Nespecifická ulcerózní kolitida - diagnóza

Laboratorní a instrumentální data

Kompletní krevní obraz. Nespecifická ulcerózní kolitida je charakterizována rozvojem anémie různého stupně závažnosti. Akutní posthemoragická anémie se rozvíjí s masivním střevním krvácením. Chronická anémie z nedostatku železa se rozvíjí s neustálou drobnou ztrátou krve během chronického průběhu onemocnění. U některých pacientů se vyvine autoimunitní hemolytická anémie způsobená výskytem autoprotilátek proti erytrocytům. V tomto případě se v analýze periferní krve objevuje retikulocytóza. Akutní průběh a exacerbace chronické formy nespecifické ulcerózní kolitidy jsou charakterizovány rozvojem leukocytózy a významným zvýšením sedimentace erytrocytů.

Obecná analýza moči. V závažných případech onemocnění a jeho systémových projevů se detekuje proteinurie a mikrohematurie.

Biochemický krevní test: snižuje se obsah celkové bílkoviny a albuminu, může se zvýšit obsah a2- a γ-globulinů _, při poškození jater se pozoruje hyperbilirubinémie a zvýšení aktivity alaninaminotransferázy; při rozvoji sklerotizující cholangitidy - γ-glutamyltranspeptidázy; při rozvoji anémie z nedostatku železa je charakteristický pokles obsahu železa.

Koprologická analýza. Stupeň zánětlivě-destruktivního procesu ve sliznici tlustého střeva se odráží v závažnosti změn v koprocytogramu. Nespecifická ulcerózní kolitida je charakterizována detekcí velkého počtu leukocytů, erytrocytů a velkých shluků střevních epiteliálních buněk ve stolici při mikroskopickém vyšetření. Reakce na rozpustný protein ve stolici (Tribulova reakce) je ostře pozitivní.

Bakteriologické vyšetření stolice odhaluje dysbakteriózu:

• výskyt mikroorganismů, jako je Proteus, hemolytická Escherichia coli, stafylokoky a houby Candida;
• vznik velkého počtu kmenů E. coli se slabě exprimovanými enzymatickými vlastnostmi, lakton-negativních enterobakterií.

Makroskopické vyšetření stolice odhaluje charakteristické změny - kašovitou nebo tekutou stolici, krev, velké množství hlenu, hnisu.

Endoskopické vyšetření (rektoskopie, kolonoskopie) a histologické vyšetření biopsií sliznice tlustého střeva.

P. Ya. Grigoriev a AV Vdovenko (1998) popisují endoskopické změny v závislosti na závažnosti chronické nespecifické ulcerózní kolitidy následovně.

Mírná závažnost:

• difúzní hyperémie sliznice;
• absence cévního vzoru;
• eroze;
• jednotlivé povrchové vředy;
• lokalizace patologického procesu převážně v konečníku.

Střední forma:

• „zrnitá“ sliznice tlustého střeva;
• mírné kontaktní krvácení;
• mnohočetné nesrůstající povrchové vředy nepravidelného tvaru, pokryté hlenem, fibrinem, hnisem;
• lokalizace patologického procesu převážně v levých částech tlustého střeva.

Těžká forma:

• těžký nekrotizující zánět sliznice tlustého střeva;
• výrazný hnisavý výtok;
• spontánní krvácení;
• mikroabscesy;
• pseudopolypy;
• Patologický proces postihuje téměř všechny části tlustého střeva.

Kolonoskopie také odhalí ztuhlost střevní stěny a zúžení tlustého střeva.

Histologické vyšetření bioptických vzorků odhaluje přítomnost zánětlivých infiltrátů pouze ve sliznici a submukózní vrstvě. V časném stádiu a v období exacerbace ulcerózní kolitidy převažují v zánětlivém infiltrátu lymfocyty a při dlouhodobém průběhu plazmatické buňky a eosinofily. V oblasti dna vředu se nachází granulační tkáň a fibrin.

Rentgenové vyšetření tlustého střeva (irigoskopie). Nespecifická ulcerózní kolitida je charakterizována edémem, změnami reliéfu (granularitou) sliznice tlustého střeva, pseudopolypózou, absencí haustrace, rigiditou, zúžením, zkrácením a ztluštěním střeva; ulcerózními defekty. Granularita sliznice je považována za časný rentgenový příznak nespecifické ulcerózní kolitidy. V důsledku edému se povrch sliznice stává nerovným.

V případech toxické dilatace tlustého střeva se baryový nálev neprovádí kvůli riziku perforace. V této situaci se doporučuje prostý rentgen břicha, který často umožňuje vidět rozšířené segmenty tlustého střeva.

Diferenciální diagnostika nespecifické ulcerózní kolitidy

Úplavice. Na začátku vývoje má nespecifická ulcerózní kolitida společné rysy s bakteriální úplavicí: akutní nástup, krvavý průjem, bolesti břicha, horečka, intoxikace, někdy polyartralgie. Nejdůležitější roli v diagnostice úplavice hraje bakteriologické vyšetření stolice - výsev čerstvé stolice na diferenciální živná média (izolace Shigella je možná po 48-72 hodinách). Existují expresní metody pro stanovení Shigella ve stolici (pomocí fluorescenční mikroskopie a reakce aglomerace uhlí), které nám umožňují dojít k závěru o přítomnosti původce úplavice po 2-3 hodinách.

Amébóza. Podobnost mezi nespecifickou ulcerózní kolitidou a amébózou spočívá v přítomnosti průjmu s hlenem a krví, zvýšené tělesné teploty a příznaků intoxikace. Charakteristické rozlišovací znaky amébózy jsou následující:

• stolice ve formě „malinového želé“ (kvůli přítomnosti krve ve stolici);
• hromadění sklovitého hlenu ve stolici ve formě „žabího třapy“;
• detekce tkáňových a histolytických forem améby ve stolici; stolice by měla být vyšetřena nejpozději do 10-15 minut po defekaci);
• charakteristický rektoskopický obraz: na pozadí mírně změněné sliznice tlustého střeva jsou odhaleny oblasti hyperémie, vředy různých velikostí s podlomenými okraji, vyplněné sýrovitými nekrotickými masami; na stěně a v lumen tlustého střeva je velké množství hlenu smíchaného s krví;
• detekce Entamoeba histolytica v bioptickém materiálu (v nekrotických masách obklopujících vředy sliznice).

Granulomatózní kolitida (Crohnova choroba tlustého střeva).

Ischemická kolitida.

Pseudomembranózní kolitida.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]