Ulcerózní kolitida: příčiny
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Po desetiletí probíhalo intenzivní hledání společných mechanismů vývoje společných jedné z těchto onemocnění.
Nejzajímavější je infekční teorie. A to je zcela pochopitelné, protože zánětlivá povaha ulcerózní kolitidy dávala důvod předpokládat, že při vzniku a vývoji patologického procesu se účastní určitý specifický činitel. Stanovisko bylo vyjádřeno, že příčina ulcerózní kolitidy může být způsobena viry, bakteriemi nebo produkty jejich životně důležité činnosti. V pozdějších pracích byly L-formy bakterií malého střeva (Chlamidia, str. Faecalis) považovány za příčinnou látku ulcerózní kolitidy. V současné době pokračuje výzkum v tomto směru, ale doposud nebyly pokusy o identifikaci konkrétního patogenu úspěšné.
Chronický průběh ulcerózní kolitidy, tendence k sezónní exacerbací, těžkými systémovými příznaky, výhody hormonální terapii naznačuje zapojení imunitních mechanismů v rozvoji těchto onemocnění. V tomto ohledu bylo opakovaně studováno imunitní status pacientů. Byly provedeny klinicko-imunologické srovnání, které ukázaly, že se zvyšující se závažností procesu v gastrointestinálním traktu se zhoršují změny v imunologickém stavu. Byly odhaleny lokální změny v podtřídách IgA v případě nešpecifické ulcerózní kolitidy s lokalizací procesu v tlustém střevě. Předpoklad o účasti v patofyziologických mechanismů obou endotoxiny onemocnění způsobených studii pro stanovení sérové protilátky lipid A (ALA), součást endotoxinů z gram-negativních bakterií.
Analýza údajů z literatury ukazuje, že pro komplexnost a všestrannost studií imunologického stavu pacientů s ulcerózní kolitidou se autoři snaží najít odpověď na tři hlavní otázky:
- zda se na výskytu a vývoji těchto onemocnění podílejí imunologické mechanismy;
- mohou autoimunitní reakce, které se vyskytují v procesu ulcerózní kolitidy, poskytnout stopu pro pochopení příčin těchto onemocnění;
- zda imunologické faktory ovlivňují určité skupiny lidí, což je činí náchylnými k ulcerózní kolitidě.
Abychom získali odpověď na otázku, nešpecifická ulcerózní kolitida není klasickým genetickým onemocněním, HLA fenotypy byly studovány u pacientů, jejich příbuzných a kontrolních skupin. Získané výsledky potvrdily údaje z předchozích studií, že ulcerózní kolitida nemůže být přičítána typickým genetickým chorobám.
Takže i přes četné studie různých genetických, imunologických, mikrobiálních a psychogenních faktorů a faktorů životního prostředí nebyla dosud prokázána příčina nešpecifické ulcerózní kolitidy. Není jasné, zda jsou tato onemocnění různými nosologickými formami nebo zda představují různé projevy stejné nemoci. Zřejmě v multifaktorovém modelu jejich etiologie a patogeneze mohou být všechny výše uvedené faktory důležité. Nejrozšířenější teorie vzniku nešpecifické ulcerózní kolitidy naznačuje vedoucí úlohu střevních antigenů, jejichž účinky jsou doprovázeny změnami imunitní reaktivity a zánětem střeva. Předpokládá se, že reaktivita organismu je také ovlivněna stále málo studovanými genetickými faktory.
[