Alkoholismus

Alkoholismus nebo závislost na alkoholu je chronická nadměrná konzumace alkoholu, která se projevuje nutkavým pitím, rostoucí tolerancí a abstinenčními příznaky.

Nadměrná konzumace alkoholu může vést k vážným fyzickým i psychickým problémům.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Asi dvě třetiny dospělých Američanů pijí alkohol. Poměr mužů a žen je 4:1. Kombinovaná celoživotní prevalence zneužívání alkoholu a alkoholismu je přibližně 15 %.

Lidé, kteří zneužívají alkohol a jsou na něm závislí, mívají obvykle vážné sociální problémy. Častá intoxikace je zjevná a destruktivní, narušuje schopnost socializace a práce. Opilost a alkoholismus tak mohou vést ke zničení sociálních vztahů, ztrátě zaměstnání v důsledku absence v práci. Kromě toho může být osoba v důsledku opilosti zatčena nebo zadržena za řízení pod vlivem alkoholu, což zhoršuje sociální důsledky užívání alkoholu. V USA je ve většině států legální koncentrace alkoholu v krvi pro řízení 80 mg/dl (0,08 %).

Ženy s alkoholismem mají tendenci pít častěji samy a jsou méně sociálně stigmatizovány. Pacientky s alkoholismem mohou kvůli pití vyhledat lékařskou pomoc. Mohou skončit hospitalizovány s delirium tremens nebo cirhózou jater. Často utrpí zranění. Čím dříve se toto chování projeví, tím závažnější je porucha.

Výskyt alkoholismu je vyšší u biologických dětí alkoholických rodičů než u adoptivních dětí a procento dětí alkoholických rodičů, které mají problémy s alkoholem, je vyšší než v běžné populaci. V souladu s tím je prevalence alkoholismu v některých populacích a zemích vyšší. Existují důkazy o genetické nebo biochemické predispozici, včetně důkazů, že někteří lidé, kteří se stali alkoholiky, si intoxikaci vyvíjeli pomaleji, tj. měli vyšší práh pro účinky alkoholu na centrální nervový systém.

Podrobně si o prevalenci a statistikách alkoholismu v různých zemích světa můžete přečíst zde.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny alkoholismus

Alkoholismus je nemoc tak starobylá, že ani datum 8000 př. n. l., kdy byl tento alkoholický nápoj poprvé zmíněn, není přesné. Soudě dle rozsahu alkoholismu se zdá, že tato nemoc je v krvi téměř poloviny světové populace od dob Adama a Evy. Nemluvíme o kultuře pití, to je samostatné téma k diskusi. Problém je v tom, že tato kultura mizí a na její místo rychlým tempem nastupuje totální alkoholismus. Posuďte sami: podle standardů OSN je pití více než devíti litrů alkoholických nápojů ročně považováno za nemoc. Kolik lidí tyto standardy dodržuje? Alkoholismus se rozvíjí nepozorovaně a když dosáhne ohrožujícího stádia, vytvoří se tak přetrvávající závislost, že je jistě možné ji vyléčit, ale je to extrémně obtížné a vyžaduje to dlouhou dobu. Problém je v tom, že člověk závislý na alkoholu tvrdohlavě nepřiznává svou nemoc, hlavně blízcí lidé bijí na poplach. To může vysvětlovat nízké procento uzdravení ze závislosti na alkoholu – koneckonců, nejčastěji je pacient jednoduše nucen navštívit lékaře a jeho osobní motivace v tomto procesu se téměř vždy blíží nule.

Zneužívání alkoholu je obecně definováno jako nekontrolované pití, které má za následek neplnění povinností, vystavení nebezpečným situacím, právní problémy, sociální a mezilidské obtíže a nepřítomnost známek závislosti.

Alkoholismus je definován jako častá konzumace velkého množství alkoholu, která vede k toleranci, psychické a fyzické závislosti a nebezpečným abstinenčním příznakům. Termín alkoholismus se často používá jako synonymum pro závislost na alkoholu, zejména pokud konzumace alkoholu vede ke klinicky významným toxickým účinkům a poškození tkání.

Pití alkoholu do bodu intoxikace nebo rozvoj maladaptivních pitných návyků, které vedou ke zneužívání, začíná touhou dosáhnout příjemných pocitů. Někteří, kteří pijí alkohol a užívají si ho, se pak snaží tento stav pravidelně opakovat.

Ti, kteří pravidelně pijí alkohol nebo se na něm stanou závislými, mají některé osobnostní rysy, které jsou výraznější: izolace, osamělost, plachost, deprese, závislost, nepřátelství a sebedestruktivní impulzivita, sexuální nezralost. Alkoholismus často pochází z rozvrácených rodin, tito alkoholici mají narušený vztah s rodiči. Sociální faktory přenášené kulturou a výchovou ovlivňují charakteristiky konzumace alkoholu a následné chování.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogeneze

Alkohol je tlumící látka na CNS, která má sedativní účinek a způsobuje ospalost. Počáteční účinek alkoholu, zejména v nízkých dávkách, je však často stimulující, pravděpodobně v důsledku potlačení inhibičních systémů. Dobrovolníci, kteří po požití alkoholu pocítili pouze sedativní účinek, se k němu v situaci svobodné volby nevrátili. V poslední době bylo prokázáno, že alkohol zvyšuje účinek inhibičního mediátoru kyseliny gama-aminomáselné (GABA) na určitou subpopulaci GABA receptorů. Ethanol navíc může zvýšit aktivitu dopaminergních neuronů ve ventrálním tegmentu promítajících se do nucleus accumbens, což vede ke zvýšení hladiny extracelulárního dopaminu ve ventrálním striatu. Tato aktivace může být zprostředkována GABA receptory a potlačením inhibičních interneuronů. Bylo prokázáno, že tento účinek se zesiluje, jakmile jsou krysy trénovány na příjem alkoholu. Navíc se hladina dopaminu v nucleus accumbens zvyšuje, jakmile jsou krysy umístěny do klece, kde dříve dostávaly alkohol. Jeden z farmakologických účinků alkoholu – zvýšení hladiny extracelulárního dopaminu v nucleus accumbens – je tedy podobný účinku jiných návykových látek – kokainu, heroinu, nikotinu.

Existují také důkazy o zapojení endogenního opioidního systému do posilujícího účinku alkoholu. Série experimentů ukázala, že zvířata trénovaná k příjmu alkoholu přestávají po podání antagonistů opioidních receptorů naloxonu nebo naltrexonu provádět úkony, které jsou k tomu nezbytné. Tato data jsou v souladu s výsledky nedávno získanými ve studii alkoholiků - na pozadí podání dlouhodobě působícího antagonisty opioidních receptorů naltrexonu je pocit euforie při konzumaci alkoholu oslaben. Příjem alkoholu v laboratoři způsobuje významné zvýšení hladiny periferního beta-endorfinu pouze u dobrovolníků s rodinnou anamnézou alkoholismu. Existují také důkazy o zapojení serotonergního systému do zajištění posilujícího účinku alkoholu. Je možné, že alkohol, který se dostává do centrálního nervového systému v relativně vysoké koncentraci a ovlivňuje tekutost buněčné membrány, je schopen ovlivnit několik neurotransmiterových systémů. V souladu s tím může existovat několik mechanismů pro rozvoj euforie a závislosti.

Alkohol zhoršuje paměť na nedávné události a ve vysokých koncentracích způsobuje „výpadky paměti“, kdy se okolnosti a jednání během období intoxikace vytrácejí z paměti. Mechanismus, kterým ovlivňuje paměť, není jasný, ale zkušenosti ukazují, že pacienti uvádějí důvody pití alkoholu a své jednání pod vlivem alkoholu, což neodpovídá skutečnosti. Alkoholici často tvrdí, že pijí, aby zmírnili úzkost a depresi. Pozorování však ukazují, že s rostoucí dávkou alkoholu se obvykle stávají stále dysforičtějšími, což je v rozporu s výše uvedeným vysvětlením.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomy alkoholismus

Alkoholismus je považován za závažné onemocnění s chronickým, dlouhodobým průběhem, které začíná skrytě, asymptomaticky a může skončit velmi smutně.

Příznaky akutní intoxikace alkoholem

Alkohol se do krve vstřebává převážně z tenkého střeva. Hromadí se v krvi, protože vstřebávání probíhá rychleji než oxidace a eliminace. 5 až 10 % konzumovaného alkoholu se vylučuje v nezměněné formě močí, potem a vydechovaným vzduchem; zbytek se oxiduje na CO2 _a vodu rychlostí 5–10 ml/h absolutního alkoholu; každý mililitr dává asi 7 kcal. Alkohol má převážně tlumící účinek na CNS.

Koncentrace alkoholu v krvi okolo 50 mg/dL způsobují sedaci nebo klid; koncentrace 50 až 150 mg/dL způsobují nekoordinovanost; 150 až 200 mg/dL způsobuje delirium; a koncentrace 300 až 400 mg/dL způsobují ztrátu vědomí. Koncentrace vyšší než 400 mg/dL mohou být smrtelné. K náhlé smrti v důsledku respirační deprese nebo arytmie může dojít při rychlé konzumaci velkého množství alkoholu. Tyto problémy se vyskytují na vysokých školách ve Spojených státech, ale i v dalších zemích, kde je tento syndrom častější.

[ 22 ]

Příznaky chronického alkoholismu

Pacienti, kteří často konzumují velké množství alkoholu, se stávají tolerantními k jeho účinkům, tj. stejné množství látky nakonec vyvolává menší intoxikaci. Tolerance je způsobena adaptivními změnami v buňkách centrálního nervového systému (buněčná nebo farmakodynamická tolerance). Pacienti, u kterých se vyvinula tolerance, mohou mít nerealisticky vysoké koncentrace alkoholu v krvi. Na druhou stranu je tolerance k alkoholu neúplná a při dostatečně vysokých dávkách dochází k určitému stupni intoxikace a poškození. I vysoce tolerantní pacienti mohou zemřít na respirační depresi v důsledku předávkování alkoholem. Pacienti, u kterých se vyvinula tolerance, jsou náchylní k alkoholické ketoacidóze, zejména při nadměrném pití. Pacienti si vyvinou zkříženou toleranci k mnoha dalším látkám tlumícím centrální nervový systém (např. barbituráty, sedativa jiných struktur, benzodiazepiny).

Fyzická závislost, která doprovází toleranci, je závažná a během abstinenčních příznaků se mohou vyvinout potenciálně fatální nežádoucí účinky. Alkoholismus nakonec vede k poškození orgánů, nejčastěji k hepatitidě a cirhóze, gastritidě, pankreatitidě, kardiomyopatii často doprovázené arytmiemi, periferní neuropatii a poškození mozku [včetně Wernickeho encefalopatie, Korsakoffovy psychózy, Marchiafava-Bignamiho choroby a alkoholické demence].

Příznaky abstinenčních příznaků po alkoholu se obvykle objevují 12 až 48 hodin po ukončení pití. Mezi mírné abstinenční příznaky patří třes, slabost, pocení, hyperreflexie a gastrointestinální potíže. U některých pacientů se vyvinou tonicko-klonické záchvaty, obvykle však ne více než 2 záchvaty za sebou (alkoholická epilepsie).

Příznaky závislosti na alkoholu

Téměř každý zažil mírnou intoxikaci alkoholem, ale její projevy jsou extrémně individuální. Někteří lidé pociťují pouze zhoršenou koordinaci a ospalost. Jiní se stávají vzrušenými a upovídanými. S rostoucí koncentrací alkoholu v krvi se zvyšuje sedativní účinek, což vede ke kómatu. Při velmi vysokých koncentracích alkoholu nastává smrt. Počáteční citlivost (vrozená tolerance) na alkohol se výrazně liší a koreluje s přítomností alkoholismu v rodinné anamnéze. Osoba s nízkou citlivostí na alkohol dokáže snášet velké dávky i při prvním užití, aniž by pociťovala zhoršenou koordinaci nebo jiné příznaky intoxikace. Jak již bylo uvedeno, tito lidé jsou predisponováni k následnému rozvoji alkoholismu. Při opakovaném užívání se tolerance může postupně zvyšovat (získaná tolerance), takže i při vysoké hladině alkoholu v krvi (300-400 mg/dl) alkoholici nevypadají opilí. Smrtelná dávka se však nezvyšuje úměrně toleranci k sedativnímu účinku, a proto se zužuje bezpečné dávkové rozmezí (terapeutický index).

Nadměrné pití nejen rozvíjí toleranci, ale nevyhnutelně vede k fyzické závislosti. Dotyčný je nucen pít ráno, aby obnovil hladinu alkoholu v krvi, která klesla v důsledku toho, že významná část alkoholu byla přes noc metabolizována. Postupem času se tito jedinci mohou probudit uprostřed noci a pít, aby se vyhnuli úzkosti způsobené nízkou hladinou alkoholu. Abstinenční syndrom po alkoholu obvykle závisí na průměrné denní dávce a obvykle se zmírní podáním alkoholu. Abstinenční příznaky jsou běžné, ale samy o sobě obvykle nejsou závažné ani život ohrožující, pokud nejsou přítomny jiné problémy, jako je infekce, zranění, nutriční nebo elektrolytová nerovnováha. V takových situacích se může objevit delirium tremens.

Příznaky alkoholické halucinozy

Alkoholická halucinotida se rozvíjí po náhlém ukončení dlouhodobého a nadměrného užívání alkoholu. Mezi příznaky patří sluchové iluze a halucinace, často obviňující a výhružné povahy; pacienti jsou často úzkostliví a vyděšení halucinacemi a živými, děsivými sny. Syndrom se může podobat schizofrenii, ačkoli myšlení je obvykle normální a neexistuje typická schizofrenie v anamnéze. Příznaky se nepodobají deliriu akutního organického mozkového syndromu, ani alkoholickému deliriu a dalším patologickým reakcím spojeným s abstinenčními příznaky. Vědomí zůstává jasné a příznaky autonomní nestability charakteristické pro alkoholické delirium obvykle chybí. Pokud je halucinotida přítomna, obvykle následuje po alkoholickém deliriu a je krátkého trvání. Zotavení obvykle nastává mezi prvním a třetím týdnem; relapsy jsou možné, pokud pacient obnoví pití.

Příznaky alkoholového deliria

Alkoholické delirium obvykle začíná 48–72 hodin po vysazení alkoholu záchvaty úzkosti, narůstající zmateností, poruchami spánku (doprovázenými děsivými sny a nočními iluzemi), výrazným hyperhidrózou a hlubokou depresí. Charakteristické jsou prchavé halucinace, které způsobují úzkost, strach a dokonce i hrůzu. Stavy zmatenosti a dezorientace typické pro nástup alkoholového deliria se mohou rozvinout do stavu, kdy si pacient často představuje, že je v práci a dělá si své obvyklé záležitosti. Delirium doprovází a postupuje spolu s ním vegetativní labilita, projevující se pocením, zrychleným pulsem a zvýšenou teplotou. Mírné delirium je obvykle doprovázeno silným pocením, srdeční frekvencí 100–120 tepů za minutu a teplotou 37,2–37,8 °C. Těžké delirium s těžkou dezorientací a kognitivní poruchou je doprovázeno těžkou úzkostí, srdeční frekvencí více než 120 tepů za minutu a teplotou nad 37,8 °C.

Během delirium tremens může pacient špatně vnímat různé podněty, zejména předměty ve tmě. Vestibulární poruchy mohou způsobit, že se pacient domnívá, že se podlaha hýbe, stěny padají a místnost se točí. S postupujícím deliriem se rozvíjí třes rukou, který se někdy šíří do hlavy a těla. Ataxie je výrazná; je nutné pozorování, aby se zabránilo sebepoškozování. Příznaky se u jednotlivých pacientů liší, ale během exacerbací u stejného pacienta jsou podobné.

Příznaky abstinenčního syndromu z alkoholu

• Zvýšená touha po alkoholu
• Třes, podrážděnost
• Nevolnost
• Poruchy spánku
• Tachykardie, arteriální hypertenze
• Pocení
• Halucinoza
• Epileptické záchvaty (12–48 hodin po poslední konzumaci alkoholu)
• Delirium (vzácně pozorované u nekomplikovaného abstinenčního syndromu)
• Prudké vzrušení
• Zmatek
• Vizuální halucinace
• Horečka, tachykardie, nadměrné pocení
• Nevolnost, průjem

Alkohol způsobuje zkříženou toleranci s jinými sedativy a hypnotiky, jako jsou benzodiazepiny. To znamená, že dávka benzodiazepinů k úlevě od úzkosti u alkoholiků musí být vyšší než u nepijících. Pokud se však alkohol a benzodiazepiny kombinují, je kombinovaný účinek nebezpečnější než účinek kteréhokoli z těchto léků samostatně. Samotné benzodiazepiny jsou při předávkování relativně bezpečné, ale v kombinaci s alkoholem mohou být smrtelné.

Chronické užívání alkoholu a dalších látek tlumících CNS může vést k depresi a riziko sebevraždy je u alkoholiků pravděpodobně nejvyšší ve srovnání s jinými kategoriemi pacientů. Neuropsychologické vyšetření alkoholiků v střízlivém stavu odhaluje kognitivní poruchu, která obvykle klesá po několika týdnech nebo měsících abstinence. Závažnější porucha paměti na nedávné události je spojena se specifickým poškozením mozku způsobeným nutričními nedostatky, zejména nedostatečným příjmem thiaminu. Alkohol má toxický účinek na mnoho tělesných systémů a snadno proniká placentární bariérou, což způsobuje fetální alkoholový syndrom, jednu z nejčastějších příčin mentální retardace.

Etapy

Alkoholismus má několik klasických fází.

Alkoholismus: Fáze I (od jednoho roku do tří až pěti let):

• Úroveň tolerance vůči jakýmkoli alkoholickým nápojům se začíná zvyšovat. Člověk může konzumovat poměrně velké množství alkoholických nápojů a příznaky intoxikace budou stejné jako u někoho, kdo pil třikrát méně.
• Skutečný alkoholismus se rozvíjí na psychické úrovni. Pokud z objektivních důvodů není příležitost pít, člověk projevuje všechny své nejnegativnější vlastnosti - podrážděnost, agresivitu a tak dále.
• Neexistuje žádná normální sebeobranná reakce těla – dávivý reflex při opilosti.

Alkoholismus: fáze II (od pěti do deseti let, v závislosti na zdravotním stavu a fungování obranných systémů):

• Začínají klasické ranní abstinenční příznaky – chcete se napít, abyste zmírnili nepříjemné příznaky po nadměrném pití předchozí noci. Kocovinu mohou doprovázet typické příznaky druhé fáze – třes, změny osobnostních charakteristik (člověk je připraven se ponižovat, aby dosáhl toho, co chce). Takové obsese (kompulze) jsou hrozivým příznakem zakořeněné nemoci. Na rozdíl od zdravého člověka, který to s dávkou přehnal a doslova „umírá“ na všechny klasické příznaky intoxikace, alkoholik nezažívá jen touhu po další dávce, ale vášeň, která je silnější než jeho mysl a tělo.
• Na psychické stránce se začínají objevovat typické syndromy poruchy a narušení vědomí. Spánek je obvykle povrchní, doprovázený nočními můrami podobnými bludným. Charakter a osobnostní rysy se mění znatelněji, takže okolí často říká: „Stal ses úplně jiným, nejsi jako dřív.“ Rozvíjejí se smyslové poruchy – poruchy zraku a sluchu. Člověk se v této fázi často stává extrémně podezřívavým, nedůvěřivým, žárlivým. Psychopatické projevy se mohou projevovat ve formě přesvědčení, že nemocného člověka někdo sleduje nebo ho sleduje (bludné představy o pronásledování). Ve druhé fázi není neobvyklé delirium (delirium tremens). Fyziologické změny jsou také již zřejmé – gastroduodenitida, zvětšená slezina, možná je hepatitida alkoholické etiologie. Snižuje se libido (u mužů je zhoršena potence), zhoršuje se paměť a často i řeč.

Alkoholismus: Stupeň III (pět až deset let):

• Zpravidla se jedná o terminální stádium, během kterého je bohužel téměř nemožné pacientovi pomoci. Duševní poruchy jsou nevratné, stejně jako zničení vnitřních orgánů a systémů. Cirhóza, terminální stádium encefalopatie, demence, atrofie zrakového a sluchového nervu, rozsáhlé poškození periferního nervového systému nenechávají žádnou naději nejen na uzdravení, ale prakticky žádnou šanci na přežití.

Léčba alkoholismus

Chemicky závislá osoba, a takto se pacient obvykle nazývá v lékařském narkologickém prostředí, musí být léčena dlouhodobě a komplexně. Navíc se předpokládá, že alkoholismus je systémové onemocnění v sociálním smyslu: pokud je člověk obklopen rodinou, pak by v ideálním případě měli všichni členové rodiny navštěvovat speciální kurzy, sezení s psychologem nebo psychoterapeutem. Tito lidé jsou v okruhu onemocnění považováni za spoluzávislé, tj. také trpí, pouze bez účasti alkoholických nápojů.

Účinnost terapeutických opatření samozřejmě závisí na motivaci samotného pacienta. Ať už si manželka jakkoli přeje zbavit svého manžela závislosti, dokud sám nepochopí tragédii situace a nebude chtít změnit svůj život, veškeré úsilí se omezí na fyziologickou remisi. Na psychické úrovni zůstane závislost na stejné úrovni, a proto po léčbě drogové závislosti dochází k zhroucení. Specializovaná léčebná rehabilitační centra jsou považována za ideální podmínky pro léčbu pacientů s alkoholismem, kde musí pacient zůstat alespoň tři měsíce, nebo i déle.

Standardní metody léčby zahrnují následující kroky:

• Neutralizace abstinenčních příznaků, detoxikace;
• Použití různých typů kódování, jejichž volba závisí na stavu pacienta, délce užívání a psychotypu;
• Účast na psychoterapeutických sezeních – pomoc psychologa, psychoterapeuta, lepší je kombinace individuální a rodinné terapie.

Léčba akutní intoxikace alkoholem

Pokud lidé pijí alkohol do bodu intoxikace, primárním cílem léčby je zastavit další konzumaci alkoholu, protože to může vést k bezvědomí a smrti. Sekundárním cílem je zajistit bezpečnost pacienta a ostatních tím, že se pacientovi zabrání v řízení nebo provádění činností, které mohou být v důsledku konzumace alkoholu nebezpečné. Klidní pacienti se mohou stát úzkostnými a agresivními s klesající koncentrací alkoholu v krvi.

Léčba chronického alkoholismu

Lékařské vyšetření je nezbytné především k diagnostice souběžných onemocnění, která mohou zhoršovat abstinenční stav, a k vyloučení poškození CNS, které může být maskováno abstinenčním syndromem nebo jej napodobovat. Abstinenční příznaky by měly být rozpoznány a léčeny. Je třeba podniknout kroky k prevenci Wernickeho-Korsakoffova syndromu.

Některé léky používané při abstinenčních příznacích po alkoholu mají podobné farmakologické účinky jako alkohol. Všichni pacienti s abstinenčními příznaky mohou mít prospěch z léků tlumících CNS, ale ne všichni je potřebují. Mnoho pacientů lze detoxikovat bez léků, pokud je jim poskytnuta vhodná psychologická podpora a prostředí a kontakt jsou bezpečné. Na druhou stranu tyto metody nemusí být dostupné ve všeobecných nemocnicích nebo na pohotovostech.

Benzodiazepiny jsou základem léčby alkoholismu. Jejich dávkování závisí na somatickém a psychickém stavu. Ve většině situací se doporučuje chlordiazepoxid v počáteční dávce 50–100 mg perorálně; v případě potřeby lze dávku dvakrát opakovat po 4 hodinách. Alternativou je diazepam v dávce 5–10 mg intravenózně nebo perorálně každou hodinu, dokud není dosaženo sedace. Ve srovnání s krátkodobě působícími benzodiazepiny (lorazepam, oxazepam) vyžadují dlouhodobě působící benzodiazepiny (např. chlordiazepoxid, diazepam) méně časté podávání a jejich koncentrace v krvi klesají plynuleji po snížení dávky. U závažného onemocnění jater se upřednostňují krátkodobě působící benzodiazepiny (lorazepam) nebo ty, které jsou metabolizovány glukuronidázou (oxazepam). (Upozornění: Benzodiazepiny mohou u pacientů s alkoholismem způsobit intoxikaci, fyzickou závislost a abstinenční stavy, proto by jejich užívání mělo být po detoxikačním období ukončeno. Alternativně lze užít karbamazepin 200 mg perorálně 4krát denně s následným postupným vysazováním.)

Izolované záchvaty nevyžadují specifickou terapii; u opakujících se záchvatů je účinný diazepam 1-3 mg intravenózně. Rutinní podávání fenytoinu není nutné. Ambulantní podávání fenytoinu je téměř vždy zbytečnou ztrátou času a léků, protože záchvaty se vyskytují pouze ve stavu abstinenčních příznaků od alkoholu a pacienti, kteří hodně pijí nebo jsou v abstinenčním stavu, neužívají antikonvulziva.

Přestože delirium tremens může začít odeznívat do 24 hodin, může být fatální a léčba musí být zahájena okamžitě. Pacienti s delirium tremens jsou vysoce sugestibilní a dobře reagují na přesvědčování.

Fyzické omezení se obvykle nepoužívá. Je třeba udržovat rovnováhu tekutin a okamžitě podat velké dávky vitamínů B a C, zejména thiaminu. Významné zvýšení teploty u alkoholického deliria je špatným prognostickým znakem. Pokud se do 24 hodin nepozoruje zlepšení, lze předpokládat jiné poruchy, jako je subdurální hematom, onemocnění jater a ledvin nebo jiné duševní poruchy.

Udržovací léčba alkoholismu

Udržování střízlivého životního stylu je obtížný úkol. Pacienta je třeba varovat, že po několika týdnech, až se zotaví z posledního přejídání, může mít výmluvu k pití. Je také třeba říci, že pacient se může pokusit pít alkohol kontrolovaně po dobu několika dní, zřídka týdnů, ale nakonec kontrolu obvykle časem ztratí.

Nejlepší možností je často zapsat se do rehabilitačního programu. Většina lůžkových rehabilitačních programů trvá 3–4 týdny a probíhá v centru, které po dobu léčby nesmíte opustit. Rehabilitační programy kombinují lékařský dohled a psychoterapii, včetně individuální a skupinové terapie. Psychoterapie zahrnuje techniky, které zvyšují motivaci a učí pacienty vyhýbat se okolnostem, které vedou k pití. Důležitá je sociální podpora střízlivého životního stylu, včetně podpory od rodiny a přátel.

Anonymní alkoholici (AA) jsou nejúspěšnějším přístupem k léčbě alkoholismu. Pacient si musí najít skupinu AA, ve které se cítí dobře. AA poskytuje pacientovi nepijící společníky, kteří jsou mu vždy k dispozici, a také prostředí bez alkoholu, ve kterém se může setkávat. Pacient si také vyslechne zpovědi od jiných alkoholiků o tom, jak vysvětlili své pití. Pomoc, kterou pacient poskytuje jiným alkoholikům, pomáhá zvýšit pacientovo sebevědomí a sebevědomí, kterého mu dříve pomáhal dosáhnout alkohol. Ve Spojených státech se na rozdíl od jiných zemí mnoho členů AA nepřipojuje dobrovolně, ale na základě soudního příkazu nebo na podmínce. Mnoho pacientů se zdráhá do AA přicházet a vhodnější jsou individuální poradci nebo skupiny rodinné terapie. Pro ty, kteří hledají jiné přístupy k léčbě, existují alternativní organizace, jako je Life Circle Recovery (organizace vzájemné pomoci bojující za střízlivost).

Léčba alkoholismu léky

K zmírnění abstinenčních příznaků se podávají také sedativa s zkříženou tolerancí k alkoholu. Vzhledem k možnému poškození jater by se měly používat krátkodobě působící benzodiazepiny, jako je oxazepam, v dávkách dostatečných k zabránění nebo zmírnění příznaků. U většiny alkoholiků by měla být léčba oxazepamem zahájena dávkou 30–45 mg 4krát denně s dalšími 45 mg večer. Dávka se poté upravuje v závislosti na závažnosti stavu. Lék se postupně vysazuje během 5–7 dnů. Po vyšetření lze nekomplikovanou abstinenční příznaky od alkoholu účinně zvládat ambulantně. Pokud se zjistí somatické komplikace nebo anamnestické náznaky epileptických záchvatů, je indikována hospitalizace. K zabránění nebo zvrácení poruchy paměti je nutné doplnit nutriční a vitaminové nedostatky, zejména thiaminu.

Léčba alkoholismu by měla být kombinována s psychoterapií.

Disulfiram narušuje metabolismus acetaldehydu (meziprodukt oxidace alkoholu), což vede k jeho akumulaci. Pití alkoholu do 12 hodin po užití disulfiramu má za následek zarudnutí obličeje do 5–15 minut, následované intenzivní vazodilatací obličeje a krku, hyperémií spojivek, pulzující bolestí hlavy, tachykardií, hyperpnoe a pocením. Při konzumaci velkých dávek alkoholu se může do 30–60 minut objevit nevolnost a zvracení, což může vést k hypotenzi, závratím a někdy i mdlobám a kolapsu. Reakce na alkohol může trvat až 3 hodiny. Jen málo pacientů bude během užívání disulfiramu pít alkohol kvůli silným obtížím. Je také nutné vyhýbat se lékům obsahujícím alkohol (např. tinktury, elixíry, některé volně prodejné roztoky proti kašli a nachlazení, které mohou obsahovat 40 % alkoholu). Disulfiram je kontraindikován v těhotenství a při dekompenzovaném kardiovaskulárním onemocnění. Lze jej předepsat ambulantně po 4–5 dnech abstinence od alkoholu. Počáteční dávka je 0,5 g perorálně jednou denně po dobu 1–3 týdnů, poté udržovací dávka 0,25 g jednou denně. Účinek může přetrvávat 3 až 7 dní po poslední dávce. Pro podporu pokračování v užívání disulfiramu jako součásti programu střízlivosti jsou nezbytné pravidelné lékařské prohlídky. Celkově nebyl přínos disulfiramu prokázán a mnoho pacientů nedodržuje předepsanou léčbu. Dodržování takové léčby obvykle vyžaduje odpovídající sociální podporu, jako je dohled nad užíváním léků.

Naltrexon, opioidní antagonista, snižuje u většiny pacientů, kteří jej užívají chronicky, míru relapsů. Naltrexon se podává v dávce 50 mg jednou denně. Bez doporučení lékaře pravděpodobně nebude účinný. Akamprosát, syntetický analog kyseliny gama-aminomáselné, se podává v dávce 2 g jednou denně. Akamprosát snižuje míru relapsů a počet dní pití, pokud pacient přežívá; stejně jako naltrexon je účinnější, pokud je užíván pod dohledem lékaře. Nalmefen a topiramát jsou v současné době studovány z hlediska jejich schopnosti snižovat chutě na alkohol.

Abstinenční syndrom po alkoholu je potenciálně smrtelný stav. Pacienti obvykle nevyhledávají lékařskou pomoc s mírnými projevy abstinenčních příznaků po alkoholu, ale v závažných případech je nutné celkové vyšetření, zjištění a korekce poruch rovnováhy vody a elektrolytů, nedostatku vitamínů, zejména podání vysoké dávky thiaminu (počáteční dávka 100 mg intramuskulárně).

Alkoholismu je mnohem jednodušší, snazší a levnější předcházet v jeho nejranějších stádiích. To samozřejmě vyžaduje systémovou strategii na úrovni státu. Ale i rodina může v této oblasti udělat hodně, počínaje raným dětstvím – vštěpováním základů obecné kultury, pěstováním schopnosti zdravými způsoby odbourávat stres – hudbou, sportem, vytvářením důvěryhodné atmosféry v rodině bez zaujatosti vůči diktatuře nebo požitkářství, permisivitě. Úkol je to obtížný, ale životní příběh alkoholika může skončit ještě dramatičtěji, a ještě tragičtěji.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Prevence

Detoxikace je pouze prvním krokem na cestě k uzdravení. Cílem dlouhodobé léčby je úplná abstinence – té se dosahuje především behaviorálními metodami. Schopnost léků tento proces usnadnit je v současné době pečlivě studována.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiram blokuje metabolismus alkoholu, což vede k hromadění acetaldehydu, který způsobuje subjektivně nepříjemné zarudnutí krátce po pití. Znalost možnosti této reakce pomáhá pacientovi zdržet se pití. Ačkoli je disulfiram farmakologicky poměrně účinný, jeho klinická účinnost nebyla v klinických studiích prokázána. V praxi mnoho pacientů přestává lék užívat, buď proto, že chtějí znovu pít, nebo proto, že se domnívají, že drogu již nepotřebují k udržení střízlivosti. Disulfiram se stále používá v kombinaci s behaviorálními technikami, dobrovolnými nebo nátlakovými, k přesvědčení k každodennímu užívání drogy. V některých případech se lék jeví jako užitečný.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexon

Dalším lékem používaným jako doplněk při léčbě alkoholismu je naltrexon. Antagonisté opioidů byli poprvé použiti při závislosti na opioidech. Blokováním opioidních receptorů oslabují účinky heroinu a dalších opioidů. Následně byly naloxon (krátkodobě působící antagonista opioidů) a naltrexon testovány v experimentálním modelu závislosti na alkoholu. Tento model byl vytvořen na krysách, které byly trénovány k pití alkoholu, aby se vyhnuly elektrickým šokům do tlapek. Další model byl vytvořen výběrem jedinců se sklonem k alkoholu, který probíhal po několik generací. Bylo zjištěno, že někteří primáti se snáze trénují k výběru alkoholu v testu volné volby – tato zvířata byla hodnocena z hlediska účinků antagonistů opioidních receptorů. Naloxon i naltrexon v těchto experimentálních modelech oslabovaly nebo blokovaly sklon k pití alkoholu. Další studie ukázaly, že alkohol aktivuje endogenní opioidní systém. Blokáda opioidních receptorů zabraňuje alkoholem vyvolanému zvýšení hladiny dopaminu v nucleus accumbens, což je mechanismus, o kterém se předpokládá, že je zodpovědný za odměňující účinky alkoholu.

Naloxon

Tato experimentální data tak tvořila základ pro následné klinické studie naltrexonu u alkoholiků léčených v jednodenním lůžkovém programu. Naloxon, krátkodobě působící opioidní antagonista, se při perorálním podání špatně vstřebává. Naproti tomu naltrexon se ze střeva vstřebává poměrně dobře a má vysokou afinitu k opioidním receptorům s dobou účinku v mozku až 72 hodin. V úvodní kontrolované klinické studii bylo prokázáno, že naltrexon blokuje některé ze zesilujících účinků alkoholu ve větší míře než placebo a snižuje chuť na alkohol.

Stejná studie ukázala, že alkoholici užívající naltrexon měli výrazně nižší míru relapsu než ti, kteří užívali placebo. Tyto výsledky potvrdili i další výzkumníci a v roce 1995 schválil FDA naltrexon k léčbě alkoholismu. Bylo však zdůrazněno, že alkoholismus je komplexní onemocnění a naltrexon je nejlepší používat jako součást komplexního rehabilitačního programu. U některých pacientů lék pomáhá výrazně snížit chuť na alkohol a oslabit účinky alkoholu, pokud se pacient „zhroutí“ a znovu začne pít. Léčba by měla pokračovat alespoň 3–6 měsíců a měla by být sledována pravidelnost užívání drog.

Akampprostat

Acampprostát je derivát homotaurinu, který může také pomoci při léčbě alkoholismu. Účinnost léku byla prokázána v některých experimentálních modelech alkoholismu a ve dvojitě zaslepených klinických studiích. Podle experimentálních údajů působí acampprostat na GABAergní systém, snižuje post-alkoholovou přecitlivělost a je také antagonistou NMDA receptorů. Zůstává nejasné, proč je tento účinek v této situaci užitečný a zda je s ním spojen klinický účinek léku. Ve velké dvojitě zaslepené placebem kontrolované studii měl acampprostat statisticky významnější účinek než placebo. Lék již byl registrován v několika evropských zemích. Je důležité poznamenat, že acampprostat má zcela odlišný mechanismus účinku než naltrexon, což nám umožňuje doufat v možnost sčítání jejich účinku při kombinovaném použití.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]