Hematogenní diseminovaná plicní tuberkulóza u dětí

V současné době se zvýšením odporu lidského těla na tuberkulózu, široký pro specifické vakcinace a revakcinace s BCG, včasné diagnóze primární infekce tuberkulózy v dětství a dospívání, hematogenní diseminovaná tuberkulóza je vzácná.

S touto formou tuberkulózy se v různých orgánech a tkáních objevuje velké množství tuberkulózních ložisek hematogenního původu. Vyznačující se symetrií ložiskových změn v plicích, nedostatkem dlouhých dutin v plicní tkáni a vysoké frekvenci (vzhledem k jiným formám) mimoplicní lokalizace tuberkulózy. Vývoj šířených forem tuberkulózy předchází období primární TBC a vylamovací tuberkulózní zaměření v krvi, zatímco současně senzibilizující cévní systém. Pro nástup onemocnění je důležité snížit imunitu pod vlivem nežádoucích účinků (sluneční záření, poruchy příjmu potravy, interkurentní infekce během ohybu atd.). Zdrojem bakteriémie v primární tuberkulózy jsou obvykle hilových lymfatické uzliny, včetně IMT přes hrudní potrubí spadají do krční žíly, pravé srdce, malé a poté velké kružnice léčby. A.I. Apicot pojmenoval tuto lymfahematogenní cestu. Pokud MW vstoupit do systemického oběhu, podmínky pro vznik procesu generalizace s tvorbou více tuberkulózou hrbolky téměř ve všech orgánech a tkáních. U malých dětí se onemocnění často vyskytuje ve formě běžné miliární tuberkulózy, kdy jsou postiženy jiné orgány spolu s plícemi. Zdrojem šíření sekundárních forem tuberkulózy mohou být plicní kosti, kosti, ledviny a další orgány.

Prevalence klinických příznaků a průběh onemocnění rozlišují akutní, subakutní a chronické formy šíření tuberkulózy. Akutní netěsné formy zahrnují rozptýlenou tuberkulózu a akutní tuberkulózní sepse nebo typobacilózu Landusi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Tuberkulární sepsa

Tuberkulózní sepse (břišní forma) začíná akutně, s vysokou tělesné teploty, dyspeptických poruchy, rychle dojde, někdy rychlostí blesku, a po dobu 10-20 dní končí letálně, s popředí obecné intoxikace. V případě smrti pacienta se ve všech orgánech vyskytují malé ložiska nekrózy s velkým množstvím mykobakterií.

Pro akutní šíření je charakterizován osetou všech orgánů v malém, prosovidnyh, stejném tvaru a anatomické struktuře tuberkul. Histologicky čerstvé ohnisky jsou převážně lobulo-pneumonické s přítomností kazuálních změn. Starší produktivní tuberkulomy se skládají z lymfatických, epitelioidních a obrovských buněk, většinou s nekrózou v centru.

Symptomy hematogenní rozšiřované tuberkulózy u dětí

Choroba začíná náhle, tělesná teplota okamžitě stoupne na 39-40 „C. Narušený spánek, chuť k jídlu mizí, mohou být poruchy průjem. Objeví se suchý kašel, někdy v podobě útoků. Jeden z nejvíce trvalý a nejbolestivější pro symptomů je těžká dušnost. Dýchání mělké ., 50-70 minuty obličej je bledý, jasně prohlásil cyanóza, zejména rty a tváře rozpor mezi dušnost a cyanóza, na jedné straně, a nedostatek objektivních změn v plicích. - na druhé straně - by měla být vždy zvýšit podezření na pokusit disseminirovannyi tuberkulózu. Celkový stav těžké, zrychlený puls dítěte, případné delirium, zakalení vědomí. Nutriční stav a turgor u dětí je výrazně snížena odhalit periferní lymfadenitida palpated mírně zvětšená játra a slezinu. Někdy se pokožka jeví rozeoloznye vyrážky.

Diagnostika hematogenně rozšiřované tuberkulózy u dětí

Na část plic odhalí boxoval perkusní zvuk, mírně oslabila nebo tuhé dýchání a spousta malých mokré subkrepitiruyuschie sípání, které jsou lépe poslouchal paravertebrální oblastí. MW v sputu není určeno. Tuberculinové testy jsou často negativní. V anamnéze jsou často známky kontaktu s pacienty s tuberkulózou. Skutečná povaha onemocnění, pokud se rentgenové vyšetření neprovádí, se po výskytu meningeálních příznaků vyčistí nebo se ukáže pouze při pitvě. Když se proces rozšiřuje na meningeální membrány (meningeální forma), projevují se symptomy charakteristické pro serózní meningitidu. Proto by měla být provedena diagnostická poranění páteře podle rozšířených indikací.

Při rentgenovém vyšetření mohou být akutní diseminované formy tuberkulózy rozděleny do skupin v závislosti na velikosti tuberkulózních ložisek. Vedle milionárních, středních a velkých ohniskových forem jsou rozlišovány a někdy jsou smíšené akutní diseminace s nerovným množstvím tuberkulózních ložisek. Velké ohnisko a smíšené rozšiřování v akutním průběhu jsou projevy komplikovaných forem primární tuberkulózy. Často mají složité mechanismy tvorby zahrnující lymfogenetické a bronchogenní dráhy. Ty jsou častější v rozloženém subakutním nebo chronickém průběhu. Při rentgenovém vyšetření je nejprve zjištěno zintenzivnění plicního vzorku a další stíny zánětlivě změněné intersticiální tkáně, tedy úplné rozložení v průběhu krevních cév. Jejich velikost, zpravidla, ne více než 2-3 mm nebo ještě méně. Jsou obrazně srovnávány s krupicí nebo špičkou. Největší hustota ohnisek se nachází v dolní a střední části plic. Důležitým znakem je vyčerpání plicního vzoru s možným projevem prvků s jemnými okem. Pouze velké plicní kmeny v blízkosti kořenů lze vysledovat ve formě omezených fragmentů, bez ohledu na velikost ohnisek. Kořeny plic u malých dětí jsou zpravidla roztaženy z jedné nebo obou stran, vnější obrysy jsou nejasné, struktura je snížena a u dospívajících jsou kořeny nezměněny nebo obsahují kalcináty. V plicích je definována fibróza, kalcifikovaná ložiska v vrcholech.

Pro chronickou diseminovanou tuberkulózu jsou charakteristické následující příznaky:

• symetrická léze především horních částí plic;
• zejména kortikopleurální a dorzální lokalizace změn:
• sklon k výrobnímu charakteru lézí;
• vývoj malískové sklerózy;
• malá tendence k dutinám;
• vývoj emfyzému;
• tenkostěnné symetrické dutiny;
• hypertrofie pravého srdce;
• přítomnost extrapulmonární lokalizace procesu.

Rozmanitost morfologických změn způsobuje různé klinické příznaky. Nemoc může začít být akutní pod maskou chřipky. Častěji však onemocnění postupně klesá, subjektivní stížnosti nejsou charakteristické a velmi odlišné. Množství stížností je způsobeno různými porušeními vegetativních a endokrinních systémů. Děti se stěžují na únavu, bolesti hlavy, palpitace, bolest na hrudi, nedostatek chuti k jídlu a spánek, kašel, většinou suchý, někdy s malým množstvím sputa. Dítě je tenké, bledé, podrážděné, musí mít dech, který se zvyšuje s jakoukoliv fyzickou námahou. Teplota těla je často subfebrila, ale může být febrilní. Tuberculinové testy jsou pozitivní, někdy hyperergické. MBT se detekuje častěji než v 25% případů a pouze pravidelně. Hemoptýza je vzácná. V počátečních fázích vývoje onemocnění jsou fyzické změny v plicích velmi vzácné. Rostou, jak proces postupuje. Percutary zvuk může být zkrácen v horních částech plic a boxovaný v dolní části. Dech není jednotný, někdy bronchiální nebo tvrdý, někdy oslabený. Na obou stranách poslouchejte malé mokré chrastítky a při tvorbě jeskyní - středních nebo velkých bublin. Mírně exprimovaná leukocytóza se změnou leukocytového vzorce vlevo, lymfopenie, monocytóza a zvýšení ESR. Při chronické diseminované tuberkulóze proces získává rysy tuberkulózy vláknité-kavernózní s exacerbací v období jaro-podzim a nepříznivý výsledek.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Diferenciální diagnostika

Ve většině případů je obraz diseminované tuberkulózy velmi typický a nepředstavuje pro diagnostiku zvláštní potíže. Nicméně, v pediatrické praxi existují případy, kdy šířeny tuberculosis je velmi obtížné odlišit od řady chorob: (. Lobulární pneumonie, bronchiolitis mukovistsiroz) zánětlivé nespecifické charakteru.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Ohnisková pneumonie

Diferenciální diagnóza šíření tuberkulózy se provádí primárně s nešpecifickou pneumonií. Tuberkulínové reakce u pacientů s pneumonií buď zůstávají normální nebo se stávají negativními. Pro společnou ohniskovou pneumonii je charakteristický akutnější nástup, větší závažnost celkového stavu, ostrý projev symptomů intoxikace. Při fyzikálním vyšetření plic s pneumonií se objevují výraznější auskultační údaje (ve srovnání s tuberkulózou). Změny hemogramu v nespecifickém zánětu jsou charakterizovány vysokou leukocytózou, vyjádřenou posunem leukocytového vzorce vlevo, vysokým ESR. Ohniskové změny v jednom plici více naznačují nešpecifický proces s pneumonií, změny ohniska se nacházejí ve střední a spodní části plic a špičky se obvykle nezmění. Pokud nespecifická povaha ohnisek pneumonie na rentgenovém snímku hrudníku je více či méně stejné množství o něco více než tuberkulózy, kontury více nejasné, určí se na pozadí výrazného intersticiální zánětu. Při subakutním a chronickém rozšiřování se často objevují dutiny v plicích. V nekomplikovaném průběhu pneumonie se fokální stíny rozpouštějí bez zanechání stop. Radiologický obraz s nespecifickým zánětem je dynamičtější (ve srovnání s tuberkulózou). Při včasné léčbě se fokální stíny rozpouštějí v krátkém čase (7-10 dní). U pneumonie se kořeny plic často rozšiřují po obou stranách dráhy reaktivní adenitidy, jejich obrysy jsou rozmazané. Při studiu sputa u pacientů s subakutním a chronickým rozšiřováním lze v některých případech detekovat MBT.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Bronchiolitida

Bronchiolitida se často vyskytuje u ARVI, ale může být způsobena i jinými viry. Bronchiolitidou se rozumí rozsáhlá porážka nejmenších průdušek a bronchioles, což vede k rozvoji těžké obstrukce dýchacích cest, obvykle s rozvojem významného respiračního selhání. Bronchiolitida je častější u dětí ve věku do 2 let v jarních a zimních měsících ve formě ohnisek, sporadických případů zaznamenaných během chladné sezóny.

Na rozdíl od akutní rozšiřované tuberkulózy předchází výskytu bronchiolitidy respirační virové infekce. Teplota těla u dětí s bronchiolitidou často klesá na normální dobu za několik dní, zatímco při těžkém rozšiřování trvá vysoká horečka po dlouhou dobu. Poslechem plic u dítěte s bronchiolitidy stanovena bohaté a jemně suché sípání, radiologicky s výhodou v kořenové oblasti a malý nižší viditelný, někdy na shlukování gnozdnye porcí infiltraci. Patologická základ pro jejich část vytvořit fibrinopurulent buněčnou korek ucpání lumen průdušinek a způsobuje omezenou atelektázu, část lobulární-plicní změny často doprovázejí bronchiolitis. Je také možné infiltrovat stěny bronchioles. Radiografické změny a auskultační údaje o bronchiolitidě jsou poznamenány výraznou dynamikou.

[27], [28]

Cystická fibróza

Cystická fibróza je onemocnění zděděno autozomálně recesivním typem. Je charakterizována degenerací tsistoznym slinivky břišní, střevních žláz celkem lézí, dýchacích cest a dalších žláz (pot, slzných, slinných, atd.), Vzhledem k jejich zablokování vylučovacích cest viskózní tajné. V diferenciální diagnostice diseminované tuberkulózy musí brát v úvahu, že děti s CF začínají být nemocní v prvních měsících života. V plicní formě onemocnění u malých dětí se objevuje kašel, může to být podobně jako kašel s černou kašel nebo má hrubý kovový odstín. Kvůli zvýšené viskozitě bronchiální sekrece je obtížné vykašlat spuť a v této souvislosti kašel často končí zvracením. Podobný charakter kašle s diseminovanými formami tuberkulózy se nezaznamenává. Plíce jsou poslouchány různě vlhkým a suchým pískem způsobeným obstrukcí průdušek, hlienem, hnisem a infekcí. Fenomeny chronické bronchopulmonální patologie postupně postupují. Existuje dýchavičnost, cyanóza, příznaky plicního srdečního selhání, ztluštění falešných nehtů prstů. Při rentgenovém vyšetření, na rozdíl od diseminovaných forem tuberkulózy, u cystické fibrózy může být lokalizace změn odlišná, proces má často difúzní charakter. Nejčastěji trpí horní lalok pravé plic. Dominantní obraz bronchitidy ve formě zesíleného a deformovaného vzoru s hrubými buněčně lineárními strukturami je základem pro tvorbu heterogenních lokálních (fokálních) změn.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]