Ulcerózní kolitida: léčba

Moderní metody léčby ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby.

Nejasná etiologie ulcerózní kolitidy komplikuje jejich léčbu. Aktuálně použité terapie je v podstatě empirické a hledání léků s antibakteriální, protizánětlivé a imunosupresivní působení, prováděné na základě rozsáhlé teorie původu obou nemocí, který uznává vedoucí úlohu antigenů střevního původu, pod vlivem, který je změna reaktivity a zánětlivého onemocnění střev.

Požadavky na léky byly primárně potlačeny kortikosteroidy, které byly používány při léčení ulcerózní kolitidy od roku 1950. K dnešnímu dni zůstává léčba kortikosteroidy nejúčinnější léčbou akutních forem těchto onemocnění.

Kromě kortikosteroidů se používají i jiné léky s antibakteriálními a protizánětlivými účinky. Tito zahrnují především sulfasalazin a jeho analogy (salazopyrin, salazopyridazin, salazodimethoxin).

Sulfasalazin je azosloučenina kyseliny 5-aminosalicylové a sulfapyridinu. Doposud byl studován mechanismus jeho působení. Věřilo se, že požití sulfasalazin zahrnující střevní mikroflóru a azo-vazbu rozkládá ztrácí kyselina 5-aminosalicylová a sulfapyridinu. Neabsorbovaný sulfapyridin dočasně inhibuje růst anaerobní mikroflóry ve střevě, včetně klostridií a bakterií. V poslední době se zjistilo, že účinná složka je převážně kyselina sulfasalazin 5-aminosalicylová, který inhibuje arachidonovou konverzi dráhy kyseliny lipooksigenny a tím blokuje syntézu 5,12-oksieykozatetraenovoy kyseliny (OETE), silný chemotaktický faktor. Proto je účinek sulfasalazinu v patologického procesu bylo obtížnější než dříve: léčivo vyvolává změny ve střevní mikroflóry, moduluje imunitní odpověď, a blokuje mediátory zánětlivých procesů.

Správná aplikace kortikosteroidů, sulfasalazinu a jeho analogů umožňuje ve významném procentu případů potlačit aktivitu zánětlivého procesu s ulcerózní kolitidou. Nicméně je třeba poznamenat, že u mnoha pacientů musí být sulfasalazin zrušen kvůli své intoleranci. Odpovědnost za nežádoucí vedlejší účinky léčiva spočívá na tom, že do něj vstupuje sulfapyridin. Neustálé nebezpečí komplikací s prodlouženým užíváním kortikosteroidů, vedlejší účinky doprovázející sulfasalazin, diktují potřebu studovat nové patogeneticky platné způsoby léčby.

Výsledky studií prokázaly, že aktivní složkou sulfasalazinu je kyselina 5-aminosalicylová, vedly k vývoji nových léků, kde molekula je kyselina 5-aminosalicylová aminokyselinovými vazbami připojených ke druhé stejné nebo neutrální molekuly. Příkladem takového přípravku je salofalk, který neobsahuje sulfapyridin, a proto nemá postranní vlastnosti.

Jako imunoreaktivní látka při léčbě pacientů s ulcerózní kolitidou se pokuste použít azathioprin - heterocyklický derivát 6-merkaptopurinu.

Podle některých publikací azathioprin snižuje pravděpodobnost recidivy ulcerózní kolitidy a umožňuje snížení dávky prednisolonu u pacientů, kteří jsou nuceni ho užívat. Podle jiných údajů se pacienti, kteří dostávali azathioprin, necítili lépe než pacienti, kteří dostávali placebo.

Účinnost azathioprinu proto nebyla přesvědčivě prokázána.

Při léčbě pacientů s ulcerózní kolitidou, antilymfocytárním globulinem, se doporučují i některé imunostimulanty (levamisol, BCG). Detekce cirkulačních imunokomplexů v krvi pacientů s Crohnovou chorobou vedla k pokusu o použití plasmapheresy v léčbě. Byla provedena léčba interferonem a superoxiddismutázou. K určení úlohy těchto léčiv v komplexu terapeutických opatření pro ulcerózní kolitidu je zapotřebí další akumulace experimentálních a klinických materiálů, po nichž následuje pečlivé zpracování dat.

Při léčbě ulcerózní kolitidy je důležité nejen zastavení akutního záchvatu, ale také prodloužení doby remisí, čímž se pacientům sníží závislost na příjmu takových léků, jako jsou kortikosteroidy. V tomto ohledu je zajímavá metoda hyperbarické okysličení (HBO).

Schopnost HBO ovlivňovat mikroorganismy a snižovat jejich toxicitu je zvláště důležitá, protože bakterie hrají významnou roli v patogenezi ulcerózní kolitidy.

Vzhledem k tomu, že léčba HBO uprostřed exacerbace ulcerózní kolitidy není možné vzhledem k závažnosti pacientů, tenesmus a průjem, HBO součástí komplexní terapie na konci akutní fázi, kdy byly zlepšené klinické a laboratorní parametry. Pacienti, kteří byli přijati k léčbě HBO, dostali léčení v jednokomorových lékařských tlakových komorách. Rychlost komprese a dekomprese by neměla překročit 0,1 atm za minutu. Zkouška se provádí v režimu 1,3 atm po dobu 20 minut. Terapeutické - se provádí při provozním tlaku kyslíku 1,7 atm po dobu 40 minut. Takže každá sezení trvá celkem asi 1 hodina průběhu léčby na konci způsobu hyperbarické oxygenace exacerbace by měl sestávat z 10-12 sezení, prevence kurzů v remisi (v intervalu jednoho roku.) - 8-10.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]