Myokarditida

Myokarditida - nebo difúzní zánět srdečního svalu v důsledku různých infekcí, vystavení toxinů, drog nebo imunologické reakce, které vedou k poškození kardiomyocytů a rozvoje srdeční dysfunkce.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Skutečná prevalence myokarditidy je obtížné odhadnout, protože v mnoha případech je onemocnění latentní nebo subklinické bez jasných projevů onemocnění, což vede k úplnému zotavení.

Podle patologických a anatomických studií je výskyt myokarditidy mezi zemřelými 1-4% a dosahuje 9,5% při vyšetření většího než normálního úseku tkáně myokardu. U osob, které zemřely na náhlou srdeční smrt v mladém věku, jsou známky zánětu myokardu v rozmezí 8,6 až 12%. Frekvence intravitální diagnostiky myokarditidy je poměrně široká (0,02-40%). Stojí za zmínku, že lidé s mladým věkem se nemocí myokarditidy (průměrný věk od 30 do 40 let). Výskyt žen je mírně vyšší než u mužů, ale muži mají tendenci mít závažnější formy.

Podle histologických biopsie myokardu, šířených následujících forem: lymfocytární (55%), smíšené (22%), granulomatózní (10%), obří buňky (6%) a eozinofilní (6%) a další (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneze

Existuje několik mechanismů, které způsobují vznik zánětu a poškození srdečního svalu u myokarditidy, které závisí na etiologickém faktoru:

• Přímý cytopatický efekt infekčních agens, které mohou být zavedeny do kardiomyocytu (viry, trypanosomy, rickettsie) nebo lokalizovaná v intersticiální tkáni, tvořit malé abscesy (bakterie). Bylo prokázáno, že při aktivní myokarditidě a dilatační kardiomyopatii v kardiomyocytech mohou být detekovány fragmenty genomu viru.
• Poškození kardiomyonitů toxiny uvolňovanými patogenem do krve v případě systémové infekce nebo přímo do srdce. Tento mechanismus poškození je nejvíce typický pro záškrtovou myokarditidu, ale může se vyvinout s infekčně toxickým šokem.
• Vývoj koronárních artérií a endoteliální dysfunkce srdečních cév s koroparogenním poškozením srdečního svalu (rickettsia).
• Nespepificheskoe myokardu poškození buněk v důsledku autoimunitních onemocnění (systémový lupus erythematodes, systémové sklerodermie, revmatoidní artritida, sérová nemoc), ve kterém srdce je jeden z cílových orgánů zobecněných procesu.
• Specifické poškození kardiomyocytů faktory humorální a buněčné imunity, které jsou aktivovány během zavádění patogenů nebo jsou reaktivovány v důsledku trvalé přetrvávající primární infekce.

Nejrozšířenější hypotéza autoimunitní poškození, podle kterého virová infekce na aktivní virovou fázi replikace začíná imunopatologické reakcím (lymfocytů CD8 +) autoprotilátky proti různých složek kardiomyocyty (myosin), závitem a (IL-1, 2, 6, TNF -a), což vede k porušení kardiomyocytů. Kromě toho místní uvolňování cytokinů, oxid dusnatý může mít vliv na aktivitu T-buněk a udržovat autoimunitního procesu. Bylo prokázáno, že cytokiny mohou reverzibilně snížení kontraktility myokardu, aniž by způsobily smrt buněk. Také se předpokládá, že virová RNA detekovatelná v kardiomyocytech, může sloužit jako antigen ,, podporovat imunitní odpověď.

Mezi rizikové faktory myokarditidy patří:

• těhotenství;
• dědičná predispozice;
• stavy imunodeficience.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomy myokarditida

Příznaky myokarditidy nemají žádné specifické vlastnosti, ale ve většině případů je možné sledovat chronologický souvislost s infekcí srdečních chorob nebo jiných etiologických faktorů, které mohou vést k toxickým nebo alergické poškození myokardu. Nemoc se nejčastěji se vyvíjí po několika dnech (někdy - týdnů) po virové infekci, a v některých případech jsou asymptomatické.

Bolest v srdci, jsou často (60% případů), jsou obvykle lokalizovány do srdečního hrotu, se může rozšířit na celou prekordiální oblasti srdce, jsou píchání nebo tísnivé znak, obvykle zdlouhavý, nesouvisí s fyzickou aktivitou a nebyl oříznut při dusičnany. Takové povahy, bolesti mohou být spojeny s patologickým procesem zahrnujícím perikardu (myopericarditis), nicméně, možné a vzácné případy anginy pectoris, například tehdy, když aktuální virové a spasmu koronárních cév.

Dyspnoe je druhým nejčastějším příznakem (47,3%) současné myokarditidy. Je spojena s rozvojem selhání levé komory, může se vyskytnout pouze při intenzívním fyzickém namáhání (s mírnou myokarditidou) nebo dokonce v klidu (se středně těžkými až těžkými a těžkými formami). Dyspnoe se může zvyšovat ve vodorovné poloze těla v důsledku zvýšení předpětí na srdce. Závažným příznakem myokarditidy je náhlý výskyt příznaků městnavého srdečního selhání u mladého pacienta bez klinických příznaků ICHS.

Palpitace (47,3%) je spojena se snížením srdečního výdeje a reflexním zvýšením aktivity sympatomadrenálního systému.

Přerušení srdce, závrať a synkopa se vyskytují u 38% pacientů, v důsledku různých poruch rytmu a vedení (II Stupeň atrioventrikulární blok, arytmie), fibrilace síní, a další.) Stanoveno podle lokalizace nístějové nekróza, zánět a stupni jeho výskytu. Ventrikulární fibrilace život ohrožující a atrioventrikulární blok jodu typické pro difúzní závažné myokarditidy a může vést k náhlé srdeční zástavě.

Otoky na nohou, bolesti v pravém horním kvadrantu a jiné projevy cirkulační nedostatečnosti ve velkém měřítku se často projevují u chronické myokarditidy.

Předkládáme klinické pozorování myokarditidy skupiny Coxsackie B (podle materiálů profesora Yu.L. Novikova).

Pacient A., ve věku 36 let, byl hospitalizován na klinice s diagnózou postgripposní myokarditidy, levostranné pleury, extrasystolické arytmie. Měsíc před hospitalizací zaznamenal příznaky mírné ORL s příznaky rinitidy, faryngitidy, bronchitidy. Pokračoval v práci. 6. Den se objevily náhlé akutní paroxysmální bolesti v předkardiální oblasti a za hrudní kost, v souvislosti s nimž se zpočátku objevovalo podezření na infarkt myokardu. Pak byly bolesti lokalizovány hlavně v levém hypochondriu, zesíleny pohybem, dýcháním a kašláním.

Při vstupu do tělesnou teplotu - 37,9 ° C Dýchací mělký, šetřit levou stranu hrudníku při dýchání, počet dech - 28 za minutu. Srdeční mírně ztlumí, arytmické, já tón je uložen, žádný hluk. Pulse - 84 za minutu, extrasystola arytmie. BP 130/80 mmHg Ponechán v pátém mezižebří nasloucháno plevroperikardialny hluk. Když X-ray prokázaly zvýšení velikosti srdce. Změny v plicích a pohybovým omezením membrána byly nalezeny. EKG dynamika - skupina ventrikulární extrasystoly, T vlny zploštění v vede I, II, III, V5- V6. Krevní testy: P - 130 g / l, leukocyty - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, C-reaktivní protein - 15 mg / l-Antistreptolysin O - negativní přímý hemaglutinace reakce pro chřipky A, B a parainfluenzy - negativní. Coxsackie B2 o vysokém titru protilátky (1: 2048) s dvojnásobným nárůstem počtu více než 12 dnů.

Léčba byla předepsána: odpočinek na lůžku po dobu 2 týdnů, nesteroidní protizánětlivé léky uvnitř. V následné rentgenové snížila velikost srdce, zjištěno omezení schopností pohybu a orientace jeho levou dome membránu pro vytvoření plevroperikardialnoy srůstů, tělesná teplota normalizována I den léčby, bolest srdce zcela zmizely během dvou týdnů. EKG si zachoval komorové extrasystoly s frekvencí 10-12 za minutu.

Předchozí ARI, sérologická data, charakteristická bolest způsobená současným zapojení pohrudnice procesu, perikardu, myokardu, nechá diagnózu: „Bornholm nemoc (epidemie myalgie způsobené coxsackie B) fibrinových pleuritida Akutní Coxsackie B virová myopericarditis těžkou NK ... II A, II FC.

[18]

Formuláře

Klasifikace myokarditidy podle patogenetického (etiologického) variantu

Infekční a infekčně toxické:

• virové (adenovirus, virus Coxsackie, chřipka, infekční hepatitida, lidské imunodeficience 1, parainfluenza, ECHO, spalničky, infekční mononukleóza, cytomegalovirus, atd.);
• bakteriální (záškrt, Mycobacterium, Mycoplasma, streptokoky, meningokoky, stafylokoky, gonokoky, Legionella, Clostridia, atd.,);
• houby (aspergilóza, aktinomykóza, kandidóza, kokcidomykóza, kryptokokóza, histoplazmóza);
• rickettsia (horečka tyfusů, horečka Q atd.);
• spirochetóza [lentospiroz, syfilis, borelióza (lymská karditida)];
• protozoální (trypanosomiáza (Chagasova choroba), toxoplazmóza, amébiáza);
• parazita (schistosomiáza způsobená larvami helminthů, syndrom "putující larvy", echinokokóza).

Alergická (imunologická):

• léčivé přípravky (sulfonamidy, cefalosporiny, detoxin, dobutamin, tricyklické antidepresiva atd.), sérová nemoc;
• systémové onemocnění pojivové tkáně;
• transplantace orgánů a tkání.

Toxický:

• drogy, zejména kokain;
• uremické podmínky;
• thyrotoxikóza;
• alkohol a další. 

Ostatní:

• myokarditida s obrovskými buňkami;
• Kawasakiho choroba;
• radiační léčba. 

[19], [20], [21], [22]

Klasifikace myokarditidy v proudu

• Akutní myokarditida. Je charakterizován akutním nástupem, zvýšenou tělesnou teplotou, výraznými klinickými projevy, změnami laboratorních údajů, což svědčí o probíhajícím zánětlivém procesu, zvýšením úrovně kardiozpecifických markerů poškození. Virální myokarditida je charakteristická viremie. Histologický obraz ukazuje nekrózu kardiomyocytů.
• Subaktivní myokarditida. Charakterizován méně živým klinickým obrazem, mírnými odchylkami v laboratorních údajích. V diagnostickém titru dochází ke zvýšení specifických protilátek. Objevuje se aktivace T- a B-lymfocytů. Histologický obraz ukazuje infiltraci myokardu mononukleárními buňkami.
• Chronická myokarditida. Charakterizován dlouhodobým průběhem s obdobím exacerbace a remisí. Stanovte vysoký titr antikardiálních protilátek a dalších poruch buněčné a humorální imunity. Histologický obraz je fibróza a zánětlivá infiltrace. Na konci se rozvíjí post-zánětlivá dilatační kardiomyopatie.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasifikace myokarditidy v prevalenci zánětlivého procesu

Ohnisková myokarditida. Ohnisko poškození kardiomyocytů a infiltrace zánětlivých buněk se nachází hlavně r jedné ze stěn levé komory. V závislosti na poloze a velikosti mohou nastat různé klinické projevy; poruchy rytmu a vedení, změny v segmentu ST na EKG v několika příchodech, oblasti hypokinézy, akineze a dyskinézy, které mohou být detekovány v echokardiografii.

Difúzní myokarditida. Patologický proces zahrnoval celý myokard levé komory, která vede k výraznému narušení jeho kontraktility, snížení ejekční frakce, srdeční index a zvýšení DAC a BWW a v důsledku toho k vývoji srdečního selhání.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasifikace myokarditidy z hlediska závažnosti

Klasifikace podle závažnosti - na lehkou, střední (střední) a těžkou formu - je založena na dvou hlavních kritériích; změny ve velikosti srdce a stupně projevování srdečního selhání.

• Jednoduchá forma myokarditidy. Neexistuje žádná změna velikosti a kontraktility srdce, zejména levé komory. Tato forma myokarditidy nastává při vzniku subjektivních symptomů, které se objeví brzy (po 2-3 týdnech) po infekci; celková slabost, menší dyspnoe, k níž dochází při fyzické námaze, různé bolestivé pocity v srdci, palpitace a nepravidelnosti.
• Středně těžká forma. To proudí s kardiomegalií, ale bez známky srdečního selhání v klidu. Tato forma zahrnuje difuzní myokarditidu a myoperidarditidu, která se častěji končí s úplným zotavením normalizací srdce, avšak v akutním období je charakterizována výraznějšími objektivními a subjektivními projevy.
• Těžká forma. Je charakterizována kardiomegalií a výraznými příznaky srdečního selhání (akutní nebo chronická). Ve vzácných případech se může závažná myokarditida projevovat jako kardiogenní šok nebo těžké poruchy rytmu a vedení s Morgagni-Adamsovým-Stokesovým syndromem.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika myokarditida

V procesu sběru anamnézy je nutné objasnit a objasnit následující body u pacienta:

• Zda předcházela současná podmínka onemocnění za studena, zda pacient měl horečku, horečku, slabost, bolest kloubů nebo svalů, vyrážku na kůži. Doba mezi přenesenou infekcí horních cest dýchacích nebo gastrointestinálního traktu je přibližně 2-3 týdny.
• Má pacient starosti o bolest v srdci nebo na hrudi s konstantním prošitím nebo stisknutím charakteru, který se zhoršuje během fyzické námahy, která neprojde po podání nitroglycerinu.
• Existují nějaké stížnosti s uvedením odlišné nebo vzniku kardiovaskulárních onemocnění (únava, dušnost, záchvatů dušnosti v noci) různé závažnosti, bušení srdce, mdloby.

Je třeba objasnit chronologický vztah těchto příznaků s přenášenou infekcí a také zátěž rodinné anamnézy v případech náhlé srdeční smrti nebo vývoje srdečního selhání u příbuzných v mladém věku,

Fyzikální vyšetření

Při myokarditidě jsou zaznamenány tachykardie, hypotenze a horečka. Sat myokarditida vyskytuje v středně těžkou nebo těžkou formou za vzniku srdečního selhání, je možné akrocyanóza, otok žil jen v krku, nebo s malou fyzickou námahou a periferní edém, šelesty v plicích a crepitus.

Je třeba také připomenout, že podrobnější vyšetření může odhalit klinické příznaky infekce nebo systémové onemocnění (horečka, vyrážka, lymfadenopatie a kol.), Který sloužil jako příčina myokarditidy.

Na pohmat srdce může být detekována oslabení apikální impulsu a jeho posunutí směrem ven z levé poloviny-klavikulární souladu s kardiomegalie.

Při perkusech u pacientů se středně těžkými a těžkými formami myokarditidy se levý okraj relativní otupě srdce posune doleva. V těžkých případech, kdy dochází k dilataci nejen dutiny levé komory, ale také do levé síňové dutiny, horní hranice relativní tuposti se posune nahoru.

Poslechem možné snížit objem I tónu intonační přízvuk II v plicní tepně, III a IV tóny a cval, prediktor těžká myokarditida, zejména postupné snížení kontraktility myokardu a systolickou dysfunkcí. Obvykle vypadá před klinickými příznaky srdečního selhání.

Při umístění v krbu papilárních svalů nebo z důvodu rozšíření vlákenného prstence levé atrioventrikulární ústí auscultated mitrální regurgitace.

S vývojem myoperidarditidy je slyšet hluk z perikardiálního tření.

Myokarditida obvykle vyvine tachykardii, která neodpovídá stupni zvýšení tělesné teploty ("toxické nůžky"), a nezmizí ve spánku, což slouží jako významná diferenciální diagnostická funkce. Tachykardie se může objevit jak s fyzickou aktivitou, tak v klidu. Vzácná bradykardie a pokles pulzního tlaku jsou vzácné.

Laboratorní diagnostika myokarditidy

V klinické analýze krve může dojít k mírné leukocytóze s posunem doleva ak nárůstu ESR. Diagnostická hodnota této reakce se může s rozvojem městnavého srdečního selhání a hepatitidy snížit. Zvýšení hladiny eosinofilů je charakteristické pro parazitní onemocnění a může se zvýšit při zotavení z myokarditidy.

Řada pacientů se zvýšenými hladinami myokardiálních enzymů (CK-MB zlomek kreatinfosfokinázy (CK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Což odráží závažnost cytolýzy. Specifickým a citlivým markerem poškození myocytů je kardiální troponin-I (cTnI). Může zvýšit hladinu fibrinogenu, C-reaktivního proteinu, seromucoid, a2 a y-globulinu, který není považován za specifický důkaz myokarditidy, ale může indikovat přítomnost zánětu zaměření v těle.

Velký význam má studie titru protilátek proti kardiotropním virům, jejichž čtyřnásobné zvýšení má diagnostický význam.

Elektrokardiogram nebo denní sledování EKG podle Holtera při myokarditidě

Myokarditida může způsobit následující změny na EKG (jeden nebo více):

• různé srdeční arytmie, jako je sinusové tachykardie nebo bradykardie, fibrilace síní, paroxysmální supraventrikulární a ventrikulární tachykardie, ektopických úderů. Nadzheludochkovaya tachykardie se vyskytuje zejména u městnavého srdečního selhání nebo perikarditidy;
• Poruchy vedení elektrických impulsů prostřednictvím vodivého systému srdce, které se mohou projevit jako atrioventrikulární blok I-III Stupeň blokáda vlevo, nebo zřídka, s blokem pravého raménka. Existuje určitá korelace mezi mírou poruchy vedení a závažností průtoku myokarditidy. Často existuje kompletní atrioventrikulární blokáda, která se často objevuje po první epizodě ztráty vědomí. Může být nutné nainstalovat dočasný kardiostimulátor;
• Změny v koncové části komorového komplexu s deprese úseku ST a vzhled nízké amplitudě, vyhlazeného vlna nebo negativní, je stanovena v prekordiálních potenciálních zákazníků, ale také možné, ve standardu;
• změny pseudoinfarke včetně negativní koronární T-vlny, elevace segmentu ST a tvorby patologických zubů, což odráží porážku srdečního svalu a pokles její elektrické aktivity.

Změny na EKG mohou být krátkodobé a trvalé. Absence patologických změn na EKG nevylučuje diagnózu myokarditidy.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echokardiografie s myokarditidou

Při provádění echokardiogramu u pacientů s nízkou příznakovou nebo asymptomatickou myokarditidou se mohou objevit změny nebo mírné zvýšení CSR a lze stanovit BVD v levé komoře. U těžkých případů myokarditidy s poklesem kontraktility myokardu dochází ke snížení PV a srdečního indexu. Existuje rozšíření dutiny levé komory, lokální porušení kontraktility ve formě oddělených oblastí hypokinézy (někdy - globální hypokinézie) nebo akinezie. Pro akutní stadium nejčastější nárůst tloušťky stěn srdce způsobený intersticiálním edémem. Nedostatek mitrálních a trikuspidálních ventilů je možný. Při myoperidarditidě je zaznamenáno oddělení perikardiálních plátů a malého množství tekutiny. V 15% případů jsou diagnostikovány parietální tromby.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Rentgenová diagnostika myokarditidy

Významný podíl pacientů změn na X-paprsky hrudníku chybí, a druhá část pacientů se určí v různé míře exprimované kardiomegalii (zvýšení kardiotorakální index až na 50% nebo více) a indikaci žilní kongesce na malý okruh oběhu: zvýšení plicní vzor, expanzi plicních stopkách, přítomnost výpotku v pleurálních dutinách. Při vývoji exsudace perikarditidy získává srdce sférický tvar.

Scintigrafie

Scintigrafie myokardu [ ⁶⁷ Ga] - citlivý způsob diagnostiky aktivní zánětlivý proces za účelem zjištění, kardiomyocytů myokard zranění u pacientů s klinickým obrazem nevysvětlitelné srdeční nedostatečnosti může být aplikován scintigrafie s monoklonálními protilátkami k myosin značených ¹¹¹ V.

Bioptický myokard

Podle moderních myšlenek může být konečná diagnóza stanovena až po endomyokardiální biopsii, která je v současnosti považována za "zlatý standard" diagnostiky. Indikace pro endomyokardiální biopsii:

• rozvoj závažných nebo ohrožujících poruch rytmu, zejména progresivní ventrikulární tachykardie nebo úplné blokády;
• významné snížení EF a přítomnost klinických příznaků městnavého srdečního selhání, přestože probíhá odpovídající léčba;
• vyloučení jiných myokardiálních lézí, které vyžadují zvláštní zacházení (obří buňky myokarditida, systémový lupus erythematodes a jiných revmatických onemocnění, nově diagnostikované kardiomyopatie je podezření amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatózy).

Navzdory skutečnosti, že se obvykle při vzorkování endomyokardiální biopsie se provádí 4 až 6 vzorků, s pečlivou analýzou post mortem prokázaných případů myokarditidy, že bylo zjištěno, že pro správnou diagnózu myokarditidy ve více než 80% případů je nutné více než 17 vzorků (biopsie). V klinické praxi je to nerealistické, a proto je evidentní nedostatek citlivosti endomyokardiální biopsie. Dalším významným omezením histopatologické diagnózy je nestabilita mikroskopického obrazu myokarditidy.

Je třeba si uvědomit, že histologické vyšetření může potvrdit diagnózu myokarditidy, ale nikdy ji neumožňuje vyloučit.

Slibnou metodou diagnózy může být izolace genetického virového materiálu z myokardu pomocí techniky rekombinantní DNA za použití PCR a in situ hybridizace.

Klinická diagnostická kritéria myokarditidy

V roce 1973 vypracovala New York Heart Association (NUNA) diagnostická kritéria pro nereumatickou myokarditidu. Podle stupně diagnostické významnosti byly kritéria pro myokarditidu rozdělena do dvou skupin: "velká" a "malá".

Klinická diagnostická kritéria pro myokard jsou následující:

• S předchozí infekci, potvrzené klinickými a laboratorní vyšetření (přímá izolace patogenu, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, zvýšená hladina leukocytů fibrinogenemia, vzhled C-reaktivního proteinu a další znaky zánětlivého syndromu), nebo jiné základní onemocnění (alergické reakce, toxické účinky, atd).

Navíc přítomnost příznaků poškození myokardu.

"Velké" kritéria:

• zvýšení aktivity kardio specifických enzymů a isoenzymů v séru pacienta (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) a obsahu troponinů;
• patologické změny v elektrokardiogramu (poruchy srdečního rytmu a vodivosti);
• kardiomegalie, zavedená pomocí röntgenologických dat;
• přítomnost srdečního selhání nebo kardiogenního šoku;
• Syndrom Morgagni-Adams-Stokes.

"Malá" kritéria:

• proto-diastolický rytmus cvalu;
• slabý tón;
• tachykardie.

Pro diagnostiku mírné formy myokarditidy stačí kombinovat příznaky přenášené infekce (nebo jiný účinek na tělo) a první dvě "velká" kritéria nebo jedna z nich se dvěma "malými" kritérii. Pokud má pacient kromě prvních dvou "velkých" kritérií alespoň jedno z následujících "velkých" kritérií, pak umožňuje diagnostikovat středně závažnou a závažnou formu myokarditidy.

Dallasové morfologické kritéria myokarditidy (USA, 1986)

Diagnóza myokarditidy	Histologické znaky
Věrohodné	Zánětlivá infiltrace myokardu nekrózou a / nebo degenerací přilehlých kardiomyocytů, neobvyklá pro změny v MBS
Pochybná (pravděpodobné)	Zánětlivé infiltráty jsou poměrně vzácné nebo kardiomyocyty infiltrované leukocyty. Neexistují oblasti nekrózy kardiomyocytů. Myokarditida nemůže být diagnostikována kvůli nepřítomnosti zánětu
Neověřeno	Normální histologický obraz myokardu nebo patologické změny v nezavazující tkáni

V roce 1981 byly navrženy ruské kritéria klinické diagnostiky myokarditidy Yu Novikov.

• Před infekce prokázána klinických a laboratorních dat (včetně výběru činidla, neutralizační reakce výsledky, DGC, HI, zvýšená sedimentace erytrocytů, zvýšený CRP), nebo jiné základní onemocnění (alergií na léky, atd.).

Plus známky poškození myokardu.

"Velký":

• patologické změny EKG (poruchy rytmu, vedení, ST-T atd.);
• zvýšení aktivity enzymů a izoenzymů sarkoplazmatického séru [CPK, CPK-MB, a poměr LDH 1 a 2 izoenzymů LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegalie podle röntgenologických dat;
• městnavé srdeční selhání nebo kardiogenní šok,

"Malé":

• tachykardie;
• slabý tón;
• cvalový rytmus

Diagnóza "myokarditidy" je platná, když kombinuje předchozí infekci s jedním "velkým" a dvěma "malými" znaky.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktura diagnózy myokarditidy

Průběh myokarditidy	Prevalence zánětlivého procesu	Etiologický faktor	Stupeň závažnosti
Akutní podtlak. Chronické	Focal Diffuse	Virové bakteriální houbovité parazitární alergické jedovaté neurčené	Mírná forma Mírná forma Závažná forma

Poté jsou popsány komplikace (pokud existují), stav oběhového selhání podle ND. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko a funkční třída (FK) podle klasifikace New Yorku (NYHA),

Příklady.

• Akutní focální postgripposická myokarditida, mírná forma. Nadzheludochkovaya extrasystol, NK0. I FC.
• Akutní difuzní myokarditida, neurčená etiologie. Ventrikulární extrasystol. Paroxysm komorové tachykardie z _____ stupně NK IIA, III FC.

Diferenciální diagnostika

Pro výrobu „myokarditida“ diagnóze je nutné vyloučit choroby, vyskytující se sekundární poškození myokardu a srdečních onemocnění neznámého primárního etnologie, který není spojen s onemocněním jiných orgánů a systémů (kardiomyopatie). Při diferenciální diagnostice nereumatické myokarditidy by měly být jako příčina poškození srdečního svalu vyloučeny endokrinní, metabolické a obecné systémové nemoci.

Nejvíce praktickou hodnotou je diferenciální diagnostika myokarditidy s:

• infarkt myokardu;
• dilatační kardiomyopatie,
• revmatické a nereumatické léze srdečních chlopní;
• poškození srdce s dlouhodobou arteriální hypertenzí;
• chronická exsudační a konstruktivní perikarditida.

U malých dětí je třeba mít na paměti možnost vrozených neuromuskulárních onemocnění endokardialnoo fibroelastóza, spojenou s ukládáním glykogenu, vrozené anomálie věnčitých tepen srdce, z Kawasakiho chorobou.

V souvislosti se skutečností, že v lékařské praxi se nejčastěji provádí diferenciální diagnostika myokarditidy s prvními dvěma onemocněními, podrobněji se budeme zabývat.

Diferenciální diagnostika myokarditidy a akutního koronárního syndromu

Podobnost:

• prodloužená intenzivní bolest v hrudi;
• posunutí segmentu Rs-T a změn v T-vlně, stejně jako další infarktové změny (patologický Q nebo QS komplex);
• zvýšená aktivita kardiospecifických enzymů a hladin troponinu.

Rozdíly:

• Přítomnost předisponujících rizikových faktorů pro IHD (kouření, dyslipidémie, arteriální hypertenze, porušení metabolismu uhlohydrátů, hyperhomocysteinémie apod.);
• účinek nitroglycerinu na úlevu od bolesti;
• typický pro akutní infarkt myokardu dynamiky EKG;
• přítomnost velkých ohniskových poruch regionální kontraktility levé ventrikulární myokardu při akutním infarktu myokardu zjištěné pomocí echokardiografie

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diferenciální diagnostika myokarditidy a dilatační kardiomyopatie

Podobnost:

• klinické projevy srdečního selhání (dušnost, suchý kašel, orthopnea, edém apod.);
• rozšíření komor srdce a snížení hemodynamických parametrů (pokles srdečního indexu, FV, nárůst BWW a KDD apod.) předložené společností EchoCG;
• změna segmentu RS-T;
• porucha rytmu srdce (s těžkými formami myokarditidy).

Rozdíly:

• pacienti s myokarditidou obvykle naznačují přenesenou infekční chorobu v předchozích 2-3 týdnech;
• ve většině případů myokarditidy jsou známky městnavého srdečního selhání mnohem méně výrazné než u DCM, ani troboembolický syndrom;
• u pacientů s myokarditidou, laboratorních příznaků zánětlivého syndromu, zvýšené hladiny kardiově specifických enzymů, což není typické pro DCMP;
• Většina pacientů s myokarditidy, na konci není trvalá vady myokardu, případně spontánní zotavení, stupeň ventrikulární dysfunkce může být stabilizována pouze pomocí obří buňky myokarditidy (vzácnou formou myokarditidy spojené s autoimunitní onemocnění, Crohnova nemoc, myasthenia gravis), myokarditidy při AIDS, fulminantní, chronickým průběhem s transformace do DCM onemocnění se vyznačuje trvalou progresí, přes žáruvzdorného městnavého srdečního selhání.

V řadě případů může být pro diferenciální diagnostiku těžké (difuzní) myokarditidy a DCMD vyžadována endomiokardiální biopsie.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Léčba myokarditida

Hlavními cíli léčby pacientů s myokarditidou, jejichž dosažení by mělo být dosaženo:

• brání vzniku nevratné dilatace a srdečních komor;
• zabránění vzniku chronického srdečního selhání;
• prevence život ohrožujících stavů pacienta (těžké poruchy rytmu a vedení).

Všichni pacienti s podezřením na myokarditidu jsou hospitalizováni. Je nutné urychleně potřebují být hospitalizovaní pacienti, kteří našli pomocí EKG se změní charakteristiku myokarditidy nebo připomínající infarkt myokardu, kteří mají zvýšenou hladinu kardiomarkerů a / nebo rozvíjet příznaky srdečního selhání.

Léčba myokarditidy bez léků

Základními nefarmakologickými metodami léčby myokarditidy je odpočinek v lůžku, jehož dodržování snižuje četnost komplikací a dobu trvání zotavení, stejně jako terapii kyslíkem. Doba odpočinku v lůžku závisí na závažnosti myokarditidy. Při mírné formě myokarditidy trvá 3-4 týdny před normalizací nebo stabilizací EKG v klidu. V mírné formě - po dobu 2 týdnů si v příštích 4 týdnech určíte přísné lůžko. V případech, kdy pacient vyvine závažnou formu myokarditidy, je v jednotce intenzivní péče indikován přísný odpočinek v lůžku před kompenzací selhání oběhu a následnou expanzí do 4 týdnů. Léčba závažných forem myokarditida během akutní fázi na jednotce intenzivní péče, vzhledem k možnosti vzniku u pacientů s akutním srdečním selháním, kardiogenní šok, ohrožujících arytmií nebo náhlé srdeční smrti.

Omezení fyzické námahy u osob, které prodělaly myokarditidu, je indikováno, dokud se EKG plně nevrátí k počátečním parametrům.

V závislosti na závažnosti klinického obrazu srdečního selhání jsou pacientům předepsána dieta s omezením stolní soli a tekutiny, všem pacientům se doporučuje přestat kouřit a alkohol.

Léčba myokarditidy

Farmakoterapie myokarditidy by měly být zaměřeny na eliminaci etiologických faktorů, vliv na průběh onemocnění, korekce hemodynamické poruchy a imunitním stavu, prevenci a léčení poruch srdečního rytmu a vedení, ale také tromboembolických komplikací.

Etiologická léčba myokarditidy

Vzhledem k tomu, že ve většině případů je primární etiologický faktor ve vývoji nerevmatického myokarditida - virové infekce, je předpoklad, v akutním stadiu antivirotik virová myokarditida použití (polyklonálních imunoglobulinů, interferon alfa, ribavirin, atd), ale tento přístup vyžaduje další studium .

S rozvojem myokarditidy na pozadí bakteriálních infekcí se pacientům objevují antibakteriální látky (antibiotika). Antibiotikum předepisuje s ohledem na základní onemocnění.

Antibakteriální léčiva pro léčbu bakteriální myokarditidy

Etiologická varianta myokarditidy	Skupiny antibiotik	Příklady
Mycoplasma	Makrolidı	Erythromycin 0,5 g orálně 4krát denně po dobu 7-10 dnů
	Tetracyklinů	Doxycyklin 0,1 g uvnitř 1-2krát denně
Bakteriální	Penicilin	Benzylpenicilin 1 milion jednotek každých 4 hodiny intramuskulárně; Oxacilin 0,5 g orálně 4krát denně, 10-14 dní

Příznivý výsledek myokarditidy je také usnadněn odstraněním ohnisek chronické infekce.

Použití NSA při léčbě nerevmatického myokarditidy se nedoporučuje, protože není tam žádný přesvědčivý důkaz o jejich pozitivní vliv na výsledek nemoci, NSA pomalý proces opravy v poraněné myokardu, a tím ke zhoršení stavu pacienta.

Glukokortikoidy nejsou doporučovány pro léčbu virové myokarditidy v časném stádiu onemocnění, protože to vede k replikaci viru a viremie, ale jsou indikovány v následujících případech:

• těžká myokarditida (s výraznými imunologickými poruchami);
• myokarditida mírné závažnosti v nepřítomnosti účinku léčby;
• vývoj myopericarditidy;
• gigantocelulární myokarditida;
• myokarditida, rozvoj u lidí s imunodeficiencí, revmatických onemocnění.

Obecně platí, že použití prednisolonu v dávce 15-30 mg / den (v mírném myokarditida), nebo 60-80 mg / den (těžké formy) po dobu 5 týdnů do 2 měsíců, s postupným poklesem denní dávky léku a jeho úplnému zrušení .

Účel imunosupresiva (cyklosporin, azathioprin), které nejsou v současné době doporučuje pro myokarditidy, s výjimkou velkých buněk myokarditidy nebo jiné autoimunitní onemocnění (např., SLE).

U závažných forem myokarditidy s vysokou laboratorní a klinickou aktivitou je vhodné podávat hepariny. Účelem jejich jmenování v těchto případech: - prevenci tromboembolických komplikací, jakož i immunodepreesivioe, protizánětlivé (redukcí aktivity lysozomálních enzymů) aktivitu. Hepariny se podávají v dávce 000 IU 5000-10 4 krát denně subkutánně 0 po dobu 7-10 dní, potom byla dávka postupně snižuje po dobu 10-14 dní pod kontrolou koagulace, následuje pacientem je přeložen na warfarin (INR řízené). Současné perikardiální antikoagulační účinky - mohou být kontraindikovány. Dlouhodobé užívání warfarinu je indikováno u pacientů s systémovými nebo plicními emboliemi nebo s parietálními trombi diagnostikovanými echokardiografií nebo ventrikulografií.

Při rozvoji městnavého srdečního selhání platí:

• ACE inhibitory (enalapril 5-20 mg perorálně 2krát denně, captopril 12,5-50 mg třikrát denně, lisinopril 5-40 mg jednou denně);
• beta-blokátory (metoprolol 12,5-25 mg / den, bisoprolol 1,25-10 mg / den jednou, karvedilol 3,25-25 mg dvakrát denně);
• (furosemid 10-160 mm uvnitř 1-2krát denně, bumetanid 1-4mg orálně 1-2krát denně) a spironolakton (12,5-20mg perorálně jednou denně).

Když fulminapgnom během výstavní kardiogenního šoku vyžadovat agresivní léčbu: intravenózní inotropní činidla a vazodilatátory uvnitř aorty balónková pumpa nebo použití umělého levé komory. Předčasný nástup takového účinku s mechanickou podporou krevního oběhu vám umožní získat čas před transplantací srdce a také být "můstkem k oživení".

Antiarytmické léky se užívají u pacientů s tachyarytmií nebo poruchami komorového rytmu (je třeba se vyvarovat lékům s výrazným negativním inotropním účinkem).

Pacienti s přetrvávajícími abnormalitami vedení, kteří nereagují na konzervativní léčbu, mohou být implantováni kardioverter-defibrilátorem. Pacienti s klinicky významnými bradyarytmiemi nebo blokádami vysokého stupně jsou implantováni dočasným kardiostimulátorem.

[74], [75], [76], [77], [78]

Prevence

Myokarditida mohou vyvinout jako projev nebo komplikace jakéhokoliv infekčního .zabolevaniya především virové, nerevmatického myokarditida, takže prevence je snížena především na prevenci těchto onemocnění. Je provádět preventivní očkování a očkování týmy nebo ohroženého obyvatelstva proti těmto kardiotropnyh infekčních látek, pro které jsou již vakcíny (spalničky, zarděnky, chřipky, parainfluenzy, dětské obrně, záškrtu, atd.). Nicméně, protože v mnoha virových infekcí seroprevention chybí nebo je nedostatečně účinná, nejdůležitější opatření k prevenci vzniku myokarditidy jsou používány po krátkou dobu poté, co utrpěl respirační infekce hranici povolání pohybových aktivit či sportovní a pečlivé vyšetření EKG. Identifikaci osob s asymptomatickou myokarditidy a včasné sledování jejich fyzické aktivity mohou zabránit přechod do těžší formy.

Všechny osoby, které mají rodinnou anamnézu s anamnézou náhlého úmrtí nebo rozvojem srdečního selhání v mladém věku mezi příbuznými, potřebují alespoň jednou ročně lékařskou prohlídku a elektrokardiografické vyšetření. Kromě toho se musí vyhnout přetížení spojené s prací nebo profesionálním sportem.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Předpověď

S ohledem na prognózu myokarditidy je opravdu pravidlo „tři třetiny“: jedna třetina pacientů obnovit, třetina vzniku stabilní dysfunkce levé komory, a dokonce i jedna třetina stavu se rychle zhoršuje (je zde přechod v DCM).

[89], [90], [91], [92]

Pozadí

Termín "myokarditida" byl poprvé navržen v roce 1837.

S. Sobernheim, který popsal vztah zánětu myokardu a akutních vaskulárních poruch s přenášenou infekcí. Diagnóza "myokarditidy" byla po dlouhou dobu kolektivní a byla věnována všem onemocněním myokardu. V roce 1965 TW Mattingly popsal myokarditidu jako idiopatickou zánětlivou lézi srdečního svalu, která nebyla spojena s poškozením srdečních chlopní. G. Gabler považoval za zánět srdečního svalu (myokarditidu) hlavní formu onemocnění a degenerativní změny, tzv. Myokardózy, - pouze první stupeň myokarditidy. Myokarditida byla často zahrnuta v rubrice kardiomyopatií a byla považována mimo jiné za zánětlivé kardiomyopatie. Zásluhou ruského kardiologa G.F. Langem bylo zavedení termínu "myokardiální dystrofie" a izolace této patologie ze skupiny myokarditidy.

Jeden z prvních podrobných popisů myokarditida (akutní intersticiální zánět srdečního svalu, což vede ke smrti během několika dnů nebo 2-3 týdny) patří Fiedler (CL Fiedler). Poprvé byl představen interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltruje jako hlavní rys tohoto onemocnění, a to navrhl infekční povahy přítomnosti „infekce sui druhový, je lokalizován přímo do srdečního svalu a způsobit zánět.“ Tato Fiedler, jak to předpokládá virové etiologie „idiopatická“ myokarditida, která vznikla pro většinu myokarditidy v mnoha dalších studiích (Silber, Stacmmler, Smith, melivo, Kitaura et al.). Velkým přínosem pro studium nerevmatického myokarditidy a rozvoj kritérií pro diagnózu, populární v naší zemi a do dnešního dne, k němuž došlo profesora Y. Novikov. V posledních desetiletích nové klinicko-laboratorní a instrumentální metody mají podstatně konkrétnější představu o „myokarditida“ a dát mu detailní morfologické, imunologickou a histochemického charakterizaci.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]