Aortální insuficience: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Aortální insuficience může být způsobena buď primárním poškozením cípů aortální chlopně, nebo poškozením kořene aorty, což v současnosti představuje více než 50 % všech případů izolované insuficience aortální chlopně.

[ 1 ]

Co způsobuje aortální insuficienci?

Revmatická horečka je jednou z hlavních chlopňových příčin aortální insuficience. Zvrásnění chlopní v důsledku infiltrace pojivové tkáně brání jejich uzavření během diastoly, čímž vzniká defekt uprostřed chlopně – „okno“ pro regurgitaci krve do dutiny levé komory. Doprovodné srůstání komisur omezuje otevření aortální chlopně, což vede ke vzniku souběžné aortální stenózy.

Infekční endokarditida

Insuficience aortální chlopně může být způsobena destrukcí chlopně, perforací jejích cípů nebo přítomností rostoucích vegetací, které brání uzavření cípů během diastoly.

Kalcifikovaná aortální stenóza u starších osob vede v 75 % případů k rozvoji aortální insuficience, a to jak v důsledku věkem podmíněné expanze fibrózního prstence aortální chlopně, tak v důsledku dilatace aorty.

Další primární chlopňové příčiny aortální regurgitace:

• trauma, které vede k ruptuře vzestupné aorty. Dochází k narušení úponu komisury, což vede k prolapsu aortální chlopně do dutiny levé komory;
• vrozená bikuspidální chlopeň v důsledku neúplného uzavření nebo prolapsu chlopní;
• velký defekt ventrikulárního septa;
• membránová subaortální stenóza;
• komplikace radiofrekvenční katetrizační ablace;
• myxomatózní degenerace aortální chlopně;
• zničení biologické chlopňové protézy.

Léze kořene aorty

Následující onemocnění mohou způsobit poškození kořene aorty:

• věkem podmíněná (degenerativní) dilatace aorty;
• cystická nekróza aortální medie (izolovaná nebo jako součást Marfanova syndromu);
• disekce aorty;
• osteogenesis imperfecta (osteopstáza);
• syfilitická aortitida;
• ankylozující spondylitida;
• Behcetův syndrom;
• psoriatická artritida;
• artritida při ulcerózní kolitidě;
• recidivující polychondritida;
• Reiterův syndrom;
• obrovskobuněčná arteritida;
• systémová hypertenze;
• užívání některých látek potlačujících chuť k jídlu.

Aortální insuficience v těchto případech vzniká v důsledku výrazného rozšíření aortálního prstence a aortálního kořene s následným oddělením cípů. Následná dilatace kořene je nevyhnutelně doprovázena nadměrným napětím a ohýbáním cípů, které pak ztlušťují, zvrásňují se a nejsou schopny zcela zakrýt aortální otvor. To zhoršuje aortální insuficienci, vede k dalšímu rozšíření aorty a uzavírá začarovaný kruh patogeneze („regurgitace zvyšuje regurgitaci“).

Bez ohledu na příčinu, aortální insuficience vždy způsobuje dilataci a hypertrofii levé komory s následným rozšířením mitrálního anulu a možným rozvojem dilatace levé síně. Často se na endokardu tvoří „kapsy“ v místě kontaktu regurgitačního toku a stěny levé komory.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Typy a příčiny aortální insuficience

Ventil:

• Revmatická horečka.
• Kalcifikovaná aortální stenóza (CAS) (degenerativní, senilní).
• Infekční endokarditida.
• Zranění srdce.
• Vrozená bikuspidální chlopeň (kombinace aortální stenózy a insuficience aortální chlopně).
• Myxomatózní degenerace chlopní aorty.

Léze kořene aorty:

• Věkem podmíněná (degenerativní) dilatace aorty.
• Systémová arteriální hypertenze.
• Disekce aorty.
• Kolagenózy (ankylozující spondylitida, revmatoidní artritida, obrovskobuněčná arteritida, Reiterův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, Behcetův syndrom).
• Vrozené srdeční vady (defekt ventrikulárního septa s prolapsem cípů aortální chlopně, izolovaná subaortální stenóza).
• Užívání anorektik.

Patofyziologie aortální insuficience

Hlavním patologickým faktorem aortální insuficience je objemové přetížení levé komory, které s sebou nese řadu kompenzačních adaptačních změn v myokardu a celém oběhovém systému.

Hlavními determinanty objemu regurgitace jsou plocha regurgitačního otvoru, diastolický tlakový gradient na aortální chlopni a délka diastoly, která je zase derivací srdeční frekvence. Bradykardie tedy přispívá ke zvýšení a tachykardie ke snížení objemu insuficience aortální chlopně.

Postupné zvyšování enddiastolického objemu vede ke zvýšení systolického napětí stěny levé komory s následnou hypertrofií, doprovázenou současným zvětšením dutiny levé komory (excentrická hypertrofie levé komory), což podporuje rovnoměrné rozložení zvýšeného tlaku v dutině levé komory do každé motorické jednotky myokardu (sarkomery) a tím pomáhá udržovat tepový objem a ejekční frakci v normálních nebo suboptimálních mezích (kompenzační fáze).

Zvýšení objemu regurgitace vede k progresivnímu rozšíření dutiny levé komory, změně jejího tvaru na kulovitý, zvýšení diastolického tlaku v levé komoře, zvýšení systolického napětí stěny levé komory (afterload) a snížení ejekční frakce. K poklesu ejekční frakce dochází v důsledku inhibice kontraktility a/nebo zvýšení afterloadu (stadium dekompenzace).

Akutní aortální insuficience

Nejčastějšími příčinami akutní aortální insuficience jsou infekční endokarditida, disekce aorty nebo trauma. Akutní aortální insuficience je charakterizována náhlým zvýšením diastolického objemu krve vstupujícího do nezměněné levé komory. Nedostatek času pro rozvoj adaptivních mechanismů vede k prudkému zvýšení EDV v levé komoře i levé síni. Srdce po určitou dobu pracuje podle Frank-Starlingova zákona, podle kterého je stupeň kontrakce myokardiálních vláken derivací délky jeho vláken. Neschopnost srdečních komor se rychle kompenzačně rozšířit však brzy vede ke snížení objemu ejekční krve do aorty.

Výsledná kompenzační tachykardie není dostatečná k udržení dostatečného srdečního výdeje, což přispívá k rozvoji plicního edému a/nebo kardiogenního šoku.

Obzvláště výrazné hemodynamické poruchy jsou pozorovány u pacientů s koncentrickou hypertrofií levé komory způsobenou tlakovým přetížením a rozdílem mezi velikostmi dutiny levé komory a EDV. Tato situace nastává v případě disekce aorty na pozadí systémové hypertenze, stejně jako při akutní insuficienci aortální chlopně po balonkové komisurotomii u vrozené aortální stenózy.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Chronická aortální insuficience

V reakci na zvýšení objemu krve při chronické aortální insuficienci se v levé komoře aktivuje řada kompenzačních mechanismů, které usnadňují její adaptaci na zvýšený objem bez zvýšení plnicího tlaku.

Postupné zvyšování diastolického objemu umožňuje komoře vyhodit větší tepový objem, což určuje normální srdeční výdej. To je zajištěno longitudinální replikací sarkomer a rozvojem excentrické hypertrofie myokardu levé komory, takže zatížení sarkomery zůstává po dlouhou dobu normální a udržuje se rezerva předpětí. Ejekční frakce a frakční zkrácení vláken levé komory zůstávají v normálních mezích.

Další zvětšení levých srdečních komor v kombinaci se zvýšeným systolickým napětím stěny vede k souběžné koncentrické hypertrofii levé komory. Insuficience aortální chlopně je tedy kombinací objemového a tlakového přetížení (kompenzační fáze).

Následně dochází jak k vyčerpání rezervy předpětí, tak k rozvoji hypertrofie levé komory, která je pro daný objem nepřiměřená, s následným poklesem ejekční frakce (stadium dekompenzace).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofyziologické mechanismy adaptace levé komory při aortální insuficienci

Pikantní:

• tachykardie (zkrácení doby diastolické regurgitace);
• Frankův-Starlingův mechanismus.

Chronická (kompenzovaná):

• excentrický typ hypertrofie (objemové přetížení);
• geometrické změny (kulovitý vzhled);
• posun křivky diastolického objemu a tlaku doprava.

Chronická (dekompenzovaná):

• nedostatečná hypertrofie a zvýšené afterload;
• zvýšené posunování myokardiálních vláken a ztráta Z-registru;
• potlačení kontraktility myokardu;
• fibróza a úbytek buněk.

Příznaky aortální insuficience

Příznaky chronické aortální insuficience

U pacientů s těžkou chronickou aortální insuficiencí dochází k postupnému rozšiřování levé komory, zatímco samotní pacienti nemají žádné (nebo téměř žádné) příznaky. Příznaky charakteristické pro snížení srdeční rezervy nebo ischemii myokardu se obvykle vyvíjejí ve 4. nebo 5. dekádě života po vzniku těžké kardiomegalie a myokardiální dysfunkce. Hlavní obtíže (dušnost při fyzické námaze, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost) se hromadí postupně. Angina pectoris se objevuje v pozdních stádiích onemocnění; záchvaty „noční“ anginy pectoris se stávají nesnesitelnými a jsou doprovázeny nadměrným studeným lepkavým potem, který je způsoben zpomalením srdeční frekvence a kritickým poklesem diastolického tlaku v tepnách. Pacienti s insuficiencí aortální chlopně si často stěžují na intoleranci srdečních tepů, zejména v horizontální poloze, a také na nesnesitelnou bolest na hrudi způsobenou tlukotem srdce o hrudník. Tachykardie, která se vyskytuje při emocionálním stresu nebo při námaze, způsobuje palpitace a třesení hlavy. Pacienty obzvláště trápí ventrikulární extrasystoly v důsledku obzvláště silné postextrasystolické kontrakce na pozadí zvětšení objemu levé komory. Všechny tyto stížnosti se objevují a existují dlouho před nástupem příznaků dysfunkce levé komory.

Kardinálním příznakem chronické aortální insuficience je diastolický šelest začínající bezprostředně po druhé ozvě. Liší se od šelestu plicní regurgitace svým časným nástupem (tj. bezprostředně po druhé ozvě) a zvýšeným pulzním tlakem. Šelest je nejlépe slyšet, když pacient sedí nebo se předkloní a zadržuje dech ve výšce výdechu. Při těžké aortální insuficienci šelest rychle dosáhne vrcholu a poté pomalu klesá během diastoly (decrescendo). Pokud je regurgitace způsobena primárním poškozením chlopně, je šelest nejlépe slyšet na levém okraji sternálního okraje ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru. Pokud je však šelest způsoben převážně dilatací vzestupné aorty, bude auskultačním maximem pravý okraj sternálního okraje.

Závažnost aortální insuficience nejvíce koreluje spíše s trváním šelestu než s jeho intenzitou. U středně těžké aortální insuficience je šelest obvykle omezen na časnou diastolu, je vysoký a připomíná tlak. U těžké aortální insuficience trvá šelest po celou diastolu a může získat „skřípavý“ tón. Pokud se šelest stane hudebním („holubí vrkání“), obvykle to naznačuje „everzi“ nebo perforaci cípu aortální chlopně. U pacientů s těžkou aortální insuficiencí a dekompenzací levé komory vede vyrovnání tlaku v levé komoře a aortě na konci diastoly k vymizení této hudební složky šelestu,

Střední a pozdní diastolický apikální šelest (Austin-Flintov šelest) je poměrně často detekován u těžké aortální insuficience a může se objevit i při nezměněné mitrální chlopni. Šelest je způsoben přítomností odporu proti průtoku krve mitrální chlopní v důsledku vysokého EDP, stejně jako oscilací předního cípu mitrální chlopně pod vlivem regurgitačního průtoku aortou. V praxi je obtížné odlišit Austin-Flintov šelest od šelestu mitrální stenózy. Další diferenciálně-diagnostická kritéria ve prospěch druhého: zvýšený 1. tón (klapkající 1. tón) a tón otevírání mitrální chlopně (klik).

Příznaky akutní aortální insuficience

Vzhledem k omezené schopnosti levé komory tolerovat těžkou aortální regurgitaci se u těchto pacientů často objevují známky akutního kardiovaskulárního kolapsu se slabostí, těžkou dušností a hypotenzí způsobenou sníženým tepovým objemem a zvýšeným tlakem v levé síni.

Stav pacientů s těžkou insuficiencí aortální chlopně je vždy závažný, doprovázený tachykardií, těžkou periferní vazokonstrikcí a cyanózou, někdy kongescí a plicním edémem. Periferní příznaky aortální insuficience zpravidla nejsou vyjádřeny nebo nedosahují stejného stupně jako u chronické insuficience aortální chlopně. Chybí dvojitý Traubeho tón, Duroziezův šum a bisférický puls a normální nebo mírně zvýšený pulzní tlak může vést k vážnému podcenění závažnosti poškození chlopně. Apikální impuls levé komory je normální a chybí trhavé pohyby hrudníku. První tón je prudce oslaben v důsledku předčasného uzavření mitrální chlopně, jejíž uzavírací tón je občas slyšet uprostřed nebo na konci diastoly. Často jsou vyjádřeny příznaky plicní hypertenze s akcentací plicní složky druhého tónu, výskytem třetího a čtvrtého srdečního zvuku. Časný diastolický šelest akutní aortální insuficience je obvykle nízkofrekvenční a krátký, což je spojeno s rychlým zvýšením EDP a poklesem diastolického tlakového gradientu napříč aortální chlopní.

Fyzikální vyšetření

Pacienti s chronickou těžkou aortální regurgitací často pociťují následující příznaky:

• třesení hlavy s každým úderem srdce (de Mussetův příznak);
• výskyt kolaptoidního pulzu nebo pulzu „hydraulického čerpadla“, charakterizovaný rychlým rozšířením a rychlým poklesem pulzní vlny (Corriganova pulzu).

Arteriální puls je obvykle dobře vyjádřen, palpován a lépe hodnocen na radiální tepně zvednuté paže pacienta. Častý je také bisférický puls, který je palpován na brachiální a femorální tepně pacienta mnohem lépe než na karotických tepnách. Za zmínku stojí velké množství auskultačních jevů spojených se zvýšeným pulzním tlakem. Traubeho dvojitý tón se projevuje systolickými a diastolickými impulsy slyšitelnými nad femorální tepnou. U Müllerova jevu je zaznamenána pulzace uvuly. Durozieuxův dvojitý šum je systolický šum nad femorální tepnou s její proximální kompresí a diastolický s distální kompresí. Perikapilární puls, tj. Quinckeho příznak, lze stanovit přiložením skleněné sondy k vnitřnímu povrchu rtu pacienta nebo vyšetřením konečků prstů v procházejícím světle.

Systolický krevní tlak je obvykle zvýšený a diastolický je prudce snížený. Hillův příznak je překročení systolického tlaku v podkolenní jamce nad systolickým tlakem v brachiální manžetě o více než 60 mm Hg. Korotkoffovy zvuky jsou slyšet i v blízkosti nuly, ačkoli intraarteriální tlak zřídka klesá pod 30 mm Hg, proto okamžik „rozmazání“ Korotkoffových zvuků ve fázi IV obvykle koreluje se skutečným diastolickým tlakem. S rozvojem příznaků srdečního selhání se může objevit periferní vazokonstrikce, čímž se zvyšuje diastolický tlak, což by nemělo být považováno za příznak středně těžké insuficience aortální chlopně.

Apikální impuls je difúzní a hyperdynamický, posunutý dolů a ven; lze pozorovat systolickou retrakci parasternální oblasti. Na vrcholu srdce lze palpovat vlnu rychlého plnění levé komory a také systolický chvění na srdeční bázi, v supraklavikulární jamce a nad krčními tepnami v důsledku zvýšeného srdečního výdeje. U mnoha pacientů lze chvění karotidy palpovat nebo zaznamenat.

Fyzikální příznaky aortální insuficience

• Austin-Flintov šelest je šelest uprostřed diastoly na srdečním hrotu, který napodobuje mitrální stenózu.
• Hill-Fleckův příznak - překročení arteriálního tlaku v tepnách dolních končetin nad tlakem v horních končetinách (měřeno tonometrem, spolehlivý rozdíl více než 15 mm Hg).
• Corriganova pulzní frekvence je rychlý nárůst a rychlý pokles amplitudy arteriálního pulzu. Příznak se určuje palpací radiální tepny a zesiluje se při zvedání paže - "pulz vodní pumpy", kolabující pulz.
• Duroziezův příznak je přerušovaný systolicko-diastolický šelest nad stehenní tepnou při její kompresi.
• Quinckeho příznak je zvýšená pulzace kapilár nehtového lůžka.
• Traubeho příznak je dvojitý tón slyšitelný nad femorální tepnou při jejím mírném stlačení.
• De Mussetův příznak je třesení hlavou v sagitální rovině.
• Meineho příznak je pokles diastolického krevního tlaku při zvednutí paže o více než 15 mm Hg.
• Rosenbachův příznak - pulzace jater.
• Beckerův příznak je zvýšená pulzace sítnicových tepen.
• Müllerův příznak - pulzace čípku.
• Gerhardův příznak - pulzace sleziny.

Diagnóza aortální insuficience

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografie

Chronická těžká aortální insuficience má za následek odchylku osy srdce doleva a známky diastolického objemového přetížení, které se projevuje změnami tvaru počátečních složek komorového komplexu (výrazné vlny Q ve svodu I, AVL, V3-V6) a poklesem vlny K ve svodu VI. Postupem času se tyto příznaky snižují a celková amplituda komplexu QRS se zvyšuje. Často jsou detekovány invertované vlny T a deprese segmentu ST, což odráží závažnost hypertrofie a dilatace levé komory. Akutní insuficience aortální chlopně je charakterizována nespecifickými změnami segmentu ST a vlny T při absenci známek hypertrofie myokardu levé komory.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rentgen hrudníku

Typické případy ukazují rozšíření srdečního stínu směrem dolů a doleva, což má za následek znatelné zvětšení podél podélné osy a nevýznamné zvětšení v příčném směru. Kalcifikace aortální chlopně není typická pro „čistou“ aortální insuficienci, ale často je diagnostikována s kombinací insuficience aortální chlopně a aortální stenózy. Výrazné zvětšení levé síně bez známek srdečního selhání naznačuje přítomnost souběžného onemocnění mitrální chlopně. Výrazná aneurysmatická dilatace aorty naznačuje onemocnění kořene aorty (např. u Marfanova syndromu, cystické mediální nekrózy nebo anuloaortální ektázie) jako příčinu aortální insuficience. Lineární kalcifikace stěny ascendentní aorty je pozorována u syfilitické aortitidy, ale je vysoce nespecifická a může se vyskytnout u degenerativních lézí.

Echokardiografie

Doporučeno pro pacienty s insuficiencí aortální chlopně z následujících důvodů (třída I):

• Ověření a posouzení závažnosti akutní nebo chronické aortální insuficience (úroveň důkazu B).
• Diagnóza příčiny chronické insuficience aortální chlopně (včetně posouzení morfologických znaků aortální chlopně, velikosti a morfologie kořene aorty), jakož i stupně hypertrofie levé komory, velikosti (nebo objemu) a systolické funkce levé komory (úroveň důkazu B).
• Hodnocení závažnosti aortální insuficience a stupně zvětšení aorty u pacientů s dilatovanými aortálními chlopněmi (úroveň důkazu B).
• Stanovení objemů a funkce levé komory v čase u asymptomatických pacientů s těžkou insuficiencí aortální chlopně (úroveň důkazu B).
• Dynamické pozorování pacientů s mírnou, středně těžkou a těžkou aortální insuficiencí při objevení se nových příznaků (úroveň důkazu B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Další echokardiografické techniky k posouzení závažnosti aortální insuficience

Při vyšetření v režimu barevného Dopplerovského skenování se měří buď plocha počátečního paprsku u aortálních cípů během parasternálního vyšetření aortální chlopně podél krátké osy (v případě těžké insuficience aortální chlopně tato plocha přesahuje 60 % plochy fibrózního prstence), nebo tloušťka počáteční části paprsku během parasternálního umístění senzoru a vyšetření aorty podél skutečné osy. V případě těžké aortální insuficience je příčný rozměr počátečního paprsku >60 % velikosti fibrózního prstence aortální chlopně.

Poločas rozpadu na Dopplerově spektru aortální insuficience se stanoví během vyšetření pomocí kontinuálního Doppleru (pokud je <400 ms, pak se regurgitace považuje za závažnou).

Pomocí Dopplerovy detekce s kontinuální vlnou se určuje velikost zpomalení poklesu Dopplerovského spektra proudu insuficience aortální chlopně (pokud je tento ukazatel >3,0 m/s2, je ^aortální regurgitace považována za těžkou). Velikost posledních dvou ukazatelů bohužel do značné míry závisí na počtu srdečních stahů.

Přítomnost dilatace levé komory také naznačuje těžkou aortální insuficienci.

Konečně, při těžké insuficienci aortální chlopně dochází k obrácenému toku krve ve vzestupné aortě.

Všechny výše uvedené příznaky mohou popisovat těžkou aortální regurgitaci, ale neexistují žádné příznaky, které by pomocí Dopplerovy echokardiografie spolehlivě odlišily mírnou aortální insuficienci od středně těžké aortální insuficience.

Kromě toho se v každodenní praxi používá také čtyřstupňové rozdělení trysky aortální chlopně při insuficienci:

• Fáze I - regurgitační proud nepřesahuje polovinu délky předního cípu mitrální chlopně;
• II. st. - tryska aortální insuficience dosahuje nebo je delší než konec cípu mitrální chlopně;
• III. st. - Tryska dosahuje poloviny délky levé komory,
• IV. stádium - proud dosahuje vrcholu levé komory.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuklidové metody a magnetická rezonance

Radionuklidová angiografie nebo magnetická rezonance (MRI) jsou indikovány k primárnímu nebo dynamickému vyšetření objemů a funkce levé komory v klidu u pacientů s aortální insuficiencí, pokud jsou výsledky echokardiografie neinformativní (třída I, úroveň důkazů B). MRI je také opodstatněná pro posouzení závažnosti insuficience aortální chlopně, pokud jsou výsledky echokardiografie neinformativní (třída IIa, úroveň důkazů B).

Zátěžové testy

Lze provést v následujících případech.

• U pacientů s chronickou aortální insuficiencí k posouzení funkčního stavu a identifikaci nových symptomů během zátěže s nejednoznačným klinickým obrazem (třída IIa, úroveň důkazů B).
• U pacientů s chronickou insuficiencí aortální chlopně k posouzení funkčního stavu a detekci nových symptomů během cvičení, pokud se očekává vysoká úroveň fyzické aktivity (třída IIa, úroveň důkazů C).
• Při současném provádění radionuklidové angiografie k posouzení funkce levé komory u symptomatických i asymptomatických pacientů s chronickou aortální insuficiencí (třída IIb, úroveň důkazů B).

Srdeční katetrizace

Srdeční katetrizace se provádí z následujících indikací:

• Srdeční katetrizace v kombinaci s angiografií kořene aorty a měřením tlaku v levé komoře je indikována k posouzení závažnosti insuficience aortální chlopně, funkce levé komory a velikosti kořene aorty, pokud jsou výsledky neinvazivních testů v rozporu s klinickými projevy u pacientů s aortální insuficiencí nebo jim odporují (třída I, úroveň důkazů B).
• Koronární angiografie je indikována před operací náhrady aortální chlopně u pacientů s rizikem ischemické choroby srdeční (třída I, úroveň důkazu C).

Současně není srdeční katetrizace (v kombinaci s angiografií kořene aorty a měřením tlaku v dutině levé komory) indikována k posouzení závažnosti insuficience aortální chlopně, funkce levé komory a velikosti kořene aorty:

• před operací srdce, pokud jsou výsledky neinvazivních testů adekvátní, odpovídají klinickým projevům a není nutná koronární angiografie (třída III, úroveň důkazů C);
• u asymptomatických pacientů, pokud jsou neinvazivní testy informativní (třída III, úroveň důkazů C).

Závažnost aortální insuficience se tedy posuzuje podle následujících kritérií.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kritéria pro závažnost aortální insuficience podle algoritmů ACC/ANA (2006)

Kritéria	Aortální insuficience
	Snadný	Střední závažnost	Těžký

Kvalitní

Angiografie	1 +	2+	3–4+
Šířka toku barevného Dopplera	Centrální tok, šířka menší než 25 % LVOT	Významně vyšší než u mírné, ale bez známek těžké aortální insuficience	Centrální tok, šířka více než 65 % LVOT
Dopplerova šířka vena contracta, cm	<0,3	0,3–0,6	>0,6

Kvantitativní (katetrizace nebo echokardiografie)

Objem repurgitace, ml/počet kontrakcí	<30	30–59	>60
Regurgitační frakce, %	<30	30–49	>50
Plocha regurgitačního otvoru, cm2	<0,10	0,10–0,29	>0,30

Další základní kritéria

Objem levé komory

-

-

Zvětšený

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

Pokud existují indikace k chirurgické léčbě, doporučuje se konzultace s kardiochirurgem.

Léčba aortální insuficience

Cíle léčby aortální insuficience:

• Prevence náhlé smrti a srdečního selhání.
• Zmírnění příznaků onemocnění a zlepšení kvality života.

Léčba aortální insuficience léky

Předepisováno pacientům ke zvýšení srdečního výdeje a snížení objemu regurgitace.

Třída I.

• Použití vazodilatačních léků je indikováno k dlouhodobé léčbě pacientů s těžkou aortální insuficiencí, kteří mají příznaky onemocnění nebo dysfunkce levé komory, pokud se chirurgická léčba nedoporučuje z důvodu dalších kardiálních nebo extrakardiálních příčin. (Úroveň důkazu B)

Třída IIa

• Použití vazodilatačních látek je odůvodněno jako krátkodobý zásah ke zlepšení hemodynamického profilu pacientů se závažnými příznaky srdečního selhání a závažné aortální insuficience a před náhradou aortální chlopně (AVR). (Úroveň důkazu: C)

Třída IIb

• Vazodilatační přípravky mohou být užitečné jako dlouhodobá intervence u asymptomatických pacientů s těžkou insuficiencí aortální chlopně, kteří mají dilataci levé komory s normální systolickou funkcí. (Úroveň důkazů B)

Třída III

• U asymptomatických pacientů s mírnou až středně těžkou aortální insuficiencí a normální systolickou funkcí levé komory není indikováno dlouhodobé užívání vazodilatačních léků. (Úroveň důkazu: B)
• Použití vazodilatačních přípravků není indikováno k dlouhodobé intervenci u asymptomatických pacientů se systolickou dysfunkcí, kteří jsou kandidáty na náhradu aortální chlopně. (Úroveň důkazu: C)
• Použití vazodilatačních přípravků není indikováno k dlouhodobé intervenci u symptomatických pacientů s normální funkcí levé komory nebo s mírnou až středně těžkou systolickou dysfunkcí, kteří jsou kandidáty na náhradu aortální chlopně. (Úroveň důkazů C)

Indikace pro chirurgickou léčbu aortální insuficience

Třída I.

• Transplantace aortální chlopně (AVT) je indikována u všech symptomatických pacientů s těžkou regurgitací aortální chlopně, bez ohledu na systolickou funkci levé komory. (Úroveň důkazu: B)
• AVR je indikována u asymptomatických pacientů s chronickou těžkou aortální insuficiencí a systolickou dysfunkcí levé komory (ejekční frakce 50 % nebo méně) v klidu. (Úroveň důkazu: B)
• AVR je indikována u pacientů s chronickou těžkou insuficiencí aortální chlopně, kteří podstupují bypass koronární arterie (CABG) nebo chirurgické zákroky na aortě či jiných srdečních chlopních. (Úroveň důkazu C)

Třída IIa

• AVR je opodstatněná u asymptomatických pacientů s těžkou aortální insuficiencí a normální systolickou funkcí levé komory (ejekční frakce vyšší než 50 %), ale s přítomností těžké dilatace levé komory (end-diastolický rozměr větší než 75 mm nebo end-systolický rozměr větší než 55 mm). (Úroveň důkazu B.)

Třída IIb.

• AVR je možná u pacientů se středně těžkou insuficiencí aortální chlopně během chirurgických zákroků na ascendentní aortě. (Úroveň důkazu C.)
• AVR je možná u pacientů se středně těžkou aortální insuficiencí při provádění LCS (úroveň důkazu C).
• AVR se zvažuje u asymptomatických pacientů s těžkou aortální regurgitací a normální systolickou funkcí levé komory v klidu (ejekční frakce vyšší než 50 %), pokud stupeň dilatace levé komory přesahuje 70 mm v end-diastolickém rozměru nebo 50 mm v end-systolickém rozměru, pokud existují důkazy o progresivní dilataci levé komory, snížené toleranci zátěže nebo atypické hemodynamické odpovědi na zátěž. (Úroveň důkazů C)

Třída III

• AVR není indikována u asymptomatických pacientů s mírnou, středně těžkou nebo těžkou regurgitací aortální chlopně a normální systolickou funkcí levé komory v klidu (ejekční frakce vyšší než 50 %), pokud stupeň dilatace levé komory není středně těžký až těžký (end-diastolický rozměr menší než 70 mm nebo end-systolický rozměr větší než 50 mm). (Úroveň důkazu: B)

Prognóza aortální insuficience

Prognóza závisí na povaze insuficience aortální chlopně.

U středně těžké až těžké chronické aortální insuficience je prognóza příznivá po mnoho let. Asi 75 % pacientů přežívá déle než 5 let po stanovení diagnózy, asi 50 % - déle než 10 let. Při těžké dilataci levé komory se pozoruje městnavé srdeční selhání, epizody plicního edému a náhlá smrt. Bez chirurgické léčby dochází k úmrtí obvykle do 4 let od nástupu anginy pectoris a do 2 let od rozvoje srdečního selhání. Akutní aortální insuficience bez včasného chirurgického zákroku končí časnou smrtí, ke které dochází v důsledku akutního selhání levé komory.