Tuberkulóza a onemocnění jater

Porucha funkce jater, a struktury u pacientů s tuberkulózou, může být výsledkem vlivu tuberkulózy intoxikace, hypoxemie, který je příjemcem anti-TB léčiv, průvodní onemocnění, tuberkulózní léze hepatobiliárním systémem.

Účinek intoxikace tuberkulózou ovlivňuje enzymatické, proteinově syntetické, koagulační, vylučovací funkce jater, způsobuje snížení objemového průtoku v orgánu a zpomaluje vylučování léčivých látek. Společné formy tuberkulózy mohou být doprovázeny hepato- a splenomegalií. Při celkové amyloidóze, která se vyvíjí na pozadí tuberkulózy, je poškození jater zaznamenáno v 70-85% případů.

Na buněčné úrovni hypoxie vede k přepínání z dýchacího řetězce na kratší dráze a energeticky příznivé oxidační monooksidaznoy systému inhibice kyseliny jantarové, která vede k poškození struktury endoplazmatického retikula a narušení buněčné dopravy.

Sekvence ztráty funkce jater během hypoxie je stanovena: syntéza proteinů; tvorba pigmentů; tvorba protrombinu; syntéza sacharidů; vylučování; tvorba močoviny; tvorba fibrinogenu; esterifikace cholesterolu; enzymatická funkce. V první řadě trpí vylučovací funkce; Absorpce je narušena pouze u stupně respirační insuficience III. K dispozici je také inverzní vztah: játra patologie přistoupení plicní nemoc zhoršuje větrání narušení a výměna plynů, která je způsobena poškozením buňkami retikuloendoteliálního a oběhového systému, narušení hepatocytů funkce.

Kombinace tuberkulózy s poškozením jater

Onemocnění jater - hlavní příčinou nesnášenlivosti drog v tuberkulózy kvůli vedoucí úloze tohoto orgánu v detoxikačním systému. Frekvence toxická hepatitida dávka je 4-16% komplikace lékové terapie, se zvyšuje s délkou Hodina přípravků. Léky vyvolaná hepatitida se vyznačuje tím, průjem, syndrom bolesti břicha, hepatomegalie, někdy objeví ikterichnost sliznic a očního bělma, kožní svědění; prodrome netypický. Ovládaný zánětlivou a cytolytickou syndromu se středně cholestatická. Laboratorní zjištěno zvýšení transamináz, alkalické fosfatázy, cholinesterázy, nejméně - bilirubinu. Při používání anti-TB látek může vyvinout fulminantní hepatitida, Development Mechanism - imunoalergickou a toxické. Vyvinuly abnormality jaterních funkcí přetrvávají po dobu 2-4 měsíců po vymizení klinických příznaků. Označený nás snášenlivost léčby s věkem pacienta. Starší pacienti třeba změnit léčebný režim v důsledku vedlejších účinků, a ve stáří - snížení dávek léků. Údaje o anti-TB léčivy hepatotoxicity protichůdné, protože tato vlastnost je spojena nejen s chemickou strukturou léčiva, ale také s charakteristikami každého pacienta metabolické kapacity jater, velikost průtoku krve játry, úroveň rozvoje portokaválních anastomóz, je stupeň vazby plazmatické bílkoviny a léčiv al.

Zvýšená incidence kombinované patologie (tuberkulóza a chronické nespecifické plicní nemoci, nemoci trávicího traktu, hepatobiliární systém, diabetes mellitus) vede ke zvýšené poškození jater. V posledních desetiletích se počet případů kombinace plicní tuberkulózy a onemocnění jater zvýšil 23krát a mezi nově diagnostikovanými tuberkulózními pacienty to bylo 16-22%, kronické médium - 38-42%. U ftiziopulmonologických pacientů jsou diagnostikovány nezávislé onemocnění jater v 1% případů, sekundární hepatitida představuje 10-15% všech komplikací farmakoterapie. Struktura sekundární hepatitidy: 36-54% - nešpecifická reaktivní hepatitida. 16-28% - léčivé. 3-8% - specifický tuberkulární. 2% alkoholické. Kombinace plicní tuberkulózy s onemocněním jater nevirální etiologie je nepříznivá a má tendenci k progresi.

Při kombinaci hepatitidy B a tuberkulózy těžší toky ikterická doba často zaznamenala nárůst velikosti jater a odchylkou biochemických parametrů, formule krvi, zpomalení clearance a inaktivace hydrazidu isonikotinové kyseliny (GINK) zrychluje hepatotoxicita rifampicinu a pyrazinamidu, je 3 krát větší pravděpodobnost vzniku prodlouženého trvání hepatitidy , U pacientů s plicní tuberkulózy - nosiče markerů hepatitidy B v 85% případů TEXT hepatotoxických reakcí na tuberkulostatika, onemocnění charakterizované akutním nástupem, těžkou klinickou účinnost a celkovou léčbu. Vylučovací jaterní funkce u těchto pacientů je přerušeno před zahájením léčby a není normalizován v průběhu anti-TB terapie. Porážka Hepatitida C je nejtypičtější u pacientů s chronickou plicní tuberkulózou. Pozitivní na protilátky proti hepatitidě C uvedených rizikových faktorů hepatotoxických reakcí při přiřazování antituberculosis drogy.

U osob s cirhózou se zvyšuje riziko vzniku tuberkulózy a pacienti s akutní tuberkulózou s cirhózou jater mají špatnou prognózu.

Při kombinaci plicní tuberkulózy a alkoholismu pravděpodobně nedostatečné snášenlivosti antituberculosis drog (až 60%) a jater (80%). Alkohol narušuje metabolismus lipidů, způsobuje infiltraci tukových jater, snižuje intenzitu metabolismu biologicky aktivních látek, inhibuje syntézu proteinů v hepatocytech a jejich schopnost regenerovat. Možná přímý nekrobiotický účinek ethanolu na játra. Takoví pacienti se vyznačují toxickými, toxikalergickými a alergickými reakcemi, které nejsou charakteristické. S vysokým výskytem zneužívání návykových látek a závislosti na drogách je možné předpovědět nárůst problému s hepatotoxickými reakcemi.

Výskyt tuberkulózy u diabetických pacientů je 5krát vyšší než incidence populace. Pacienti s hyperglykémie, hyperlipidémie a keto-acidózy v kombinaci s tuberkulózou intoxikace ve 100% případů se biopsie vykazují abnormality v podobě bílkovin a tukové degeneraci, zánětlivé a cirhotických změn. Tím se zabrání účinné chemoterapie plicní tuberkulózy, je jednou z příčin častých intolerancí na léčbu. Kombinace plicní tuberkulózy a cukrovky jsou diagnostikovány v misce 3x u pacientů s rozsáhlými destruktivní změny v plicích než v místních forem tuberkulózy bez degradace jevů a šíření.

Tuberkulóza jater může být jediným projevem onemocnění nebo částí rozšiřovaného procesu. Morfologicky se rozlišují tři hlavní formy poškození jater: tuberkulóza jater v rozštěpení, tuberkulóza jater s velkým uzlem a tumorem. Hlavní způsob, jak porazit játra, je hematogenní. S miliární tuberkulózou je játra téměř vždy zapojena do akutního granulomatózního zánětu, tuberkulóza jater vyžaduje standardní systémovou antituberkulózní terapii.

[1], [2], [3], [4], [5],

Léčba onemocnění jater při tuberkulóze

Prevence poškození jater při tuberkulóze a včasná náprava porušení jsou zásadní, protože určují možnost adekvátní chemoterapie, manipulace a operace s anestezií.

Proces lipidové peroxidace je intenzivnější v infiltračních formách plicní tuberkulózy než v chronických, rozšířených destrukčních formách. To určuje začlenění do běžně užívaného souboru léčebných opatření léčiv, které mají antioxidační a antihypoxickou aktivitu, která chrání jaterní parenchym. Mají protizánětlivé, antifibrotické účinky. Antitoxické vlastnosti, omezení tvorby kolagenu a aktivace jeho resorpce. Pro snížení peroxidace lipidů a stabilizaci hepatocytárních membrán se doporučují hepatoprotektory. Jako korektor oxidativní fosforylace se používají metabolity Krebsova cyklu. Při vyjádřených toxických reakcích je ukázáno odstranění specifické terapie a intravenózní kapající infuze inhibitorů proteáz. Glukokortikoidy snižují toxický účinek antibakteriálních léčiv a při zahrnutí do komplexní terapie výrazně snižují výskyt dysfunkce jater. Široké využití při porušení funkce jater zjistilo metody sorpční detoxikace a hyperbarické okysličení.

Velkou praktickou důležitostí je nemediální korekce jaterních lézí při tuberkulóze. V tomto případě je nutné určit typ acetylace - čím rychlejší je její rychlost, tím větší je poškozující účinek metabolitů GINC. Výběr parenterální cesty podávání, intermitentní metoda podávání léku. Přestávky při jmenování drog GINK po dobu 1-2 dnů významně snižují hepatotoxicitu. Dystrofické změny jater jsou pozorovány méně často, pokud se celá denní dávka isoniazidu podává jednou denně a zvláště parenterálně. Interakce léků lze korigovat změnou léčebných režimů. Když rifampicin, pyrazinamid a streptomycin, 2 krát týdně sníží hepatotoxicitu tuto kombinaci. Při chemoterapii za použití 4 až 7 antituberculosis léky přípustné různé obvody, za předpokladu, pro příjem jednoho dne není větší než 3-4 léky výjimkou simultánní příjem rifampicinem a isoniazidem, protionamide, ethionamid, pyrazinamidu.

Je třeba mít na paměti, že samotné gastro-a hepatoprotektory mohou ovlivnit metabolismus léků. Zejména allohol zrychluje metabolismus isoniazidu, zvýšení jeho hepatotoxicitu a snižuje terapeutický účinek, antacida obsahující hliník může absorbovat na isoniazid a fluorochinolony sebe, což snižuje jejich absorpci a koncentrace v krvi.

Stav jaterní funkce při tuberkulóze tedy závisí na mnoha endogenních a exogenních faktorech, které musí fisthiolog pozorovat ve své práci.