Nešpecifická ulcerózní kolitida

Ulcerózní kolitida je chronické ulcerózně-zánětlivé onemocnění sliznice tlustého střeva, které je častěji charakterizováno krvavým průjmem. Mohou být pozorovány extraintestinální příznaky ulcerózní kolitidy, zejména artritidy. Dlouhodobé riziko vzniku rakoviny tlustého střeva je vysoké. Diagnostika se provádí pomocí kolonoskopie. Léčba nespecifické ulcerózní kolitidy zahrnuje 5-ASA, glukokortikoidy, imunomodulátory, antikytokiny, antibiotika a někdy i chirurgická léčba.

[1], [2]

Co způsobuje nešpecifickou ulcerózní kolitidu?

Příčiny nespecifické ulcerózní kolitidy nejsou známy. Předpokládané etiologické faktory jsou infekce ( viry, bakterie ), iracionální výživa (dieta s nízkým obsahem vlákniny). Mnoho lidí považuje poslední faktor za předispozici k rozvoji onemocnění.

Příčiny nespecifické ulcerózní kolitidy

Ulcerózní kolitida obvykle začíná konečníkem. Onemocnění může být omezeno pouze na konečník (vředová proktitida) nebo pokrok v proximálním směru, někdy zahrnující celé tlusté střevo. Zřídka postihuje celé tlusté střevo.

Zánět s ulcerózní kolitidou zachycuje sliznici a submukózu a mezi normální a postiženou tkání zůstává jasná hranice. Pouze v těžkých případech se do procesu podílí svalová vrstva. V počáteční fázi vypadá sliznice erytematózně, jemně granulovaná a uvolněná se ztrátou normálního vaskulárního vzoru a často s poruchami krvácení. Velké vředy sliznice s hojným purulentním exsudátem charakterizují závažný průběh onemocnění. Ostlety s ohledem na normální nebo hyperplastickou zánětlivou sliznici (pseudopolypy) vyčnívají nad zónami ulcerované sliznice. Tvorba písků a abscesů není pozorována.

V případě transmurální ulcerace, při které se vyvíjí lokální ileus a peritonitida, vzniká fulminantní kolitida. Během několika hodin až několika dnů ztrácí tlusté střevo svalový tonus a začne se dilatovat.

Toxický megakolon (nebo toxická dilatace) se týká nouzové patologie, při které závažný transmurální zánět vede k dilataci střev a někdy k perforaci. To se často vyskytuje, když příčný průměr tlustého střeva přesahuje 6 cm během exacerbace. Tento stav se obvykle vyskytuje spontánně během velmi těžké kolitidy, ale může být vyvolán opiáty nebo anticholinergními antidiarhealovými léky. Perforace hrubého čreva významně zvyšuje letalitu.

Patogeneze nešpecifické ulcerózní kolitidy

Symptomy nešpecifické ulcerózní kolitidy

Krvavý průjem s různou intenzitou a délkou trvání se střídá s asymptomatickými intervaly. Obvykle začíná exacerbace s častými touhy po defekaci, středně bolestivé křeče v dolní části břicha, krev a hlen v stolici. Některé případy se vyskytují po infekcích (např. Amebiasis, bakteriální úplavice).

Pokud vředů je omezen lichá-sigmoid vedoucí katedry může být normální, husté a suché, ale mezi vyprázdnění konečníku hlen může být uvolněn s nádechem červených krvinek a bílých krvinek. Časté příznaky ulcerózní kolitidy jsou nepřítomné nebo mírné. Pokud vředů postupuje ve směru k bližšímu konci, židle stává kapalina a zrychluje až 10 krát za den nebo více s těžkou spastické bolesti a tenesmus rušení pacienta, a to i na noc. Stolík může být vodnatý a obsahuje hlen a často se skládá téměř z krve a hnisu. V těžkých případech mohou pacienti během několika hodin ztratit hodně krve, která vyžaduje naléhavou transfuzi.

Fulminantní kolitida se projevuje náhlou těžký průjem, horečka až 40 ° C, bolesti břicha, známky zánětu pobřišnice (např., Ochranný napětí, peritoneální příznaky) a těžká toxemia.

Běžné příznaky ulcerózní kolitidy jsou charakteristické pro závažné onemocnění a zahrnují nevolnost, horečku, anémii, anorexii a ztrátu hmotnosti. Extraintestinální projevy (zejména na straně kloubů a kůže) se vyskytují vždy v přítomnosti obecných symptomů.

Symptomy nešpecifické ulcerózní kolitidy

Diagnostika nespecifické ulcerózní kolitidy

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Počáteční projevy nešpecifické ulcerózní kolitidy

Diagnostika se očekává ve vývoji typických symptomů a příznaků, zvláště pokud je v anamnéze provázena mimořádnými projevy nebo obdobnými epizodami. Ulcerózní kolitida by měla být odlišná od Crohnovy choroby a dalších příčin akutní kolitidy (např. Infekce, ischemie u starších pacientů).

U všech pacientů je nutné vyšetřit stolici u střevních patogenů a Entamoeba histolytica musí být vyloučena z stolice ihned po vyprázdnění. V případě podezření na amébiasis by měly být vyšetřovány příchody z epidemiologických oblastí pro sérologické titry a vzorky biopsie. S předchozím použitím antibiotik nebo nedávnou hospitalizací je nutné provést studie stolice pro toxin Clostridium difficile. Pacienti s rizikem by měli být vyšetřeni na HIV, kapavku, herpes virus, chlamydii a amébiáze. U pacientů užívajících imunosupresivní léky, by měl být vypuštěn oportunní infekce (např., Cytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare) nebo Kaposiho sarkom. Vývoj kolitidy je možný u žen užívajících perorální antikoncepci; Taková kolitida se obvykle po vyloučení hormonální léčby spontánně rozpadá.

Sigmoskopie by měla být provedena ; tato studie umožňuje vizuálně potvrdit kolitidu a přímo zaujmout kulturu pro bakteriologické očkování a mikroskopické hodnocení, stejně jako pro biopsii postižených oblastí. Avšak vizuální vyšetření a biopsie mohou být v diagnostice neinformační, protože podobné léze se vyskytují u různých typů kolitidy. Těžké perianální léze, zhoršení funkce konečníku, žádné krvácení a asymetrická nebo segmentové léze tlustého střeva ukazují, spíše než Crohnovy choroby ulcerativní kolitidu. Neprovádějte okamžitě kolonoskopii; měla by být provedena podle pokynů v případě šíření zánětu na části proximálního střeva mimo dosah sigmoidoskopu.

Je nezbytné provést laboratorní studie k identifikaci anémie, hypoalbuminémie a nerovnováhy elektrolytů. Funkční jaterní testy mohou odhalit zvýšení hladiny alkalické fosfatázy a y-glutamyltranspeptidázy, což naznačuje možný vývoj primární sklerotizující cholangitidy. Perinucleární antineutrofilové cytoplazmatické protilátky jsou relativně specifické (60-70%) u ulcerózní kolitidy. Protilátky proti Saccharomyces cerevisiae jsou relativně specifické pro Crohnovu chorobu. Tyto testy však rozhodně nerozlišují tato dvě nemoci a nedoporučují se pro rutinní diagnostiku.

Rentgenové studie nejsou diagnostické, ale někdy nám umožňují identifikovat abnormality. Plain břišní rentgeny mohou vizualizovat slizniční edém, a absence ztrát haustration vytvořené stoličku nemocného střeva. Irrigoskopie naznačuje podobné změny, ale jasněji a může také prokázat ulceraci, ale neměla by být prováděna v akutním období onemocnění. Krátké, tuhé tlusté střevo s atrofickou nebo pseudopolypozitivní sliznicí je často pozorováno po několika letech onemocnění. Rentgenové známky "otisků prstů" a segmentální léze více naznačují střevní ischémiu nebo případně Crohnovu kolitidu než ulcerózní kolitida.

Opakující se symptomy nešpecifické ulcerózní kolitidy

Pacienti se zavedenou diagnózou onemocnění a relapsy typických symptomů by měli být vyšetřeni, ale není nutná široká studie. V závislosti na době trvání a závažnosti příznaků může být provedeno sigmoidoscopy či kolonoskopie a krevní obraz. Bakteriologické studie by měly být prováděny na sedačkové mikroflóry, vajec a parazitů a studií na toxin C. Difficile v případě atypických znaků nebo recidivě symptomů po amplifikaci s prodlouženým remise, v průběhu infekčního onemocnění, nebo po užívání antibiotik li k dispozici klinické podezření na onemocnění.

Fulminantní symptomy nešpecifické ulcerózní kolitidy

Pacienti potřebují další vyšetření v případě závažných akutních exacerbací. Je nutné provést radiografii břišní dutiny v poloze na zádech a ve svislé poloze těla; V tomto případě je možné identifikovat megakolon nebo nahromaděný plyn uvnitř lumenu a zcela vyplňovat celou délku paralytického segmentu tlustého střeva v důsledku ztráty svalového tónu. Kvůli riziku perforace je třeba vyhnout se kolonoskopii a irrigoskopii. Je nezbytné provést obecný krevní test, stanovit ESR, elektrolyty, protrombinový čas, APTT, krevní skupinu a křížovou zkoušku pro kompatibilitu.

Pacient by měl být sledován kvůli možnosti vzniku peritonitidy nebo perforace. Vzhled příznak bicí „zmizení jaterní šeď“ může být prvním příznakem volného kpinicheskim perforace, zejména u pacientů, jejichž břišní příznaky ulcerózní kolitidy nelze vyjádřit v důsledku použití vysokých dávek glukokortikoidů. Radiografie dutiny břišní by mělo být prováděno jednou za 1 až 2 dny pro sledování rozšíření tlustého střeva, plyn v rámci jeho lumenu, stejně jako detekce volného vzduchu v dutině břišní.

Diagnostika nespecifické ulcerózní kolitidy

Léčba ulcerózní kolitidy

Obecné léčení ulcerózní kolitidy

Vyloučení surového ovoce a zeleniny omezuje trauma zánětlivé sliznice tlustého střeva a může snížit příznaky. Vylučování mléka z potravin může být účinné, ale nemělo by pokračovat, pokud nebude mít žádný účinek. Loperamid perorálně 2,0 mg 2-4krát denně je indikován relativně mírným průjmem; mohou být pro intenzivnější průjem vyžadovány vyšší dávky pro perorální podání (4 mg ráno a 2 mg po každém střevním pohybu). Antidiarrhealové léky by měly být používány s velkou opatrností v těžkých případech, protože mohou urychlit vývoj toxické dilatace.

Léze levé části hrudníku

K léčbě pacientů s kolitidou nebo proktitida rozmnožovací blíže ne nad sleziny úhlu použitého klystýru s 5-aminosalicylové kyseliny (5-ASA, mesalamin) jednou nebo dvakrát denně v závislosti na závažnosti tohoto procesu. Čípky jsou účinné ve více distálních lézích a pacienti obvykle dávají přednost. Čištění s glukokortikoidy a budesonidem je méně účinné, ale mělo by být také použito, pokud je léčba 5-ASA neúčinná a tolerantní. Po dosažení remise se dávka pomalu snižuje na udržovací úroveň.

Teoreticky pokračující orální podávání 5-ASA může být účinné při snižování pravděpodobnosti šíření onemocnění na proximální dvojtečku.

Mírná nebo častá porážka

Pacienti se zánět šíří proximálně sleziny úhlu, nebo pouze na levé straně necitlivé na místní podání by měly být podávány orální 5-ASA klystýry navíc k 5-ASA. Vysoké dávky glukokortikoidů se přidávají při závažnějších projevech; Po 1-2 týdnech se denní dávka každým týdnem sníží přibližně o 5-10 mg.

Závažný průběh onemocnění

Pacienti s krvavou stolicí více než 10krát denně, tachykardií, vysokou horečkou a těžkou bolestí břicha by měli být hospitalizováni pro intravenózní léčbu vysokými dávkami glukokortikoidů. Léčba ulcerózní kolitidy s 5-ASA může pokračovat. Pro dehydratace a anémii je nezbytná intravenózní transfuze tekutin. Pacienti by měli být pod dohledem, aby sledovali vývoj toxického megakolonu. Parenterální zvýšená výživa se někdy používá jako potravinová pomoc, ale vůbec nezáleží na tom, že jde o primární terapii; Pacienti, kteří nemají nesnášenlivost s jídlem, by měli být krmeni perorálně.

Pacienti, kteří nemají účinek léčby po dobu 3-7 dnů, vykazují intravenózní podávání cyklosporinů nebo chirurgickou léčbu. Stupeň účinnosti léčby, pacienti se přenesou na přibližně jeden týden perorální prednisolon 60 mg 1 krát za den, přičemž v závislosti na klinické odpovědi, může být dávka postupně snižuje v průběhu přechodu na ambulantní léčbu.

Fulminantní kolitida

S vývojem fulminantní kolitidy nebo s podezřením na toxický megakolon:

1. všechny antidiarykální léky jsou vyloučeny;
2. zakázaný příjem potravy a střevní intubace s dlouhou sondou s periodickou aspirací;
3. je předepsána aktivní intravenózní transfúze kapalin a elektrolytů včetně 0,9% roztoku chloridu sodného a chloridu draselného; v případě potřeby krevní transfúze;
4. intravenózně vysoké dávky glukokortikoidů a
5. antibiotika (např. Metronidazol 500 mg intravenózně každých 8 hodin a ciprofloxacin 500 mg IV každých 12 hodin).

Pacient se musí otočit v posteli a změnit pozici s otočením na břicho každé 2-3 hodiny, aby přerozděloval plyn přes tenké střevo a zabránil vzniku plynatosti. Může být také efektivní použití měkké rektální trubice, ale manipulace by měla být prováděna velmi opatrně, aby nedošlo k perforaci střeva.

Pokud intenzivní terapie nevede k významnému zlepšení během 24-48 hodin, je nutná chirurgická léčba; v opačném případě může pacient zemřít při sepse v důsledku perforace.

Podpůrná léčba ulcerózní kolitidy

Po účinné léčbě exacerbace se dávka glukokortikoidů snižuje a v závislosti na klinickém účinku se zruší; jsou jako podpůrná terapie neúčinné. Pacienti by měli užívat 5-ASA perorálně nebo rektálně, v závislosti na lokalizaci procesu, protože přerušení udržovací léčby často vede k relapsu onemocnění. Intervaly mezi rektálním podáním léku lze postupně zvyšovat až 1krát za 2-3 dny.

Pacienti, kteří nemohou zrušit glukokortikoidy, by měli být převedeni na azathioprin nebo 6-merkaptopurin.

Chirurgická léčba nešpecifické ulcerózní kolitidy

Téměř jedna třetina pacientů s pokročilou ulcerózní kolitidou vyžaduje chirurgickou léčbu. Celková kolektomie je metoda vyléčení: očekávaná délka života a kvalita života jsou obnoveny na statistickou normu, onemocnění se neobjeví (na rozdíl od Crohnovy choroby) a riziko vzniku rakoviny tlustého střeva je eliminováno.

Nouzová kolektomie je indikována masivním krvácením, fulminantní toxickou kolitidou nebo perforací. Dílčí součet kolektomie s ileostomie a rektosigmoideálního šití konec tlustého střeva nebo píštěle, jsou běžné pěstitelské selekce postupy, jako většina pacientů, jsou v kritickém stavu, nebude moci pohybovat rozsáhlejší zásah. Rektosigmoidní píštělka může být později uzavřena nebo použita k vytvoření ileorektální anastomózy s izolovanou smyčkou. Intaktní část konečníku nemůže být ponechána bez omezení bez kontroly kvůli riziku aktivace choroby a maligní degenerace.

Plánovaný chirurgický zákrok je indikována, když vysoký stupeň slizniční dysplazie, potvrzena dvěma patology, výslovně rakovinou, klinicky významné striktura přes střeva, zpomalení růstu u dětí, a často těžké chronické průběhu choroby, což vede k postižení nebo závislosti na kortikosteroidy. Někdy těžké spojené s kolitidou, extraintestinálních projevy (např., Pyodermie gangrenosum) jsou také indikace k chirurgickému ošetření. Volitelný postup volby u pacientů s normální funkcí svěrače je regenerační proktokolektomii se ukládají ileorektalnogo anastomózou. Tato operace vytvoří střevní zásobník nebo tašku v povodí distálního segmentu ilea, který je spojen s análním otvorem. Intaktní svěrači zachovává blokující funkci, obvykle s 8-10 střevními pohyby denně. Zánět je výsledkem vytvořil vak zánětlivé odpovědi pozorované po přibližně 50 zásah% pacientů. To je považováno v důsledku přemnožení bakterií a za antibakteriální úpravou (např., Chinolony). Probiotika mají ochranné vlastnosti. Většina případů zánětu vaku dobře na léčbu, ale v 5-10% případů není žádný účinek vzhledem k nesnášenlivosti na léky. Alternativní metody zahrnují chirurgickou ileostomie se střevním rezervoáru (pro lůžka) nebo častěji, tradiční ileostomie (Brooke).

Měly by být vyřešeny fyzické a psychologické problémy spojené s jakoukoliv metodou resekce tlustého střeva a je třeba dbát na to, aby pacient dodržoval všechna doporučení a získal psychologickou podporu nezbytnou před a po operaci.

Léčba ulcerózní kolitidy

Jaká prognóza má ulcerózní kolitida?

Obvykle ulcerózní kolitida probíhá chronicky s relapsy exacerbací a remisí. U přibližně 10% pacientů se první záchvaty onemocnění akutně projevují masivním krvácením, perforací nebo sepse a toxemií. Kompletní regenerace po jedné epizodě je pozorována u 10%.

U pacientů s lokalizovanou ulcerózní proktitidou je prognóza příznivější. Závažné systémové projevy, intoxikační komplikace a neoplastická regenerace jsou nepravděpodobné a v dlouhodobém časovém období je šíření onemocnění pozorováno pouze u přibližně 20-30% pacientů. Chirurgický zákrok je zřídka vyžadován a průměrná délka života je v rámci statistické normy. Průběh onemocnění se však může ukázat být tvrdohlavý a méně náchylný k léčbě. Kromě toho, protože běžná forma ulcerózní kolitidy může začít s konečníkem a progresí proximálně, nemůže být proktitida považována za omezený proces po dobu delší než 6 měsíců. Omezený proces, který se později rozvíjí, je často těžší a lépe netolerující.

Rakovina tlustého střeva

Riziko rozvoje rakoviny tlustého střeva je úměrné délce onemocnění a rozsahu lézí v oblasti tlustého střeva, ale ne nutně aktivita onemocnění. Rakovina se obvykle objevuje 7 let po nástupu onemocnění u pacientů s pokročilou kolitidou. Celková pravděpodobnost vzniku rakoviny je přibližně 15% po 15 letech od nástupu onemocnění, 5% po 20 letech a 9% po 25 letech, přičemž každoroční riziko rakoviny se po 10 letech onemocnění zvyšuje o 0,5-1%. Nejčastěji existuje riziko vzniku rakoviny u pacientů s kolitidou z dětství, i přes delší dobu onemocnění.

Pravidelná kolonoskopie, přednostně během remise, je indikována u pacientů s trváním onemocnění více než 8-10 let (s výjimkou izolované proctitidy). Endoskopická biopsie by měla být provedena každých 10 cm po celé délce tlustého střeva. Jakýkoli stupeň ustálené dysplázie v postižené oblasti kolitidy je náchylný k progresi k závažnější neoplazií a dokonce k rakovině a je přísnou indikací pro celkovou kolektomii; Pokud je dysplazie přísně omezena na jednu zónu, polyp je zcela odstraněn. Je důležité rozlišit vznik neoplastické dysplazie od reaktivní nebo sekundárně regenerující atypie při zánětu. Pokud je však dysplazie jasně definovaná, zpožděná kolektomie ve prospěch sledování je riskantní strategie. Pseudopolypy nemají prognostický význam, ale mohou být obtížné v diferenciální diagnostice s neoplastickými polypy; Takže každý podezřelý polyp podléhá excizní biopsii.

Optimální četnost kolonoskopického pozorování není definována, ale někteří autoři doporučují studii každé 2 roky po dobu 2 desetiletí onemocnění a poté každoročně.

Dlouhodobé přežití po zjištěné diagnóze rakoviny spojené s ulcerózní kolitidou je přibližně 50%, což je celkově srovnatelné s kolorektálním karcinomem v celkové populaci.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]