Tuberkulóza - Přehled informací

Tuberkulóza je onemocnění, které vzniká při infekci mikroorganismy rodu Mycobacteria, které tvoří komplex Mycobacterium tuberculosis. Tento komplex zahrnuje několik typů mykobakterií Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (první dva typy jsou nejpatogennějšími mikroorganismy).

Jeden bakterienosič může nakazit průměrně 10 lidí ročně. Pravděpodobnost infekce se zvyšuje v následujících situacích:

• při kontaktu s pacientem s tuberkulózou s masivním vylučováním bakterií;
• v případě dlouhodobého kontaktu s nositelem bakterií (život v rodině, pobyt v uzavřeném zařízení, profesionální kontakt atd.);
• v úzkém kontaktu s nositelem bakterií (pobyt ve stejné místnosti s nemocnou osobou, v uzavřené skupině).

Po infekci mykobakteriemi se může rozvinout klinicky projevené onemocnění. Pravděpodobnost vzniku onemocnění u zdravého infikovaného člověka po celý život je asi 10 %. Vývoj tuberkulózy závisí především na stavu lidského imunitního systému (endogenní faktory) a také na opakovaném kontaktu s mykobakteriemi tuberkulózy (exogenní superinfekce). Pravděpodobnost vzniku onemocnění se zvyšuje v následujících situacích:

• v prvních letech po infekci:
• během puberty;
• v případě reinfekce bakterií Mycobacterium tuberculosis:
• v přítomnosti HIV infekce (pravděpodobnost se zvyšuje na 8-10 % ročně);
• v přítomnosti souběžných onemocnění (diabetes mellitus atd.):
• během léčby glukokortikoidy a imunosupresivy.

Tuberkulóza není jen medicínský a biologický problém, ale i sociální. Velký význam pro rozvoj onemocnění má psychická pohoda, sociopolitická stabilita, materiální životní úroveň, hygienická gramotnost, celková kultura obyvatelstva, bytové podmínky, dostupnost kvalifikované lékařské péče atd.

Úloha primární infekce, endogenní reaktivace a exogenní superinfekce

Primární tuberkulózní infekce nastává, když je člověk prvotně nakažený. To zpravidla způsobuje dostatečnou specifickou imunitu a nevede k rozvoji onemocnění.

V případě exogenní superinfekce je možné opakované pronikání tuberkulózních mykobakterií do těla a jejich reprodukce.

Při blízkém a dlouhodobém kontaktu s nosičem bakterií se mykobakterie tuberkulózy opakovaně a ve velkém množství dostávají do těla. Při absenci specifické imunity časná masivní superinfekce (nebo neustálá reinfekce) často způsobuje rozvoj akutně progresivní generalizované tuberkulózy.

I v případě specifické imunity vyvinuté po primární infekci může k rozvoji onemocnění přispět i pozdní superinfekce. Exogenní superinfekce může navíc u pacienta s tuberkulózou přispět k exacerbaci a progresi procesu.

Endogenní reaktivace tuberkulózy nastává z primárních nebo sekundárních ložisek v orgánech, které zůstaly aktivní nebo se zhoršily. Možnými příčinami jsou snížená imunita v důsledku předchozích nebo zhoršených doprovodných onemocnění. HIV infekce, stresové situace, podvýživa, změny životních podmínek atd. Endogenní reaktivace je možná u následujících kategorií osob:

• u infikované osoby, která nikdy předtím neměla žádné příznaky aktivní tuberkulózy:
• u osoby, která prodělala aktivní tuberkulózu a je klinicky vyléčena (po nakažení si člověk v těle uchovává mykobakterie tuberkulózy po celý život, tj. biologické vyléčení je nemožné);
• u pacienta s utišujícím procesem tuberkulózy.

Možnost endogenní reaktivace u infikovaných jedinců umožňuje tuberkulóze udržovat si rezervoár infekce i při klinickém vyléčení všech nakažlivých i nenakažlivých pacientů.

Tuberkulóza: epidemiologie

Podle WHO postihuje tuberkulóza každoročně na celém světě devět milionů lidí a více než dva miliony na ni zemřou, přičemž 95 % pacientů s tuberkulózou žije v rozvojových zemích. V rozvinutých evropských zemích se výskyt tuberkulózy za poslední desetiletí zvýšil o 20–40 % (v důsledku imigrantů), zatímco u původního obyvatelstva je zaznamenán pokles prevalence tohoto onemocnění.

V Rusku byla na začátku 20. století úmrtnost na tuberkulózu přibližně stejná jako v evropských zemích. Následně byl pozorován postupný pokles úmrtnosti. Během minulého století však byla zaznamenána čtyři období charakterizovaná prudkým nárůstem úmrtnosti a zhoršením epidemické situace: první světová válka, občanská válka, industrializace (30. léta 20. století) a Velká vlastenecká válka. Čtvrté období začalo rozpadem SSSR a rozvíjelo se na pozadí hospodářské krize. V letech 1991 až 2000 se výskyt tuberkulózy zvýšil z 34 na 85,2 případů na 100 000 obyvatel (v USA je toto číslo 7). Během tohoto období byl zaznamenán i nárůst úmrtnosti ze 7,4 na 20,1 případů na 100 000 obyvatel. Za jeden z důvodů prudkého zhoršení epidemické situace v zemi je považována migrace obyvatelstva z republik bývalého SSSR. Prevalence tuberkulózy mezi migranty je 6–20krát vyšší než u domácího obyvatelstva. V současné době je úmrtnost na tuberkulózu v rozvinutých evropských zemích 10–20krát nižší než v Rusku, 40krát nižší v Německu a 50krát nižší v USA.

Příznaky tuberkulózy

Je třeba mít na paměti, že většina ftizeologů chápe intenzivní terapii tuberkulózy jako intenzivní chemoterapeutické režimy pro toto onemocnění, například léčbu ne třemi, ale pěti nebo více antituberkulózními léky současně. V současné době neexistuje jasná definice pojmu intenzivní terapie tuberkulózy. Podle současného rozšířeného názoru by anesteziolog-resuscitátor měl v první řadě provádět korekci a léčbu takových komplikací tuberkulózy, jako je respirační a srdeční selhání, plicní krvácení, a také zvládat metody intenzivní předoperační přípravy a metody sledování pacienta trpícího tuberkulózou v časném pooperačním období. V naší zemi chemoterapeutické léky tradičně předepisuje ftizeolog.

Klinické formy plicní tuberkulózy

Existuje několik forem tuberkulózy, které se vyznačují různými komplikacemi, proto lékař jednotky intenzivní péče musí mít minimální informace o rozmanitosti klinických forem tuberkulózy. Tradičně však léčbu komplikací provádějí anesteziologové-resuscitátoři. Je třeba poznamenat, že popis některých klinických forem je zkrácen (vzhledem k jejich nízkému významu pro lékaře intenzivní péče).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diseminovaná plicní tuberkulóza

Tato forma onemocnění je charakterizována tvorbou mnohočetných tuberkulózních ložisek produktivního zánětu v plicích, které vznikají v důsledku hematogenní, lymfohematogenní nebo lymfogenní diseminace Mycobacterium tuberculosis. V případě hematogenní diseminace se ložiska nacházejí v obou plicích. Pokud je prováděna neúčinná (nebo nedostatečná) léčba, onemocnění se vyvine v chronickou diseminovanou plicní tuberkulózu s následným rozvojem sklerózy, masivní fibrózy a emfyzému.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokální plicní tuberkulóza

Fokální plicní tuberkulóza je charakterizována výskytem několika ložisek o velikosti 2-10 mm. Charakteristickým rysem této formy onemocnění je malý počet klinických příznaků. Fokální tuberkulóza je považována za mírnou formu tuberkulózy. V důsledku léčby ložiska vymizí nebo se z nich vytvoří jizvy. Pokud se stará ložiska zhorší, dochází k jejich kalcifikaci.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltrativní plicní tuberkulóza

K tvorbě kaseózních ložisek, která se šíří do segmentů (nebo laloků) plic, dochází při infiltrativní tuberkulóze. Tato forma onemocnění má často sklony k akutnímu a progresivnímu průběhu. Při adekvátní léčbě mohou infiltráty ustoupit s obnovou struktury plicní tkáně. Někdy se i přes správnou léčbu v místě infiltrátů tvoří zhutnění pojivové tkáně.

Kazeózní pneumonie

Kazeózní pneumonie je považována za nejzávažnější formu tuberkulózy. Toto onemocnění se vyznačuje akutním, progresivním průběhem a vysokou úmrtností, která při absenci léčby dosahuje 100 %. V plicích se určují zóny kaseózní nekrózy s lobárními nebo mnohočetnými lobulárními lézemi. Rozlišuje se mezi lobární a lobulární kaseózní pneumonií. Při účinné léčbě se v místě pneumonie vyvíjí fibro-kavernózní plicní tuberkulóza.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkulom plic

Plicní tuberkulom je kapsulované kaseózní ložisko o průměru větším než 1 cm. Tato forma onemocnění se vyznačuje asymptomatickým (nebo málo symptomatickým) chronickým průběhem. U všech pacientů s detekovanými kulatými útvary v plicích je tuberkulom diagnostikován o něco méně často než periferní rakovina. Tato forma onemocnění se nepovažuje za příčinu úmrtí pacientů na tuberkulózu.

Kavernózní tuberkulóza

Kavernózní plicní tuberkulóza se detekuje přítomností vzduchové dutiny v plicích, bez zánětlivých nebo fibrózních změn ve stěně. Klinické příznaky jsou obvykle mírné.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernózní tuberkulóza

Fibrokavernózní tuberkulóza je charakterizována přítomností komor v plicích s výraznou fibrózou nejen stěny, ale i okolních tkání, a také tvorbou četných ložisek osiva. Fibrokavernózní tuberkulóza se obvykle vyznačuje dlouhým (s ohnisky nebo kontinuálním) progresivním průběhem. Tato klinická forma onemocnění (a komplikace) je jednou z hlavních příčin úmrtí pacientů trpících plicní tuberkulózou.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Cirhotická plicní tuberkulóza

U cirhotické plicní tuberkulózy je zaznamenána masivní fibróza plic a pohrudnice a přítomnost aktivních a zhojených tuberkulózních ložisek. Cirhóza je výsledkem deformující sklerózy plic a pohrudnice. Pneumogenní cirhóza se zpravidla vyskytuje jako následek fibro-kavernózní tuberkulózy. Pacienti trpící touto klinickou formou onemocnění obvykle umírají na plicní srdeční selhání, plicní krvácení a amyloidózu vnitřních orgánů.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkulózní pleuritida a pleurální empyém

Tuberkulózní pleuritida je zánět pohrudnice s následnou exsudací do pleurální dutiny. Může se vyskytnout jako komplikace plicní tuberkulózy nebo tuberkulózy jiných orgánů. Onemocnění zahrnuje tři klinické formy: fibrinózní (suchou) pleuritidu, exsudativní pleuritidu a tuberkulózní empyém. Někdy se tuberkulózní pleuritida vyskytuje jako samostatné onemocnění (bez příznaků tuberkulózy jiných orgánů), v takovém případě je pleuritida prvním příznakem tuberkulózní infekce. Při pleurální tuberkulóze se detekuje serózně-fibrinózní nebo hemoragický pleurální výpotek. U destruktivních forem plicní tuberkulózy dutina perforuje do pleurální dutiny, kam vstupuje její obsah. Poté se pleurální dutina infikuje a v důsledku toho se tvoří empyém. Pacienti s pleurálním empyémem jsou často diagnostikováni s plicním srdečním selháním, respiračním selháním a amyloidózou vnitřních orgánů.

V rozvinutých zemích je tuberkulózní empyém pleury považován za kazuistickou formu. Nejčastěji je toto onemocnění registrováno v rozvojových zemích. Jedna čínská studie se tak věnovala analýze pleurálních výpotků a empyému pleury u pacientů (bylo zvažováno 175 případů) přijatých na jednotku intenzivní péče. V důsledku toho byla při mikrobiologickém testování zjištěna mycobacterium tuberculosis pouze u tří pacientů (ze 175).

Uvedená onemocnění zdaleka nejsou úplným seznamem klinických forem plicní tuberkulózy. Někdy je diagnostikována tuberkulóza průdušek, průdušnice, hrtanu, tuberkulózní lymfadenitida a další stavy, které mnohem méně často vyžadují odborný zásah lékaře intenzivní péče.

Tuberkulóza centrálního nervového systému

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkulózní meningitida

Případy tuberkulózní meningitidy jsou v rozvinutých zemích registrovány poměrně vzácně. Například v USA je registrováno maximálně 300–400 případů ročně. Bez adekvátní léčby většina pacientů zemře během 3–8 týdnů. Při léčbě je úmrtnost 7–65 %. Tuberkulózní meningitida je diagnostikována u dětí i dospělých. Onemocnění se zpravidla vyskytuje u pacientů s plicní tuberkulózou nebo tuberkulózou jiných orgánů. Existují však zmínky o meningitidě jako jediném klinickém projevu tuberkulózního procesu. Zánětlivý proces se často šíří z membrán nejen do mozkové hmoty (meningoencefalitida), ale také do hmoty míšní membrány (spinální meningitida).

Prvními příznaky tuberkulózní meningitidy jsou subfebrilie a celková malátnost. Poté se objeví hypertermie (až 38-39 °C), zvyšující se intenzita bolestí hlavy (v důsledku vzniku hydrocefalu) a zvracení. U některých pacientů se objeví meningeální příznaky. Někdy onemocnění začíná akutně - vysokou teplotou a výskytem meningeálních příznaků. Takový klinický obraz se obvykle pozoruje u dětí. Při absenci adekvátní léčby dochází ke stuporu a kómatu, po kterých pacienti obvykle umírají.

Při provádění krevního testu je zaznamenána leukocytóza s posunem pásma, někdy počet leukocytů odpovídá normě. Charakteristická je lymfopenie a zvýšení ESR.

V diagnostice tuberkulózní meningitidy má velký význam vyšetření mozkomíšního moku. Je detekována cytóza (zvýšený obsah buněčných elementů) s převahou lymfocytů (100-500 buněk/μl) a zvýšení obsahu bílkovin na 6-10 g/l (v důsledku hrubě dispergovaných frakcí). Je zaznamenán pokles množství chloridů a glukózy. U tuberkulózní meningitidy je v mozkomíšním moku odebraném do zkumavky po 24 hodinách pozorována depozice fibrinu (ve formě síťky nebo rybí kosti). Pokud byla před zahájením specifické terapie provedena spinální punkce, jsou v tekutině někdy detekovány mykobakterie tuberkulózy (v méně než 20 % případů). Enzymatická imunoanalýza mozkomíšního moku umožňuje detekci protilátek proti tuberkulóze (v 90 % případů).

Tuberkulózní meningitida vyžaduje dlouhodobou léčbu po dobu 9-12 měsíců. Kromě specifické antituberkulózní terapie se předepisují glukokortikoidní léky. Předpokládá se, že užívání glukokortikoidů po dobu jednoho měsíce a následné postupné snižování dávky léků může snížit pravděpodobnost vzniku vzdálených neurologických komplikací a jejich počet. Tyto léky mají obzvláště dobrý účinek u dětí. Pokud se zjistí známky hydrocefalu, předepisuje se dehydratační terapie, provádějí se lumbální punkce k odstranění 10-20 ml mozkomíšního moku. U těžké intrakraniální hypertenze se doporučuje chirurgická dekomprese. Neurologické komplikace se vyskytují u 50 % přeživších pacientů.

Tuberkulom mozku

Tuberkulom mozku je nejčastěji diagnostikován u dětí a mladých pacientů (do 20 let). Onemocnění se rozvíjí u pacientů s tuberkulózou různých orgánů nebo s tuberkulózou nitrohrudních lymfatických uzlin, ale u některých pacientů se tuberkulom mozku vyskytuje jako jediná klinická forma. Lokalizace tuberkulomů je různorodá - nacházejí se v jakékoli oblasti mozku. Toto onemocnění se vyznačuje vlnovým průběhem s remisemi. Tuberkulom se vyskytuje na pozadí prodlouženého subfebrilie. Zaznamenávají se bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, často se určují meningeální příznaky. Závažnost a přítomnost neurologických příznaků závisí na lokalizaci tuberkulomu.

Na konvenčních rentgenových snímcích je tuberkulom určen hlavně ukládáním vápenatých solí v něm. Proto je hlavní metodou diagnostiky tuberkulomu počítačová tomografie a magnetická rezonance.

Léčba je pouze chirurgická. Chirurgický zákrok se provádí na pozadí užívání antituberkulózních léků během celého předoperačního a pooperačního období.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Kardiovaskulární tuberkulóza

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkulózní perikarditida

V zemích s nízkým výskytem tuberkulózy je tato klinická forma považována za závažnou, ale vzácnou komplikaci, která se vyskytuje častěji u starších osob a pacientů s HIV infekcí. V Rusku je tuberkulózní perikarditida podle patologických studií registrována poměrně často, postižení srdce v patologickém procesu se vyskytuje u 1,1–15,8 % pacientů, kteří zemřeli na plicní tuberkulózu. Někdy je perikarditida prvním klinickým příznakem tuberkulózy. Perikarditida je však zpravidla diagnostikována v kombinaci s tuberkulózou jiných orgánů. Často se pozoruje poškození pleury a peritonea (polyserozitida).

Onemocnění má typicky subakutní nástup, maskovaný klinickými příznaky tuberkulózy s horečkou, dušností a úbytkem hmotnosti. V některých případech onemocnění začíná akutně a je doprovázeno bolestí na hrudi a třením perikardiálního nervu. Perikardiální výpotek je detekován téměř vždy; v závažných případech se vyvíjí srdeční tamponáda. Při vyšetření exsudátu (převážně hemoragické povahy) se v něm nachází velké množství leukocytů a lymfocytů a ve 30 % případů mykobakterie tuberkulózy. Biopsie umožňuje diagnostikovat tuberkulózní perikarditidu v 60 % případů.

Pro stanovení přesné diagnózy má velký význam rentgenová diagnostika, CT a ultrazvuk.

Hlavní metodou léčby je chemoterapie, ale někdy se uchylují k chirurgickému zákroku a otevření osrdečníku.

Kromě perikardu tuberkulóza často postihuje do patologického procesu myokard, endokard, epikard, aortu a koronární tepny.

Osteoartikulární tuberkulóza

Tuberkulóza kostí a kloubů je onemocnění, které postihuje jakoukoli část kostry. Nejčastější lokalizací jsou páteř, kyčelní, kolenní, loketní a ramenní klouby, stejně jako kosti rukou a nohou. Vzniká v důsledku lymfohematogenního šíření infekce. Proces se může rozšířit do okolních kostí a měkkých tkání a způsobit vznik abscesů a píštělí.

Hlavními metodami léčby jsou specifická chemoterapie a chirurgické zákroky zaměřené na odstranění zdroje infekce a obnovení funkce kostí a kloubů.

Urologická tuberkulóza

V důsledku hematogenního nebo lymfohematogenního šíření infekce jsou postiženy ledviny, močovody nebo močový měchýř. Tuberkulóza ledvin (často kombinovaná s tuberkulózou jiných orgánů) je příznakem generalizované tuberkulózní infekce. Při zničení ledvinové tkáně se vytvoří dutina, která se otevírá do pánve. Kolem dutiny se objevují nové dutiny rozkladu a následně se tvoří polykavernózní tuberkulóza. Později se proces často šíří do pánve, močovodů a močového měchýře. Léčba spočívá v specifické chemoterapii a chirurgických zákrokech.

Břišní tuberkulóza

Po mnoho desetiletí bylo toto onemocnění diagnostikováno poměrně zřídka, takže někteří odborníci klasifikují abdominální tuberkulózu (spolu s kaseózní pneumonií) jako reliktní formy. V posledních 10-15 letech však byl zaznamenán prudký nárůst prevalence této patologie. V první řadě jsou postiženy mezenterické lymfatické uzliny a vzniká tuberkulózní mezadenitida. Často se zaznamenává šíření procesu do dalších skupin lymfatických uzlin břišní dutiny, stejně jako do pobřišnice, střev a pánevních orgánů. U chronických forem se často pozoruje kalcifikace lymfatických uzlin. Tuberkulózní peritonitida, někdy se vyskytující jako samostatné onemocnění, je zpravidla komplikací generalizované tuberkulózy nebo tuberkulózy břišních orgánů. Střevní tuberkulóza se také někdy vyvíjí jako samostatné onemocnění, ale je zjištěna hlavně s progresí tuberkulózy nitrobřišních lymfatických uzlin nebo jiných orgánů. Tuberkulózní vředy střeva mohou způsobit perforaci jeho stěny.

Laparoskopie s biopsií oblastí podezřelých z tuberkulózy má pro stanovení diagnózy velký význam.

Léčba je dlouhodobá (až 12 měsíců) chemoterapie. Chirurgická léčba se obvykle provádí při vzniku komplikací břišní tuberkulózy, jako je střevní neprůchodnost, perforace tuberkulózních vředů.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Jiné klinické formy tuberkulózy

Jiné klinické formy onemocnění, jako je tuberkulóza genitálií, kůže a očí, mají pro lékaře intenzivní péče menší význam.

Klasifikace tuberkulózy

• Plicní tuberkulóza
  • Diseminovaná plicní tuberkulóza
  • Fokální plicní tuberkulóza
  • Infiltrativní plicní tuberkulóza
  • Kazeózní pneumonie
  • Tuberkulom plic
  • Kavernózní tuberkulóza
  • Fibrokavernózní tuberkulóza
  • Cirhotická plicní tuberkulóza
  • Tuberkulózní pleuritida a pleurální empyém
  • Tuberkulóza průdušek
  • Tuberkulóza průdušnice
  • Tuberkulóza hrtanu
  • Tuberkulózní lymfadenitida
• Tuberkulóza CNS
  • Tuberkulózní meningitida
    • Tuberkulózní meningoencefalitida
    • Spinální forma tuberkulózní meningitidy
  • Tuberkulom mozku
• Kardiovaskulární tuberkulóza
  • Tuberkulózní perikarditida
• Tuberkulóza kostí a kloubů
• Urologická tuberkulóza
• Břišní tuberkulóza
  • Jiné klinické formy tuberkulózy
    • Tuberkulóza pohlavních orgánů
    • Lupus
    • Tuberkulóza oka

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Léčba tuberkulózy

Hlavní metodou léčby tuberkulózy různých lokalizací je chemoterapie. Její terapeutický účinek je dán antibakteriálním účinkem a je zaměřen na potlačení množení mykobakterií nebo jejich zničení (bakteriostatický a baktericidní účinek). Hlavními antituberkulózními léky jsou rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamid a ethambutol.

Rezervní léky se používají k léčbě lékově rezistentních forem tuberkulózy. Patří mezi ně kanamycin, kapreomycin, amikacin, cykloserin, fluorochinolony, ethionamid, prothionamid, rifabutin a kyselina aminosalicylová (PAS). Některé léky (např. rifampicin, fluorochinolony, ethambutol, cykloserin a prothionamid) mají stejnou aktivitu proti intracelulárním a extracelulárním mykobakteriím tuberkulózy. Kapreomycin a aminoglykosidy mají méně výrazný účinek na mykobakterie lokalizované uvnitř buněk. Pyrazinamid má relativně nízkou bakteriostatickou aktivitu. Léčivo však zesiluje účinek mnoha léků, dobře proniká do buněk a má významný účinek v kyselém prostředí kaseózy.

Standardní léčebný režim spočívá v kombinovaném podávání rifampicinu, isoniazidu, pyrazinamidu a ethambutolu (nebo streptomycinu). V naší zemi s dobře rozvinutou ftizeologickou službou tradičně určuje režimy, metody a délku chemoterapie ftizeolog.

Je zajímavé vědět, že první randomizovaná studie na světě byla provedena ve ftizeologii. V roce 1944 byl streptomycin získán ve Spojených státech. V letech 1947-1948 byla ve Velké Británii provedena první studie zahrnující pacienty s tuberkulózou. Kontrolní skupinu tvořili pacienti, kteří dodržovali klid na lůžku, hlavní skupinu tvořili pacienti, kteří navíc dostávali streptomycin. Studie však použila nedostatečné množství léku a jeho účinnost dosud nebyla definitivně prokázána. Vzhledem k malému množství streptomycinu byla studie považována za eticky přijatelnou.

Jak ukázaly studie, použití streptomycinu v léčbě plicní tuberkulózy umožňuje snížit úmrtnost z 26,9 % v kontrolní skupině na 7,3 % ve skupině pacientů, kteří užívali streptomycin. Toto tvrzení lze ve skutečnosti považovat za narozeniny nejen medicíny založené na důkazech, ale i moderní chemoterapie tuberkulózy.