Doreova plastika nebo endoventrikulární kruhová plastika (EVCPP). [ 8 ]

Prevence

Odborníci se domnívají, že výskyt vzniku aneurysmatu, vzniklého jako komplikace infarktu myokardu, lze snížit včasným – v akutní fázi onemocnění – obnovením krevního zásobení (revaskularizací) poškozené ischemické tkáně srdečního svalu a případně i užíváním ACE inhibitorů.

Předpověď

Velká symptomatická aneuryzmata levé komory mohou způsobit náhlou srdeční smrt: do tří měsíců po infarktu je úmrtnost 67 % a po jednom roce dosahuje 80 %. A ve srovnání s infarktem bez aneuryzmatu je úmrtnost do jednoho roku u pacientů s postinfarktovým aneuryzmatem více než šestkrát vyšší.

Dlouhodobá prognóza symptomatických aneuryzmat po infarktu je do značné míry určena úrovní funkce levé komory před chirurgickým zákrokem a úspěšností chirurgické léčby.

Některé zprávy ukázaly, že pacienti, jejichž primární postižení souviselo s anginou pectoris a srdečním/komorovým selháním, mají pětileté pooperační přežití 75–86 %.