Dystrofie myokardu: akutní, tuková, ischemická, ložisková, u sportovců

Myokardiální dystrofie je považována za patologický proces založený na poškození srdečního svalu, ke kterému dochází v důsledku metabolických a biochemických poruch.

Některé zdroje naznačují, že myokardiální dystrofie by neměla být vyčleněna jako samostatná patologie, ale měla by být považována za klinický projev nějakého onemocnění. Tato patologie však ve srovnání například s kardiomyopatií jasně definuje procesy probíhající v srdečním svalu.

Myokardiální dystrofie se rozlišuje pouze v případech, kdy byly prokázány metabolické poruchy, které vedou k poškození svalů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Příčiny dystrofie myokardu

Již sto let existuje klasifikace, která rozlišuje dvě skupiny příčin dystrofie srdečního svalu. Je založena na různých onemocněních, která přímo či nepřímo ovlivňují metabolické procesy v myokardu.

Mezi příčiny myokardiální dystrofie první skupiny patří srdeční onemocnění, zejména myokarditida, ischemická choroba srdeční a kardiomyopatie.

Druhá skupina označuje extrakardiální patologii, která prostřednictvím hormonů, krevních elementů nebo nervové regulace může negativně ovlivnit svalovou vrstvu.

Do této skupiny by měla patřit anémie, kdy je hladina červených krvinek a hemoglobinu pod přijatelnými normami, chronická tonzilitida, intoxikace, vnitřní i vnější, zejména otrava z povolání.

Kromě toho příčiny této patologie zahrnují negativní účinek léků, jejichž dávka a doba trvání překročily přípustné limity. To platí pro hormonální látky, cytostatika a antibakteriální léky.

K degenerativním procesům v srdečním svalu přispívají i onemocnění endokrinních orgánů, jako jsou nadledviny nebo štítná žláza, ovlivňující hormonální hladiny. Nemělo by se zapomínat ani na chronická onemocnění ledvin a dýchacích cest.

Samostatně je třeba zdůraznit sportovní dystrofii, kdy nadměrná fyzická námaha, se kterou se srdeční sval nedokáže vyrovnat, vede k jejímu poškození.

V důsledku výše uvedených důvodů začíná svalová vrstva pociťovat nedostatek energie. Navíc se v kardiomyocytech hromadí toxické látky vzniklé v důsledku metabolických procesů, což způsobuje další poškození (endogenní intoxikace).

Funkční buňky srdečního svalu tak odumírají, na jejichž místě se tvoří ložiska pojivové tkáně. Stojí za zmínku, že takové oblasti nejsou schopny plnit funkce kardiomyocytů, v důsledku čehož vznikají „mrtvé“ zóny.

Kompenzačním mechanismem je zvětšení srdeční dutiny, což způsobuje slabý kontraktilní proces. V tomto případě orgány nedostávají plný objem živin a kyslíku, hypoxie se zvyšuje. S postupem patologického procesu dochází k srdečnímu selhání.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomy dystrofie myokardu

Klinické projevy patologie se mohou výrazně lišit, od úplné absence příznaků až po známky srdečního selhání s těžkou dušností, otoky a hypotenzním syndromem.

Příznaky myokardiální dystrofie zpočátku chybí, ale někdy jsou možné bolestivé pocity v oblasti srdce. Objevují se v důsledku intenzivní fyzické námahy nebo po psychoemocionálním výbuchu, zatímco v klidu bolest ustupuje.

V této fázi jen málo lidí vyhledá pomoc lékaře. Později se postupně objevuje dušnost, otok holení a chodidel, který se k večeru zhoršuje, častěji se objevují záchvaty bolesti v srdci, tachykardie, poruchy srdečního rytmu a silná slabost.

Všechny tyto příznaky již naznačují nástup srdečního selhání, což zhoršuje prognózu uzdravení.

V některých případech, například při klimakterické myokardiální dystrofii, se v oblasti srdce, zejména nad vrcholem, pozoruje bolest, která se šíří do celé levé strany hrudníku. Jejich povaha může být bodavá, tlačící nebo bolestivá a intenzita se po užití nitroglycerinu nemění.

Docela často se všechny tyto příznaky mohou kombinovat s dalšími vegetativními projevy menopauzy, jako je zarudnutí obličeje, pocit horka a zvýšené pocení.

Alkoholická svalová dystrofie se vyznačuje výskytem tachykardie, pocitem nedostatku vzduchu a kašlem. Na EKG lze často pozorovat extrasystolu a fibrilaci síní.

Myokardiální dystrofie u sportovců

Nejprve musíme pochopit, jak buňky svalové vrstvy fungují v klidu a při zátěži. Kardiomyocyty tedy pracují na plný výkon i v klidu, ale srdce se stahuje a uvolňuje 60 až 90krát za minutu.

Při fyzické aktivitě, zejména při běhu, se tepová frekvence zvyšuje dvakrát nebo vícekrát. Když puls dosáhne 200 tepů za minutu, srdce nemá čas se zcela uvolnit, to znamená, že prakticky nedochází k diastole.

Proto je myokardiální dystrofie u sportovců způsobena zvýšením vnitřního napětí v srdci, v důsledku čehož krev špatně cirkuluje a vzniká hypoxie.

Při nedostatku kyslíku se aktivuje anaerobní glykolýza, tvoří se kyselina mléčná a některé organely, včetně mitochondrií, se ničí. Pokud zátěž překročí normu, kardiomyocyty jsou v téměř neustálé hypoxii, což vede k jejich nekróze.

Myokardiální dystrofie u sportovců se rozvíjí nahrazením buněk srdečního svalu pojivovou tkání, která se nedokáže roztáhnout. U sportovců, kteří náhle zemřeli, byly při pitvě zjištěny mikroinfarkty v srdci, což potvrzuje špatný krevní oběh v myokardu.

Kromě toho pojivová tkáň špatně vede nervové impulsy, což se může projevit jako arytmie a dokonce i zástava srdce. Nejčastěji k úmrtí dochází v noci po intenzivním tréninku, jehož příčinou jsou mikroinfarkty v důsledku nesprávně zvolené fyzické aktivity.

Formuláře

Ischemická myokardiální dystrofie

V důsledku krátkých období nedostatečného zásobování srdečního svalu kyslíkem se může vyvinout ischemická myokardiální dystrofie. Je však třeba vzít v úvahu, že v době ischemie jsou na EKG zaznamenány charakteristické změny, ale zároveň chybí markery poškození svalů (transaminázy, laktátdehydrogenázy).

Patogeneticky vypadá svalová vrstva ochablá, bledá s oblastmi nedostatečného zásobení kyslíkem a otokem. Někdy se trombus může nalézt v tepnách, které vyživují srdeční sval.

Mikroskopické vyšetření je charakterizováno vaskulární parézou, zejména dilatací kapilár, stází erytrocytů a edémem intersticiální tkáně. V některých případech jsou pozorovány hemoragie a diapedéza leukocytů, stejně jako skupiny neutrofilů v periferní oblasti ischemie myokardu.

Svalová vlákna navíc ztrácejí pruhování a zásoby glykogenu. Barvení odhaluje nekrotické změny v kardiomyocytech.

Mezi klinickými příznaky stojí za zmínku angina pectoris - bolest v oblasti srdce, pocit dušnosti, pocit strachu a zvýšený krevní tlak.

Komplikací může být akutní srdeční selhání, které je v některých případech příčinou smrti.

[ 10 ]

Fokální myokardiální dystrofie

Jednou z forem ischemické choroby srdeční je fokální myokardiální dystrofie. Morfologicky se jedná o vznik malých patologických ložisek srdečního svalu a je považována za přechodnou formu mezi anginou pectoris a infarktem.

Příčinou vzniku patologických ložisek je porušení krevního oběhu v tepnách, které vyživují srdeční sval. Nejčastěji touto patologií trpí lidé starší 50 let. Bolest v oblasti srdce se zpočátku objevuje během intenzivní fyzické aktivity, ale jak postupuje, obtěžuje i v klidu.

Kromě bolesti může člověk pociťovat pocit nedostatečného nádechu a závratě. Nebezpečným stavem je také narušení rytmu a zvýšení srdeční frekvence o více než 300 za minutu. Takové tachykardie mohou vést k úmrtí.

Existuje také asymptomatická fokální myokardiální dystrofie, kdy člověk nepociťuje žádné příznaky patologie. U takových lidí může být i infarkt bezbolestný.

Aby se předešlo zhoršení příznaků, je nutné navštívit lékaře a podstoupit instrumentální vyšetření, jako je EKG a ultrazvuk srdce. Tímto způsobem je možné vizualizovat oblasti poškození svalové vrstvy a zahájit včasnou léčbu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mastná degenerace myokardu

V některých případech se mezi normálními kardiomyocyty objevují ty, ve kterých se hromadí malé kapičky tuku. Postupem času se velikost tukových inkluzí postupně zvětšuje a nakonec nahrazuje cytoplazmu. Takto vzniká tuková myokardiální dystrofie.

V buňkách srdečního svalu jsou mitochondrie zničeny a při pitvě lze pozorovat různé stupně ztučnění srdce.

Menší stupeň patologické aktivity lze vizualizovat pouze mikroskopem, ale výraznější léze způsobuje zvětšení velikosti srdce. V tomto případě jsou dutiny natažené, svalová vrstva je ochablá, matná a má jílovitě žlutou barvu.

Mastná degenerace myokardu je známkou dekompenzovaného stavu. V důsledku postupného hromadění tukových inkluzí v kardiomyocytech dochází k narušení procesů buněčného metabolismu a destrukci lipoproteinů srdečních buněčných struktur.

Hlavními faktory vzniku poškození tukových svalů jsou nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem, metabolická patologie v důsledku infekčního onemocnění a také nevyvážená strava s nízkým obsahem vitamínů a bílkovin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dystrofie myokardu levé komory

Poškození levé komory není nezávislou patologií, ale je projevem nebo důsledkem nějakého onemocnění.

Dystrofie myokardu levé komory je charakterizována zmenšením svalové vrstvy, což způsobuje výskyt některých klinických příznaků. Patří mezi ně slabost, pocit vyčerpání, poruchy srdečního rytmu, které se projevují jako přerušení, a také syndrom bolesti různé intenzity.

Kromě toho může člověk pociťovat dušnost při chůzi nebo během intenzivní fyzické aktivity, což snižuje výkon a zvyšuje únavu.

S dalším postupem dystrofie se může objevit otok nohou a chodidel, zvýšená srdeční frekvence a pokles krevního tlaku.

Laboratorní testy mohou odhalit nedostatečnou hladinu hemoglobinu v krvi, což přispívá k rozvoji anémie.

Dystrofie myokardu levé komory přispívá k dysfunkci dalších orgánů a systémů. Bez včasné účinné léčby může patologický stav v blízké budoucnosti vést k srdečnímu selhání, což výrazně zhoršuje celkový stav člověka.

V důsledku silné fyzické přetížení lze v myokardu pozorovat krvácení, nekrotické procesy a toxické poškození kardiomyocytů. Klinicky se to může projevit snížením srdeční frekvence a poklesem tlaku.

Myokardiální dystrofie s nedostatečnou výživou může vyvolat atrofii svalových vláken, což je důsledek patologického metabolismu. V krvi se nacházejí dusíkaté báze, žlučové kyseliny a amonium.

Projevy acidózy lze pozorovat, pokud je tato patologie kombinována s diabetes mellitus. Pokud jde o hypertyreózu, přispívá k oslabení a zmenšení tloušťky svalové vrstvy. Souběžně se zvyšuje tlak a srdeční výdej.

Mezi komplikace patří fibrilace síní, šelest během systoly a výskyt dilatace srdečních dutin. Patologický proces poté postupuje a přidává se oběhové selhání.

Dyshormonální myokardiální dystrofie

Poškození srdečního svalu v důsledku hormonální nerovnováhy je pozorováno při dysfunkci štítné žlázy nebo v důsledku sekundární hormonální nerovnováhy.

Dyshormonální myokardiální dystrofie je častější po 45-55 letech. U mužů je patologie spojena se zhoršenou sekrecí testosteronu a u žen - estrogeny během menopauzy nebo s gynekologickými onemocněními.

Hormony ovlivňují výměnu bílkovin a elektrolytů v buňkách srdečního svalu. S jejich pomocí se zvyšuje obsah mědi, železa a glukózy v krevním řečišti. Estrogeny aktivují proces syntézy mastných kyselin a přispívají k ukládání energetických rezerv pro kardiomyocyty.

Vzhledem k tomu, že tato patologie může vzniknout a postupovat poměrně rychle, ženám během menopauzy se doporučuje pravidelně podstupovat testy srdeční funkce pro včasnou detekci patologického procesu.

Pokud jde o štítnou žlázu, její funkce může být snížena nebo zvýšena, což ovlivňuje metabolické procesy ve svalové vrstvě a rozvoj dystrofických procesů.

Léčba tohoto typu patologie spočívá v odstranění příčiny jejího vývoje, a to normalizaci hladiny hormonů a obnovení normálního fungování endokrinních orgánů.

S pomocí léků se člověk může zbavit takových klinických projevů, jako je bodavá bolest v oblasti srdce šířící se do levé paže, srdeční problémy (zvýšená srdeční frekvence, snížená srdeční frekvence a arytmie), stejně jako změny v psychoemočním stavu.

Kromě toho může člověk pociťovat podrážděnost, zvýšenou nervozitu, závratě, poruchy spánku a úbytek hmotnosti. Nejčastěji jsou tyto příznaky charakteristické pro tyreotoxikózu.

Poškození myokardu v důsledku nedostatečné funkce štítné žlázy se může projevit jako bolestivá bolest v srdci šířící se do levé paže, tupé tóny, otok a snížený tlak.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika dystrofie myokardu

Změny kardiomyocytů a svalové vrstvy jako celku jsou důsledkem progrese jakékoli nemoci. Při kontaktu s lékařem je jeho hlavním úkolem odhalit hlavní patologii a předepsat správnou terapii pro její léčbu.

V procesu komunikace s pacientem se objevují první informace o jeho stížnostech, době jejich vzniku a progresi. Kromě toho může lékař během objektivního vyšetření odhalit viditelné klinické projevy onemocnění, zejména při auskultaci srdce. Zvláště je nutné se ptát na prodělané nemoci a sportovní aktivity, aby se u sportovců vyloučila nebo podezřila myokardiální dystrofie.

Diagnóza myokardiální dystrofie zahrnuje také použití instrumentálních metod. Ultrazvuk štítné žlázy tak může ukázat její strukturu a laboratorní testy mohou určit hladinu jejích hormonů a posoudit její funkčnost. Klinický krevní test může také naznačovat přítomnost anémie, pokud je hladina hemoglobinu nízká.

Zvláštní význam se klade na EKG, pokud jsou vizualizovány poruchy rytmu a klinicky se patologie nijak neprojevuje. Ultrazvuk pomáhá odhalit změny v srdeční kontraktilitě a posoudit ejekční frakci. Významná patologická ložiska však lze pozorovat pouze u těžkého srdečního selhání. Ultrazvuk také indikuje zvětšení srdečních dutin a změny v tloušťce myokardu.

Potvrzení lze získat po biopsii, kdy se odebere kousek svalové tkáně a pečlivě se vyšetří. Tato manipulace je velmi nebezpečná, takže ji nelze použít při každém podezření na dystrofické procesy.

Novou metodou je nukleární magnetická rezonance, kdy se do těla zavede radioaktivní fosfor a vyhodnotí se jeho akumulace v buňkách svalové vrstvy. Výsledek lze použít k posouzení úrovně patologie. Snížené množství fosforu tedy naznačuje nedostatečné energetické rezervy srdce.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Léčba dystrofie myokardu

V mírných případech patologie a při absenci srdečního selhání mohou pacienti podstoupit léčbu myokardiální dystrofie v klinice nebo v denní nemocnici, ale vždy pod dohledem lékaře.

Hlavním úkolem je identifikovat a odstranit příčinu, která způsobila metabolické poruchy v kardiomyocytech. Úspěšná léčba základního onemocnění zajišťuje úplnou regresi dystrofických procesů nebo významné zlepšení klinického a morfologického obrazu.

V případě dysfunkce štítné žlázy je nutná konzultace s endokrinologem, který by měl upravit léčbu a předepsat hormonální léky.

V případě anémie by se měly používat přípravky železa, vitamínové komplexy nebo erytropoetin. Terapie chronické tonzilitidy spočívá v užívání antibakteriálních a protizánětlivých léků. Pokud je účinek nedostatečný, doporučuje se tonzilektomie - chirurgický zákrok k odstranění mandlí.

Léčba zahrnuje také ovlivnění trofismu svalové vrstvy. K tomuto účelu lze použít kardiotropní léky, které vyživují srdeční sval. Normalizují metabolické procesy a tím zlepšují funkci srdce. Patří mezi ně hořčík, draslík ve formě pananginu a magnerolu, vitamíny B, C a kyselina listová. Svůj účinek prokázaly léky jako riboksin, retabolil a mildronát.

Pokud je příčinou bolesti v srdci psychoemoční stres, doporučuje se užívat sedativa, jako je Corvalol, kozlík lékařský, motherwort, barboval nebo Novo-Passit.

V případě arytmií by měly být použity blokátory kalciových kanálů, jako je verapamil, beta-blokátory (metoprolol) nebo cordarone. Během léčby je nezbytné sledovat srdeční aktivitu pomocí EKG. Během terapeutické kúry by měla být vyloučena těžká fyzická aktivita. Po vymizení klinických projevů patologického procesu by měly být kardiotropní léky užívány ještě měsíc. Tato kúra by se měla opakovat 2–3krát ročně po dobu dalších 3–5 let.

Prevence

Na základě již známých příčin patologie by prevence myokardiální dystrofie měla zahrnovat opatření k odstranění základního onemocnění, které negativně ovlivňuje kardiomyocyty.

Pro preventivní účely je nutné pravidelně užívat vitamínové a minerální komplexy. Nezapomínejte však na správnou výživu a odpočinek. Je také nutné vyhýbat se stresovým situacím, aby nedošlo k narušení psychoemocionálního stavu, a fyzicky se věnovat umírněně.

Trénink sportovců by měl být navržen s ohledem na pohlaví, věk a přítomnost souběžné patologie u osoby. Povinnou podmínkou je sanace všech chronických ložisek a kontrola aktivity stávajících onemocnění.

Prevence zahrnuje užívání minimálního množství léků v přísně vybraných dávkách. Nedodržení režimu užívání léků ohrožuje intoxikaci a poškození svalové střední vrstvy.

V období intenzivní fyzické zátěže, v menopauze a ve stáří je nutné podstupovat pravidelná vyšetření ke zjištění funkce srdce, alespoň provedením EKG a ultrazvuku.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Předpověď

Prognóza myokardiální dystrofie závisí na každé osobě, protože včasná konzultace s lékařem a rychlé zahájení léčby mohou zajistit úplnou regresi patologického procesu a eliminaci klinických projevů.

Pokud se však vyskytnou komplikace, jako je srdeční selhání, prognóza závisí na závažnosti patologie a může mít nepříznivý výsledek. Vzhledem k nedostatku léčby se celkový stav a kvalita života člověka výrazně zhoršují.

V pokročilých stádiích je někdy nutná i transplantace srdce, protože léky si nedokážou samostatně poradit s degenerativními procesy a jejich následky.

Myokardiální dystrofie není registrována příliš často kvůli absenci klinických příznaků v počáteční fázi. S pomocí pravidelných vyšetření a provádění EKG a ultrazvuku srdce je možné zabránit další progresi patologie a aktivovat procesy obnovy normální struktury kardiomyocytů.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]