Aneuryzma levé komory

Aneuryzma levé srdeční komory (ventriculus sinister cordis), od které začíná velký kruh krevního oběhu, je krví naplněná lokalizovaná vazivová výduť vznikající v oblasti oslabené stěny této srdeční struktury.

Epidemiologie

Více než 95 % aneuryzmat levé komory je způsobeno infarktem myokardu a ischemickou chorobou srdeční; aneuryzma levé komory po infarktu se statisticky uvádí v 30-35 % případů.

Nejméně jedna třetina případů je spojena s vrozenými anomáliemi srdce a koronárních cév. Vrozená aneuryzmata levé komory (nejčastěji asymptomatická) diagnostikovaná poprvé u dospělých jsou vzácná. Jsou diagnostikovány u dospělých po 40. roce věku s prevalencí 0,3–04 % případů.

Komorovýsrdeční aneuryzmata u dětí jsou velmi vzácné. [1]

Příčiny aneuryzmata levé komory

Poškození srdeční stěny s vytvořením její vyboulené zóny, která mění tvar komory a negativně ovlivňuje její funkci, je zpravidla způsobeno transmurální, tedy celovrstvouinfarkt myokardu - zahrnující všechny vrstvy (epikardium, myokard a endokard). V takových případech je definováno postinfarktové aneuryzma levé komory. [2]

Kromě toho mohou příčiny této kardiovaskulární patologie souviset s:

• ischemická choroba srdeční (CHD);
• izolovaná systolická arteriální hypertenze;
• zánět srdečního svalu -myokarditida;
• trauma nebo operace srdce;
• degenerace popřdegenerace myokardu dystrofie různé etiologie.

Aneuryzmata levé komory mohou být také výsledkem vrozených/genetických defektů, včetně:

• Hypertrofie levé komory;
• Dysfunkce aortální chlopně (mezi levou komorou a aortou) vedoucí k chronicaortální insuficience;
• prolaps mitrální chlopně a dysplazie trikuspidální (trikuspidální) chlopně;
• otevřený artioventrikulární kanál;
• koronární anomálie ve formě levé věnčité tepny odbočující z a. pulmonalis s intrakardiálním zkratem mezi oběhovými kruhy.

Přečtěte si také -Akutní a chronická srdeční aneuryzmata: ventrikulární, septální, postinfarktová, vrozená

Rizikové faktory

Kromě akutní ischemie myokardu, srdečního selhání a dříve jmenovaných vrozených vad odborníci zvažují rizikové faktory pro vznik aneuryzmatu levé komory:

• problémy s koronární cirkulací v důsledku aterosklerózy a okluze arteriálních cév srdce;
• zvýšený TK -arteriální hypertenze;
• dilatační kardiomyopatie, ve kterém má vnitřní část myokardu levé komory houbovitou strukturu (tzv. nekompaktní myokard);
• Anamnéza tuberkulózy nebo revmatismu (revmatická horečka);
• sarkoidózacož často vede ke ztenčení stěny levé komory a dilataci dutiny, stejně jako k srdeční amyloidóze a vaskulitidě;
• zvýšená tvorba hormonů štítné žlázy (hypertyreóza), které ovlivňují celkovou hemodynamiku a mohou způsobit tyreotoxickou kardiomyopatii s poškozením myokardu, dilatací srdečních komor a hypertrofií levé komory.

A sportovci by si měli uvědomit, že dlouhodobé užívání anabolických steroidů zvyšuje rozvoj koronární aterosklerózy a poškození komorového myokardu. [3]

Patogeneze

Mechanismus vzniku vrozeného ventrikulárního aneuryzmatu pravděpodobně souvisí s abnormalitami během ontogeneze (embryonální formace) srdce, které následně vedou ke zvětšení objemu komor. Není vyloučeno ani intrauterinní ischemické poškození myokardu a endokardiální fibroelastóza - s přerůstáním vazivové tkáně způsobujícím abnormální zvětšení srdce a hypertrofii ventriculus sinister cordis.

Co se týče získaného aneuryzmatu této lokalizace, je nejvíce studována jeho patogeneze jako komplikace infarktu myokardu.

Po infarktu je část myokardu stěny komory v důsledku akutní ischemie poškozena nebo podléhá nekróze se zánikem kardiomyocytů (protože u dospělých buňky srdečního svalu opustily aktivní fázi buněčného cyklu a prakticky ztratily schopnost reprodukce mitóza a regenerace).

V tomto případě je poškozený myokard nahrazen vazivovou tkání a oblast vytvořená ve stěně komory se stává nejen tenčí - se sníženou pevností, ale také inertní. To znamená, že tato oblast se nepodílí na kontrakci srdečního svalu ani během systoly (kontrakce komory k vytlačení krve ze srdce do systémového krevního řečiště) a postupně se rozšiřuje a vyboulí mimo stěnu komory. [4]

Symptomy aneuryzmata levé komory

Většina aneuryzmat levé komory je asymptomatická a jsou detekována náhodně při echokardiografickém vyšetření. [5]

Celkový klinický obraz je určen nejen velikostí aneuryzmatu a jeho tvarem, ale také objemem intaktní (funkční) tkáně stěny a sestává z insuficience levé komory různého stupně, jejíž příznaky se projevují:

• dušnost (při námaze i v klidu);
• rychlá únava, závratě a mdloby;
• pocit tíhy za hrudní kostí a bolest vyzařující do levého ramene a lopatky - angina pectoris;
• trvalá ventrikulární (komorová) tachyarytmie - porucha rytmu systolických komorových kontrakcí s jejich zvýšením frekvence;
• sípání při vdechování, hlučné dýchání;
• otoky nohou.

Formuláře

Jednotná jednotná klasifikace aneuryzmat levé komory neexistuje, ale podle původu se aneuryzmata dělí na vrozená a získaná.

Někteří specialisté mezi získanými patologiemi rozlišují ischemické nebo postinfarktové - aneuryzmata levé komory po infarktu; traumatické (po operaci srdce); infekční (vytvořené u pacientů s infekční endokarditidou, revmokarditidou, polyarteritis nodosa, tuberkulóza atd.), jakož i idiopatické (neznámé etiologie).

Poinfarktová komorová aneuryzmata se dělí na akutní a chronická aneuryzmata. Akutní aneuryzma levé komory se vytvoří do dvou dnů (maximálně dva týdny) po infarktu myokardu, zatímco chronické aneuryzma levé komory se vytvoří během šesti až osmi týdnů.

V úvahu se bere i lokalizace patologického výdutě. Apikální aneuryzma levé komory - aneurysma vrcholu levé komory - je vyboulení v přední části horního segmentu stěny levé komory. Tvoří jednu třetinu až polovinu všech případů a první příznaky se projevují komorovými tachyarytmiemi.

Aneuryzmata přední stěny levé komory se tvoří přibližně v 10 % případů; aneuryzmata zadní stěny levé komory jsou diagnostikována u 23 % pacientů; aneuryzmata dolní zadní stěny tvoří ne více než 5 % a aneuryzmata laterální stěny 1 % případů.

Subvalvulární (subvalvulární) prstencové aneuryzma levé komory je vzácná srdeční patologie a může se objevit po infarktu, při vrozené vadě zadní mitrální chlopně, endokarditidě nebo revmokarditidě.

Aneuryzmata jsou také klasifikována podle jejich tvaru. Zatímco vakovité aneuryzma se vyznačuje zaobleným tenkostěnným vyboulením stěny komory (tvořené myokardem s různým stupněm vazivové náhrady) a přítomností zúžené „vstupní“ části (krčku), difuzní aneuryzma levé komora má širší komunikaci s komorovou dutinou, a proto při vizualizaci vypadá plošší. [6]

Komplikace a důsledky

Spolu s významnými příznaky mohou aneuryzmata levé komory způsobit komplikace a způsobit následky, včetně:

• celkové snížení systolické a diastolické srdeční funkce a rozvoj sekundárního městnavého srdečního selhání;
• trombóza související se stázou krve - nástěnný trombus v aneuryzmatu levé komory, který se může uvolnit a hrozit embolizací např. mozku s rizikem následné cévní mozkové příhody;
• Prasknutí aneuryzmatu ssrdeční tamponáda.

Diagnostika aneuryzmata levé komory

Diagnóza srdečního aneuryzmatu levé komory je stanovena pomocí zobrazovacích studií a klinická instrumentální diagnostika využívá EKG, echokardiografii (dvou nebo trojrozměrnou transtorakální echokardiografii), rentgen hrudníku, MRI, počítačovou tomografickou koronarografii a několik dalšíchinstrumentální metody vyšetření srdce.

Mezi základní krevní testy patří: obecné, biochemické, na C-reaktivní protein, na hladinu troponinu, alkalické fosfatázy a kreatinkinázy.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika je velmi důležitá, protože taková aneuryzmata mohou napodobovat anginu pectoris, Takotsubo kardiomyopatii, perikarditidu/myokarditidu atd.

Pravé aneuryzma musí být odlišeno od pseudoaneuryzmatu. Zatímco pravé aneuryzma vzniká vyboulením stěny komory v plné tloušťce, nepravé aneuryzma levé komory vzniká rupturou stěny komory uzavřené v okolním perikardu. Pseudoaneuryzmata jsou nejčastěji lokalizována v zadní a dolní stěně levé komory. [7]

Léčba aneuryzmata levé komory

Metody léčby aneuryzmat levé komory jsou stanoveny na základě klinického obrazu a údajů specifických pro pacienta. Malá až středně velká aneuryzmata bez příznaků lze bezpečně zvládnout s očekávanou pětiletou mírou přežití až 90 %.

Medikamentózní léčba je zaměřena na snížení intenzity příznaků a prevenci komplikací. Léky takových farmakologických skupin, jako jsou:

• kardiotonické srdeční glykosidy -Celanid (Lanatoside C) a další;
• Diuretika (diuretika) a antagonisté receptoru aldosteronu - Verospiron (Spironolakton) popřInspra (Eplerenon);
• Beta-adrenoblokátory -Vasocardin (Corvitol), Carvedilol, propranolol,Alotendin a dalšíantiarytmika;
• antikoagulancia (Warfarin) - k prevenci tromboembolie (během prvních tří měsíců po infarktu) a trombolytika - Aspirin, Clopidogrel (Plavix popř.Diloxol), atd.;
• Inhibitory ACE (angiotensin-konvertující enzym) - Lisinopril,Captopril, perindopril atd.

Chirurgická léčba by měla být provedena u pacientů s aneuryzmatem levé komory s velkou velikostí výdutě; zhoršení srdeční funkce (chronické srdeční selhání), významné komorové arytmie, tvorba laterálního trombu s rizikem embolie a přidružené komplikace s rizikem ruptury.

Operace, která zahrnuje excizi aneuryzmatu a umístění dakronové náplasti na stěnu komory, se nazývá Dore plastika nebo endoventrikulární kruhová plastika (EVCPP). [8]

Prevence

Odborníci se domnívají, že výskyt aneuryzmatu, vzniklého jako komplikace infarktu myokardu, lze snížit časným - v akutní fázi onemocnění - obnovením prokrvení (revaskularizací) poškozené ischemické tkáně srdečního svalu a případně použitím ACE inhibitorů.

Předpověď

Velká symptomatická aneuryzmata levé komory mohou způsobit náhlou srdeční smrt: do tří měsíců po infarktu je úmrtnost 67% a po jednom roce dosahuje 80%. A ve srovnání s infarktem bez aneuryzmatu je mortalita do jednoho roku u pacientů s postinfarktovým aneuryzmatem více než šestkrát vyšší.

Dlouhodobá prognóza u symptomatických postinfarktových aneuryzmat je do značné míry dána úrovní funkce levé komory před chirurgickým zákrokem a úspěšností chirurgické léčby.

Některé zprávy ukázaly, že pacienti, jejichž primární postižení souviselo s anginou pectoris a srdečním/ventrikulárním selháním, mají pětileté pooperační přežití 75–86 %.