Myokardiální dystrofie: akutní, mastná, ischemická, fokální, u sportovců

Myokardiální dystrofie se považuje za patologický proces, který je založen na porážce srdečního svalu, který je důsledkem metabolických a biochemických poruch.

U některých zdrojů se doporučuje, aby myokardiální dystrofie nebyla izolována do samostatné patologie, ale měla být považována za klinický projev onemocnění. Nicméně, tato patologie, ve srovnání například s kardiomyopatií, jasně vymezuje procesy, které se vyskytují ve srdečním svalu.

Myokardiální dystrofie se izoluje pouze tehdy, když se prokáže, že metabolické procesy jsou poškozeny, což vede k poškození svalové hmoty.

[1], [2], [3], [4]

Příčiny myokardiální dystrofie

Již přes sto let existuje klasifikace, která rozlišuje dvě skupiny příčin dystrofie srdečního svalu. Je založen na různých nemocech, které přímo nebo nepřímo ovlivňují metabolické procesy v myokardu.

Příčiny myokardiální dystrofie první skupiny zahrnují srdeční onemocnění, zejména myokarditidu, ischemickou chorobu a kardiomyopatii.

Druhá skupina naznačuje nekardiální patologii, která může mít prostřednictvím hormonů, krevních prvků nebo neurální úpravy negativní vliv na svalovou vrstvu.

Tato skupina musí zahrnovat anemii, kde počet červených krvinek a hemoglobinu pod přípustných mezích, angíně v chronickém stadiu, intoxikaci jako vnitřního původu a mimo tělo, zejména profesionální otravy.

Kromě toho příčiny této patologie implikují negativní účinek léčiv, jejichž dávka a doba trvání podání překročila přípustné limity. To platí pro hormonální léky, cytostatiky a antibakteriální léky.

Choroby endokrinních orgánů, například nadledvin nebo štítné žlázy, působící na hormonální úrovni, také přispívají k dystrofickým procesům v srdečním svalu. Nezapomeňte na chronické onemocnění ledvin a dýchací soustavy.

Samostatně je nutné rozlišovat sportovní dystrofii, kdy nadměrná fyzická námaha, kterou srdeční sval nemůže zvládnout, vede k její porážce.

Vzhledem k výše uvedeným příčinám začne svalová vrstva chybějící energie. Navíc toxické látky vzniklé v důsledku metabolických procesů se hromadí v kardiomyocytech, což způsobuje další poškození (endogenní intoxikace).

Funkční buňky srdečního svalu tedy umírají, na jejímž místě se vytvářejí ložiska pojivové tkáně. Stojí za zmínku, že takové oblasti nejsou schopny provádět funkce kardiomyocytů, což vede k "mrtvým" zónám.

Kompenzační mechanismus je zvětšení dutiny srdce, což způsobuje slabý kontraktilní proces. V tomto případě orgány nedostávají plný obsah živin a kyslíku a hypoxie se zvyšuje. Jak postupuje patologický proces, vzniká srdeční nedostatečnost.

[5], [6], [7], [8], [9],

Symptomy myokardiální dystrofie

Vzorec klinických projevů patologie se může významně lišit, od úplné absence symptomů až po příznaky srdečního selhání se závažnou dušností, edémovým a hypotenzním syndromem.

Symptomy myokardiální dystrofie jsou zpočátku nepřítomné, ale někdy mohou být bolestivé pocity v srdci možné. Objevují se jako důsledek silné fyzické námahy nebo po psychoemotionálním výbuchu, zatímco zároveň dochází k potlačení bolesti.

V této fázi málo lidí hledá pomoc od lékaře. Později se postupně přidává dušnost, otoky nohou a chodidel, což zvyšuje ve večerních hodinách, stále dochází k častému výskytu bolestí v srdci, je tachykardie, srdeční arytmie, a výrazná slabost.

Všechny tyto příznaky již naznačují příchod srdečního selhání, což zhoršuje prognózu pro zotavení.

V některých případech, například s klimakterickou myokardiální dystrofií, existují bolesti v oblasti srdce, zejména nad vrcholem, které se šíří do celé levé strany hrudníku. Jejich charakter může být propíchnutý, tlačný nebo bolestivý a intenzita se po nitroglycerinu nemění.

Docela často mohou být všechny tyto příznaky kombinovány s dalšími vegetativními projevy menopauzy, jako je zarudnutí obličeje, pocit tepla a zvýšené pocení.

Alkoholická myodystrofie se vyznačuje vzhledu tachykardie, pocitu nedostatku vzduchu a kašel. EKG může často sledovat extrasystoli a fibrilaci síní.

Myokardiální dystrofie u sportovců

Nejprve musíme pochopit, jak svalové buňky pracují v klidu a pod zátěží. Takže kardiomyocyty i v klidu pracují na duté síle, ale srdce se kontrahuje a uvolňuje od 60 do 90krát za minutu.

Při fyzickém cvičení, zejména při jízdě, se tepová frekvence zvyšuje 2 nebo vícekrát. Když puls dosahuje 200 za minutu, srdce nemá čas k relaxaci naplno, to znamená, že prakticky neexistuje diastol.

Proto je myokardiální dystrofie u sportovců způsobena nárůstem vnitřního napětí srdce, v důsledku čehož krev cirkuluje špatně a vzniká hypoxie.

Při nedostatku kyslíku se aktivuje anaerobní glykolýza, vytváří se kyselina mléčná a některé organely, včetně mitochondrií, jsou zničeny. Pokud zátěž překračuje normu, jsou kardiomyocyty téměř v konstantní hypoxii, což vede k jejich nekróze.

Myokardiální dystrofie se u sportovců vyvine nahrazením buněk srdečního svalu vazivem, který není schopen se protáhnout. Sportovci, kteří náhle zemřeli, při pitvě našli mikroinfarkty v srdci, což potvrzuje špatný krevní oběh v myokardu.

Navíc spojivová tkáň špatně vede nervové impulsy, které se mohou projevovat arytmií a dokonce i zástavy srdce. Nejčastěji dochází k smrti v noci po intenzivním tréninku, jehož příčinou jsou mikroinfarkty v důsledku nesprávně vybrané fyzické aktivity.

Formuláře

Ischemická myokardiální dystrofie

V důsledku krátkých období nedostatečné dodávky kyslíku do srdečního svalu se může vyvinout ischemická myokardiální dystrofie. Je však třeba vzít v úvahu, že v době ischémie jsou na EKG zaznamenány charakteristické změny, ale současně chybí markery poškození svalů (transaminasy, laktátdehydrogenázy).

Patogeneticky svalová vrstva vypadá mdlá, bledá s plochami nedostatečného příjmu kyslíku a edému. Někdy se v tepnách, které přivádějí sval srdce, objeví trombus.

Pokud je mikroskopické vyšetření charakterizováno vazokonstrikcí, zejména expanzí kapilár, stárnutím erytrocytů a otokem intersticiální tkáně. V některých případech jsou zaznamenány hemoragie a leukocytární diapedesis, stejně jako skupiny neutrofilů v periferní oblasti ischémie myokardu.

Kromě toho svalová vlákna ztrácejí své záhyby a glykogenové zásoby. Při barvení se detekují nekrotické změny kardiomyocytů.

Z klinických příznaků je nutno rozlišit angina - bolestivý syndrom v srdci, pocit nedostatku vzduchu, pocit strachu a zvýšený tlak.

Komplikací může být akutní srdeční selhání, které je v některých případech příčinou smrti.

[10]

Ohnisková dystrofie myokardu

Jednou z forem ischemické porážky srdce je fokální dystrofie myokardu. Morfologicky se jedná o tvorbu malých patologických ložisek srdečního svalu a považuje se za mezilehlou formu mezi angínou a infarktem.

Příčinou vzniku patologických ložisek je narušení krevního oběhu v tepnách, které přivádějí sval srdce. Nejčastěji lidé trpí touto patologií po 50 letech. Pocení bolesti v srdci zpočátku vznikají s intenzivní fyzickou námahou, ale jako progrese - starosti a v klidu.

Vedle bolesti může člověk mít pocit nedostatečné inspirace a závratě. Také hrozivý stav je narušení rytmu a zvýšení frekvence kontrakcí srdce o více než 300 za minutu. Takové tachykardie mohou vést k smrti.

Existuje také asymptomatická fokální dystrofie myokardu, pokud člověk nemá žádné patologické příznaky. U takových lidí může dokonce i srdeční záchvat bezbolestný.

Abyste se vyhnuli nárůstu příznaků, musíte vidět lékaře a provádět instrumentální studie, jako je EKG a ultrazvuk srdce. Je tedy možné vizualizovat léze svalové vrstvy a zahájit včasnou léčbu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Mastná degenerace myokardu

V některých případech se mezi normálními kardiomyocyty objevují ty, u kterých se hromadí malé kapky tuku. Časem se velikost tukových inkluzí postupně zvyšuje a nakonec nahradí cytoplazmu. Takto se vytváří mastná degenerace myokardu.

V buňkách srdečního svalu jsou mitochondrie zničeny a při pitvě lze pozorovat jiný stupeň exprese mastného poškození srdce.

Nepatrný stupeň aktivity patologie lze zobrazit pouze pomocí mikroskopu, ale výraznější léze způsobuje zvýšení velikosti srdce. V tomto případě je dutina napnutá, svalová vrstva je volná, matná a žluto-žlutá.

Mastná degenerace myokardu je známkou dekompatibilního stavu. V důsledku postupné akumulace mastných inkludací do kardiomyocytů dochází k narušení procesů buněčného metabolismu a destrukce lipoproteinů v strukturách srdečních buněk.

Hlavními faktory tukové lézí svalu je nedostatečný přívod kyslíku do myokardu, patologie metabolických procesů v důsledku infekčních onemocnění, stejně jako nevyvážená strava, kde nízké hladiny vitamínů a proteinů.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Myokardiální dystrofie levé komory

Léze levé komory není nezávislou patologií, ale je projevem nebo důsledkem onemocnění.

Myokardiální dystrofie levé komory se vyznačuje poklesem tloušťky svalové vrstvy, což způsobuje vznik některých klinických příznaků. Mezi ně patří slabost, pocit slabosti, narušení rytmu srdce, které se projevuje ve formě přerušení, stejně jako bolestivý syndrom s různou intenzitou.

Kromě toho může být člověk znepokojen nedostatkem dechu při chůzi nebo při fyzické námaze, což snižuje účinnost a zvyšuje únavu.

Během další progrese dystrofie, edémů holen a nohou se může objevit výskyt palpitace a klesající krevní tlak.

Při laboratorním výzkumu v krvi lze zjistit nedostatečnou hladinu hemoglobinu, která podporuje rozvoj anémie.

Myokardiální dystrofie levé komory přispívá k dysfunkci jiných orgánů a systémů. Bez včasné účinné léčby může patologický stav v blízké budoucnosti vést k selhání srdce, což výrazně zhoršuje celkový stav osoby.

V důsledku silného fyzického přetížení v myokardu lze pozorovat krvácení, nekrotické procesy a toxické poškození kardiomyocytů. Klinicky se může projevit snížení srdeční frekvence a pokles krevního tlaku.

Myokardiální dystrofie v podvýživě může vyvolat atrofii svalových vláken, která je důsledkem patologického metabolismu. Nitrousové báze, žlučové kyseliny a amonium se nacházejí v krvi.

Pokud se tato patologie kombinuje s diabetes mellitus, lze pozorovat projevy acidózy. Pokud jde o hypertyroidismus, pomáhá oslabovat a snižovat tloušťku svalové vrstvy. Souběžně se zvyšuje tlak a srdeční výkon.

U komplikací je nutné rozlišit fibrilaci síní, hluk během systoly a výskyt dilatace srdečních dutin. Později postupuje patologický proces a je přidána oběhová nedostatečnost.

Dyshormonální myokardiální dystrofie

Porucha srdečního svalu jako důsledek nerovnováhy hormonů je pozorována u dysfunkce štítné žlázy nebo v důsledku sekundární hormonální poruchy.

Dyshormonální dystrofie myokardu je častější po 45-55 letech. U mužů je patologie spojena s porušení sekrece testosteronu a u žen - estrogeny v menopauze nebo gynekologických onemocněních.

Hormony ovlivňují výměnu bílkovin a elektrolytů v buňkách srdečního svalu. S jejich pomocí zvyšuje obsah mědi, železa, glukózy v krvi. Estrogeny aktivují syntézu mastných kyselin a přispívají k odložení energetických rezerv pro kardiomyocyty.

Vzhledem k tomu, že se tato patologie může objevit a probíhá poměrně rychle, doporučuje se, aby ženy během menopauzy pravidelně prováděly srdeční vyšetření pro včasné odhalení patologického procesu.

Pokud jde o štítnou žlázu, může být její funkce snížena nebo zvýšena, což ovlivňuje metabolické procesy ve svalové vrstvě a rozvoj dystrofických procesů.

Léčba tohoto druhu patologie má odstranit příčinu jejího vývoje, a to normalizaci hladin hormonů a obnovení normálního fungování endokrinních orgánů.

S pomocí léků se člověk může zbavit těchto klinických příznaků jako bolest v syndromu srdce píchání znakové šířit do levé ruky, poruchy srdeční výkon (zrychlení, zpomalení, a srdeční arytmie), stejně jako změny v psycho-emocionální stav.

Kromě toho může mít osoba podrážděnost, zvýšená nervozita, závratě, poruchy spánku a ztráta hmotnosti. Nejčastěji jsou tyto příznaky spojené s tyreotoxikózou.

Poškození myokardu v důsledku nedostatečné funkce štítné žlázy se může projevit bolestivostí bolesti v srdci s rozšířením do levé ruky, hluchými tóny, otoky a poklesem tlaku.

[24], [25], [26]

Diagnostika myokardiální dystrofie

Změny v kardiomyocytech a svalové vrstvě jako celku jsou důsledkem progrese onemocnění. Když se odvolává na lékaře, jeho hlavním úkolem je objevit hlavní patologii a předepsat správnou léčbu pro její léčbu.

V procesu komunikace s pacientem se objeví první informace o jeho stížnostech, době jejich výskytu a postupu. Lékař navíc při objektivním vyšetření může zjistit viditelné klinické projevy nemoci, zejména při auskultaci srdce. Zvláště je třeba se ptát na nemoci a sporty, které byly trpěny, co vyloučit nebo podezření na dystrofii myokardu atletů.

Diagnostika myokardiální dystrofie zahrnuje také použití instrumentálních metod. Takže ultrazvuk štítné žlázy může ukázat svou strukturu a pomocí laboratorních testů určit hladinu hormonů a vyhodnotit funkčnost. Také klinický krevní test může naznačovat anémii, pokud je hladina hemoglobinu nízká.

Zvláštní důležitost je věnována EKG, kdy jsou vizualizovány rytmické poruchy a patologie není klinicky manifestována. Ultrazvuk pomáhá detekovat změny srdeční kontraktility a vyhodnocuje ejekční frakci. Významné patologické ložiska však lze pozorovat pouze při těžkém srdečním selhání. Ultrazvuk také naznačuje nárůst srdečních dutin a změnu tloušťky myokardu.

Potvrzení lze získat po biopsii, když se odebere kus svalové tkáně a pečlivě se vyšetří. Tato manipulace je velmi nebezpečná, takže pro každé podezření na dystrofické procesy je nemožné ji použít.

Novou metodou je jaderná magnetická rezonance, kdy se do těla zavádí radioaktivní fosfor a odhaduje se jeho akumulace v buňkách svalové vrstvy. Výsledkem je možné posoudit úroveň patologie. Takže snížené množství fosforu znamená nedostatečné zásoby energie srdce.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Léčba myokardiální dystrofie

Mírné onemocnění v nepřítomnosti pacientů se srdečním selháním může být léčena myokardu dystrofii na klinice nebo v nemocnici v den, vždy pod dohledem lékaře.

Hlavním úkolem je identifikovat a odstranit příčinu, která způsobila metabolické poruchy v kardiomyocytech. Úspěšná léčba základního onemocnění poskytuje úplnou regresi dystrofických procesů nebo významné zlepšení v klinickém a morfologickém vzorku.

Při dysfunkci štítné žlázy by měl být konzultován endokrinolog, který by měl upravovat léčbu a předepisovat hormonální léky.

V případě anémie by se měly používat přípravky obsahující železo, vitamínové komplexy nebo erytropoetin. Léčba chronické tonzilitidy je použití antibakteriálních a protizánětlivých léků. Pokud je účinek nedostatečný, doporučuje se provést tonzilektomii - operaci k odstranění mandlí.

Léčba také zahrnuje vliv trofické svalové vrstvy. K tomuto účelu můžete použít kardiotropní léky, které napájejí srdeční sval. Normalizují metabolické procesy a tím zlepšují práci srdce. Patří sem hořčík, draslík ve formě pananginu a magnerotu, vitaminy skupiny B, C a kyseliny listové. Jeho účinek byl prokázán takovými léky, jako je riboksin, retabolil a mildronát.

Pokud je příčinou bolesti v srdci psychoemotická zátěž, doporučuje se používat sedáty, jako je corvalol, valerián, matka, barboval nebo novopassit.

Za přítomnosti arytmií je třeba používat blokátory vápníkových kanálů ve formě verapamilu, beta-blokátorů (metoprolol) nebo cordaronu. V procesu léčby je nutné monitorovat činnost srdce pomocí ECG. Během léčebného cyklu by se mělo vyhnout těžké fyzické námaze. Po zmizení klinických projevů patologického procesu, a to i po dobu jednoho měsíce, je nutné užívat kardiotropní léky. Tento kurz by měl být opakován 2-3 krát ročně v příštích 3-5 letech.

Prevence

Na základě známých příčin patologie by prevence myokardiální dystrofie měla zahrnovat opatření k odstranění vedoucího onemocnění, které má negativní vliv na kardiomyocyty.

Pro preventivní účely je nutné pravidelně užívat vitamínové a minerální komplexy. Nezapomeňte však na výživu a odpočinek. Také je třeba se vyvarovat stresových situací, aby nedošlo k narušení psychoemotionálního stavu a dávkování k fyzické aktivitě.

Školení pro sportovce by mělo být provedeno s ohledem na pohlaví, věk a přítomnost souběžné patologie u lidí. Povinnou podmínkou je sanace všech chronických ložisek a kontrola nad činností již existujících chorob.

Profylaxe znamená použití minimálního množství léků v přísně vybraných dávkách. Nedodržení režimu léků ohrožuje intoxikaci a poškození svalové střední vrstvy.

V období intenzivního zatížení, menopauzy a ve stáří je nutné podstoupit pravidelné vyšetření k určení činnosti srdce, a to alespoň provedením elektrokardiogramu a ultrazvukem.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Předpověď

Pro každou osobu závisí na prognóze myokardiální dystrofie, neboť včasné volání lékaři a okamžitý začátek léčby může poskytnout úplnou regresi patologického procesu a eliminaci klinických projevů.

Nicméně v případě komplikací ve formě srdečního selhání prognóza závisí na závažnosti patologie a může mít nepříznivý výsledek. V důsledku nedostatku léčby se výrazně zhoršuje celkový stav a kvalita života osoby.

V pokročilých stádiích je někdy třeba dokonce i transplantace srdce, protože drogy nemohou samostatně zvládnout dystrofické procesy a jejich důsledky.

Dystrofie myokardu nejsou registrovány tak často při absenci klinických příznaků v počátečním stadiu. Pomocí pravidelných vyšetření a EKG a ultrazvuku srdce lze vyhnout se další progresi patologie a aktivovat proces obnovy normální struktury kardiomyocytů.

[41], [42], [43], [44]