Rakovina plic

Rakovina plic je maligním nádorem plic, obvykle klasifikovaným jako rakovina malých buněk nebo nemalobuněčných buněk. Kouření cigaret je hlavním rizikovým faktorem pro většinu variant nádoru. Mezi příznaky patří kašel, hrudní potíže a méně často hemoptýza, ale mnoho pacientů je asymptomatická a někteří způsobují metastatické léze. Diagnostika je podezřelá z rentgenového vyšetření hrudníku nebo počítačové tomografie a je potvrzena biopsií. Léčba se provádí pomocí chirurgických, chemoterapeutických a radioterapeutických metod. Navzdory úspěchům v terapii je prognóza neuspokojivá a pozornost by měla být zaměřena na včasné odhalení a prevenci této nemoci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie

Ve Spojených státech je každý rok diagnostikováno přibližně 171 900 nových případů maligních novotvarů respiračních orgánů a zaznamenává se 157 200 úmrtí. Incidence se zvyšuje u žen a pravděpodobně se u mužů stabilizuje. Černí muži jsou ve zvláště vysoce rizikové skupině.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Příčiny rakovina plic

Kouření cigaret, včetně pasivního kouření, je nejdůležitější příčinou rakoviny plic. Riziko závisí na věku a intenzitě kouření, stejně jako na jeho trvání; Riziko se sníží po ukončení práce, ale pravděpodobně se nikdy nevrátí k originálu. Pro nekuřáky je nejdůležitějším environmentálním rizikovým faktorem expozice radonu, produkt zničení přirozeného rádia a uranu. Profesionální rizika spojená s expozicí radonu (od horníků uranových dolů); azbest (pro stavebníky a dělníky, zničení budov, instalatéři, instalatéři, lodní stavitelé a auto mechanika); křemen (horníci a sandblastery); arsen (pro pracovníky spojené s tavením mědi, výrobou pesticidů a přípravky na ochranu rostlin); deriváty chrómu (u zařízení z nerezové oceli a zařízení na výrobu pigmentů); nikl (v továrnách, vyrábějící baterie a továrny pro výrobu nerezové oceli); chlormethylethery; berýlium a emise koksovacích pecí (pro pracovníky v ocelářském průmyslu), vedou k vývoji malého počtu případů ročně. Riziko vzniku maligních novotvarů respiračních orgánů je vyšší, když jsou kombinovány dva faktory - pracovní rizika a kouření cigaret, než v přítomnosti pouze jednoho z nich. COPD a plicní fibróza mohou zvýšit riziko vzniku nemoci; přípravky obsahující beta-karoten mohou zvýšit riziko vzniku nemoci u kuřáků. Kontaminovaný vzduch a kouř z cigaret obsahují karcinogenní látky, ale jejich úloha ve vývoji rakoviny plic nebyla prokázána.

[16], [17], [18], [19]

Symptomy rakovina plic

Přibližně 25% všech případů onemocnění se vyskytuje asymptomaticky a objevují se náhodně ve studii na hrudi. Symptomy rakoviny plic jsou tvořeny lokálními projevy nádoru, regionálním rozšířením a metastázami. Paraneoplastické syndromy a běžné projevy mohou nastat v jakékoli fázi.

Lokální příznaky zahrnují kašel a méně zřídka dýchavičnost v důsledku obstrukce dýchacích cest, atelectázy postobture a lymfogenního rozšíření. Při vývoji postobturní pneumonie může dojít k horečce. Až polovina pacientů si stěžuje na vágní nebo omezené bolesti na hrudi. Hemoptýza je méně častá, ztráta krve je minimální, s výjimkou vzácných případů, kdy novotvary ničí velkou tepnu a způsobují masivní krvácení a smrt v důsledku asfyxie.

Regionální rozdělení může způsobit pleuritická bolest nebo dušnost v důsledku výskytu pleurálního výpotku, Dysfonie náležitě klíčení nádoru zvratného nervu, sípání a hypoxie v důsledku ochrnutí membrány zapadající bráničního nervu.

Komprese nebo invaze do horní duté žíly (žíly syndromem horní duté) může vést k bolesti hlavy nebo pocit plnosti v hlavě, obličeje nebo otok horních končetin, dušnost a zarudnutí (nadbytek) v poloze na zádech. Projevy horní duté žíly syndrom - otok tváře a horních končetin, krční žíly a podkožní obličeje a horní části trupu a zarudnutí obličeje a trupu. Syndrom inferirové vény cava je častější u pacientů s malobuněčným druhem.

Apikální nádory, nonsmall buněčný typ obvykle mohou klíčit v brachiálního plexu, pohrudnice nebo žeber, což způsobuje bolest v rameni a horní končetiny a slabost nebo atrofie jedné ruky (Pancoast nádor). Horner syndrom (ptóza, mióza a anhidrosis anophthalmos) vyvinutý se zapojením sympatického krční nebo hvězdicovitě ganglion paravertebrální řetězce. Šíření novotvaru na perikardu může být asymptomatická nebo může vést ke konstriktivní perikarditidě nebo srdeční tamponádě. Zřídka komprese jícnu vede k dysfagii.

Metastázy vždy v konečném důsledku způsobují projevy spojené s jejich lokalizací. Metastázy v játrech způsobují gastrointestinální symptomy a nakonec selhání jater. Metastázy v mozku vedou k poruchám chování, amnéziím, afázím, křečemi, paréze nebo paralýze, nevolnost a zvracení a nakonec kóma a smrt. Kostní metastázy způsobují intenzivní bolest a patologické zlomeniny. Maligní novotvary dýchacích orgánů často metastazují na nadledviny, ale zřídka vedou k adrenální insuficienci.

Paraneoplastické syndromy nejsou způsobeny rakovinou sám. Běžné paraneoplastické syndromy jsou pacienti hyperkalcémie (způsobená produkcí nádorový protein spojený s parathormonu), syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH), digitální klubů s hypertrofní osteoartropatie nebo bez hyperkoagulaci s migrační povrchové tromboflebitidy (výbavy syndrom), myasthenia (Eaton-Lambert syndrom), a celá řada neurologických syndromů, včetně neuropatie encefalopatie, entsefalitidy, myelopatie a cerebelární , Mechanismus vývoje neuromuskulárních syndromů zahrnuje expresi nádoru autoantigen produkovat autoprotilátky, ale většina ostatních neznámého důvodu.

Běžné příznaky obvykle zahrnují úbytek hmotnosti, malátnost a jsou někdy první projevy maligního novotvaru.

Etapy

Primární nádor
To je všechno	Karcinom in situ
Q1	Tumor <3 cm bez napadení, je umístěn v blízkosti lobárního bronchu (tj. Není v hlavním bronchu)
H2	Nádor se některý z následujících funkcí:> 3 cm způsobilo hlavní průdušky k> 2 cm distálně od výběžku klíčit v viscerální pohrudnice pneumonie Atelektáza nebo postobstruktsionnaya, které se šíří do kořene, ale nezahrnuje celou plíce
TZ	Nádor jakékoliv velikosti, s některou z těchto vlastností: roste do hrudní stěny (včetně nádorů horní zářez), bránice, mediastinální pohrudnice nebo parietální perikard zapojenými hlavní průduškového <2 cm distálně od výběžku, ale bez účasti výběžku Atelektáza nebo postobturatsionnaya pneumonie celé plíce
H4	Nádor jakékoliv velikosti, s některou z těchto vlastností: klíček do mediastina, srdce, velké cévy, průdušnice, jícen, obratle, carina maligní pleurální nebo perikardiální výpotek Družice noduly nádory ve stejném poměru jako v případě primárního nádoru
Regionální mízní uzliny (N)
N0	V regionálních mízních uzlinách nejsou žádné metastázy
N1	Jednostranné metastázy do peribronchiálních lymfatických uzlin a / nebo lymfatických uzlin kořene plic a intrapulmonálních lymfatických uzlin v cestě přímého rozšíření primární neoplasmy
N2	Jednostranné metastázy do lymfatických uzlin mediastinu a / nebo subkarynálních lymfatických uzlin
N3	Metastázy v kontralaterálních uzlech mediastinu, kontralaterálních uzlů kořene, ve schodišti příslušné strany nebo kontralaterálních nebo supraklavikulárních lymfatických uzlin
Vzdálené metastázy (M)
M0	Žádné vzdálené metastázy
M1	Existují vzdálené metastázy (včetně metastatických uzlin v akcích příslušné strany, ale odlišné od primárního nádoru)

Stupeň 0 TI IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

T2N1 M0 Fáze IIB nebo TK N0 M0 IIIA T3 N1 M0 nebo TI-3 N2 M0 IIIB N M0 jakékoliv T Jakékoliv N nebo T4 M0 IV jakékoliv T Jakákoliv N M1

[20], [21], [22], [23], [24]

Formuláře

Zhoubné

• Karcinom
  • Malá buňka
  • Ovsyannokletochnaya
  • Přechodná buňka
  • Smíšené
  • Ne malá buňka
• Adenokarcinom
  • Acinar
  • Bronchioloalveolární
  • Papillary
  • Pevná
  • Adenovaskulární
  • Velké buňky
  • Vymažte buňku
  • Obří buňka
  • Squamous cell
  • Vřeteno
• Karcinom bronchiálních žláz
  • Adenoidní cystická
  • Mucoepidermoid
• Karcinoid
• Lymfom
  • Primární plicní Hodgkinovy
  • Primární plicní nehodgkinská nemoc

Benign

• Laringotraheobronhialnye
  • Adenoma
  • Gamartoma
  • Mioblastom
  • Papilom
• Parenchymální
  • Fibrómu
  • Gamartoma
  • Leiomyom
  • Lipoma
  • Neurofibróm / Schwannoma
  • Sklerotizující hemangiom

Pro maligní transformaci respiračních epiteliálních buněk je nutný prodloužený kontakt s karcinogenními látkami a akumulace více genetických mutací. Mutace genů, které stimulují růst buněk (K-RAS, ICC) růst kódují receptory faktoru (EGFR, HER2 / neu) a inhibují apoptózu (BCL-2), což přispívá k šíření abnormálních buněk. Stejný účinek má mutace, které inhibují nádorové supresorové geny (p53, APC). Pokud dojde k dostatečné akumulaci těchto mutací, vyvine se maligní novotvar dýchacích orgánů.

Rakovina plic je obvykle rozdělena na malé buňky (MCL) a nemalobuněčné buňky (NSCLC). Malá buňka je velmi agresivní novotvar, téměř vždy nalezený u kuřáků a způsobuje rozsáhlé metastázy u 60% pacientů v době diagnózy. Symptomy typu nemalobuněčných buněk jsou více variabilní a závisí na histologickém typu.

[25], [26], [27], [28], [29]

Komplikace a důsledky

Pro léčení maligního pleurálního výpotku se nejdříve provede pleurocentesa. Asymptomatické výpotky nevyžadují léčbu; symptomatické výpotky, které se opakují přes mnoho torakocentů, se vypouštějí přes pleurální drenážní trubici. Zavedení talku (nebo někdy, tetracyklin nebo bleomycin) do pleurální dutiny (postup nazývá pleurodéza) způsobuje skleróza pohrudnice, pleurální dutiny a eliminuje efektivně více než 90% případů.

Terapie syndromu supernatální vény cava je podobná léčbě rakoviny plic: chemoterapie, radiační terapie nebo obojí. Glukokortikoidy jsou běžně užívány, ale jejich účinnost není prokázána. Apikální nádory jsou léčeny chirurgickými metodami s předoperační radioterapií nebo bez radioterapie s adjuvantní chemoterapií nebo bez ní. Léčba paraneoplastických syndromů závisí na konkrétní situaci.

[30], [31], [32], [33], [34]

Diagnostika rakovina plic

První studií je rentgenové vyšetření hrudníku. To vám umožní jasně identifikovat určité patologické vzdělání, například jednoho nebo více infiltráty nebo izolovaného uzlu v plicích nebo více jemných změn, jako jsou zahuštěných interlobar pohrudnice, rozšíření mediastinum, tracheobronchiální zužující, atelektáza, nevyřešené parenchymu infiltrace, břišní lézí nebo nevysvětlitelná pohrudniční překryvné nebo výpotek. Tato zjištění jsou podezřelé, ale ne diagnostikovat rakovinu plic a vyžadují další zkoumání pomocí CT s vysokým rozlišením (HRCT) a cytologické potvrzení.

Při provádění CT můžete identifikovat mnoho charakteristických struktur a změn, které vám umožní potvrdit diagnózu. Pod kontrolou CT lze také provést biopsii punkce dostupných lézí a má také roli při určování fáze.

Metody buněčné nebo tkáňové diagnostiky závisí na dostupnosti tkáně a umístění lézí. Analýza sputa nebo pleurální tekutiny je nejméně invazivní metoda. Pacienti s produktivní kašel vzorky sputa získaných po probuzení může obsahovat vysoké koncentrace maligních buněk, ale účinnost této metody není vyšší než 50%. Pohrudniční tekutina - další snadný zdroj pro buňky, ale výpotek není větší než třetina všech případů této choroby; Nicméně, přítomnost maligního výpotku ukazuje na přítomnost nádoru, alespoň IIIB, a je špatný prognostický znak. Obecně platí, že cytologické falešně negativní výsledky mohou být minimalizovány, jak je to jen možné získat velké množství hlenu nebo tekutiny na začátku dne a okamžitou dodávku vzorků v laboratoři, je materiál ke snížení zpracování zpoždění, které vedou k rozpadu buněk. Perkutánní biopsie je dalším méně invazivním postupem. Je mnohem důležitější v diagnostice metastázami (supraklavikulární nebo jiných periferních lymfatických uzlin, pohrudnice, játra a nadledvinky) než k poškození plic v důsledku 20-25% rizika pneumotoraxu a riziko falešně negativních výsledků, které se pravděpodobně nebude měnit taktiku přijatý léčbě.

Bronchoskopie je nejčastěji používaným postupem diagnostiky. Teoreticky je metoda výběru pro získání tkáně tou nejméně invazivní. Prakticky, bronchoskopie se často provádí navíc k nebo namísto méně invazivní postupy jako výše diagnostickými možnostmi a vzhledem k tomu bronchoskopie je důležité pro určení stupně. Kombinační studie prací vody, kartáč biopsie a jemně biopsii viditelných endobronchiálních lézí a paratracheal, subcarinal a mediastinální lymfatické uzliny umožňuje snadné kořen ke stanovení diagnózy v 90-100% případů.

Mediastinoskopie je postup s vyšším rizikem, který se obvykle používá před operací k potvrzení nebo vyloučení přítomnosti nádoru ve zvětšeném mediastinálním lymfatickém uzlu neurčitého druhu.

Otevřená biopsie plic se provádí při otevřeném torakotomie nebo videoendoscopy uvést, kdy méně invazivní metody neumožňují diagnózu u pacientů s klinickými charakteristikami a radiografické údajů, které silně naznačují přítomnost resekce nádorů.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Určení stagingu

Rakovina malých buněk plic je klasifikována jako omezená nebo běžná fáze onemocnění. Vyhrazeno etapa - nádor je omezen na jednu polovinu hrudníku (včetně jednostranného záběru lymfatických uzlin), který může být pokryt jedním ozařovacím přípustné části, s výjimkou přítomnost pleurálního výpotku nebo perikardiální výpotek. Počátkem onemocnění je nádor v obou polovinách hrudníku a přítomnost maligního pleurálního nebo perikardiálního výpotku. Asi třetina pacientů s malobuněčným karcinomem plic má omezené léze; zbytek má často rozsáhlé vzdálené metastázy.
 
Staging NSCLC zahrnuje stanovení velikosti a lokalizaci nádoru lymfatických uzlin a přítomnost nebo nepřítomnost vzdálených metastáz.

CT výbrusy od krčku horní části břicha (detekce krčních, supraklavi- kulární, jater a adrenální metastázy) studie je prvním krokem jak pro malobuněčný a nemalobuněčný karcinom plic za. Nicméně, CT často nemohou rozlišovat mezi maligními a postinflammatory zvětšený Hilar lymfatických uzlin, nebo benigní a maligní léze jater, nadledvinek (rozdíly, které definují fázi onemocnění). Proto se jiné studie obvykle provádějí, pokud výsledky CT odhalí změny v těchto oblastech.

Pozitronové emisní tomografie (PET) - přesná, neinvazivní metoda pro identifikaci maligních mediastinální lymfatické uzliny a jiné vzdálené metastázy (definice metabolického). Integrovaná PET-CT, ve kterých PET a CT sloučeny do jedné kombinované obrazových snímačů, pro přesnější určení fázového nemalobuněčného typu buněk onemocnění než CT nebo PET nebo vizuální korelaci než dvou studiích. Použití PET a CT-PET je omezeno náklady a dostupností. Když provedení PET N, bronchoskopie, a vzácně, Mediastinoskopie Videotorakoskopie nebo mohou být použity k provedení biopsie pochybné mediastinální lymfatické uzliny. Bez provedení tvorbu podezřelé PET v játrech nebo nadledvinek třeba si uvědomit, vpichu biopsie.

NMR hrudník něco přesnější než CT s vysokým rozlišením, při vyšetřování horní části hrudníku v diagnostice nádorů nebo nádorů apikální nachází v blízkosti membrány.

Pacienti s bolestmi hlavy nebo neurologickými poruchami by měli podstoupit vyšetření CT nebo NMR hlavy a diagnostikovat syndrom nadřazené žilní žíly. Pacienti s kostní bolestí nebo zvýšeným sérovým vápníkem nebo alkalickou fosfatázou by měli podstoupit rádioizotopové skenování kostí. Tyto studie nejsou prokázány při absenci podezřelých příznaků, příznaků nebo porušení laboratorních testů. Jiné krevní testy, jako je krevní obraz, sérového albuminu, kreatininu, nehrají roli při určování fáze, ale poskytují důležité prognostické informace o schopnosti pacienta pohybovat léčbu.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Léčba rakovina plic

Léčení rakoviny plic typicky zahrnuje posouzení proveditelnosti operaci, poté v chirurgii, chemoterapii a / nebo radiační terapie, v závislosti na typu nádoru a fáze. Mnoho nesouvisejících faktorů může ovlivnit možnost chirurgické léčby. Slabá kardiopulmonální rezervace; vyčerpání; oslabený fyzický stav; komorbidity, včetně cytopenií a duševních nebo kognitivní poruchy mohou vést k volbě paliativní nikoli taktiky intenzivní péče, nebo upuštění od léčby obecně, a to i za předpokladu, že lék by mohl být technicky možné.

Operace je prováděna pouze v případech, kdy pacient bude dostatečný plicní rezerva po resekci laloku nebo plic. Pacienti, kteří jsou před operací usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV1) je větší než 2 litry, obvykle převedena pneumonektomii. Pacienti s FEV1 nižší než 2 litry kvantitativní radionuklidové perfuzní scintigrafie, které mají být provedeny pro stanovení objemové ztráty funkce, které lze očekávat v důsledku resekce pacienta. Pooperační FEV1 lze předvídat vynásobením procenta plicní perfuze nerezetsirovannogo na předoperační FEV. Vypočtený FEV1> 800 ml, nebo> 40% normální hodnoty FEV1 naznačuje odpovídající pooperační plicní funkce, i když studie chirurgické zmenšení objemu plic u pacientů s CHOPN ukazují, že pacienti s FEV1 <800 ml se může pohybovat resekci v případě, že nádor je umístěn v špatně fungující bulózní (nejvíce apikálního ) oblastí plic. Pacienti podstupující resekci v nemocnicích, kde pracují častěji mají méně komplikací a větší šanci na přežití ve srovnání s pacienty provozovaných v nemocnicích s malými zkušenostmi operací.

Četné režimy chemoterapie byly vyvinuty pro terapii ; žádný režim neprokázal své výhody. Proto volba léčby často závisí na místních zkušenostech, kontraindikaci a toxicitě léků. Volba léku pro recidivy po ošetření závisí na místě a obsahuje lokální recidiva opakované chemoterapie, radioterapie a brachyterapii s metastázami endobronchiální formou onemocnění, kdy se další externí ozařování je nemožné.

Radiační terapie hrozí riziko vzniku radiační pneumonitidy, když velké části plic jsou po dlouhou dobu vystaveny vysokým dávkám záření. Radiační pneumonitida se může objevit během 3 měsíců po komplexu terapeutických opatření. Kašel, dušnost, nízká teplota nebo pleurální bolesti mohou signalizovat vývoj tohoto stavu, jako je pískání nebo pleurální třecí šum. Výsledky rentgenového vyšetření hrudníku mohou být nejisté; CT může vykazovat neurčitou infiltraci bez diskrétní hmoty. Diagnóza je často stanovena metodou eliminace. Radiační pneumonitida je léčena prednisolonem 60 mg po dobu 2-4 týdnů, po níž následuje postupné snížení dávky.

Vzhledem k tomu, že mnoho pacientů umírá, musí být věnována péče předem. Symptomy dušnosti, bolesti, úzkosti, nevolnosti a anorexie jsou nejčastější a mohou být léčeny parenterálně morfinem; perorální, transdermální nebo parenterální opioidy a antiemetika.

Léčba malobuněčného karcinomu plic

Rakovina malobuněčného plic v jakémkoli stadiu je zpočátku zpočátku citlivá na terapii, ale to přetrvává na krátkou dobu. Chirurgie obecně nehraje žádnou roli v léčbě malých typu buněk, ale může být způsob léčby ve vzácných pacientů, kteří mají malé centrální bez nádorového bujení (například izolované jednotlivé nodulu v plicích).

Ve fázi omezeném onemocnění čtyři cykly kombinované léčby, etoposid a platinového léku (cisplatina nebo karboplatina), jsou pravděpodobně nejúčinnější režim, když v kombinaci s jinými léky, včetně vinkalkaloidy (vinblastin, vinkristin, vinorelbin), alkylační činidla (cyklofosfamid, ifosfamid), doxorubicin , taxany (docetaxel, paklitaxel) a gemcitabin se také často používají. Radioterapie dále zlepšuje reakci; definice omezené onemocnění jako proces, který omezuje polovinu hrudníku, na základě významného zvýšení míry přežití pozorované s radioterapií. Někteří odborníci naznačují, lebeční ozáření pro prevenci mozkových metastáz; mikrometastázy jsou běžné v malobuněčného plicního karcinomu, a chemoterapeutické léky neprocházejí skrz hematoencefalickou bariéru.

Při běžné nemoci je léčba stejná jako v omezené fázi, ale bez paralelní radioterapie. Nahrazení etoposidu inhibitory topoizomerázy (irinotekan nebo topotekan) může zlepšit přežití. Tyto léky v monoterapii nebo v kombinaci s jinými léky jsou také běžně užívány při rezistentní nemoci a maligních novotvarů respiračních orgánů jakékoli fáze v případě recidivy. Ozařování se často používá jako paliativní metoda pro léčbu metastáz v kostech nebo mozku.

Obecně platí, že malobuněčný karcinom plic naznačuje špatnou prognózu, ačkoli pacienti, kteří mají dobrý funkční status, by měli být vyzváni k účasti v klinické studii.

Léčba nemalobuněčného karcinomu plic

Léčba nemalobuněčného karcinomu plic závisí na stupni. Pro stadium I a II je standardem chirurgická resekce s lobektomií nebo pulmonetokomií v kombinaci se selektivním nebo úplným odstraněním mediastinálních lymfatických uzlin. U pacientů se slabým plicním rezervním systémem je uvažována resekce menšího objemu, včetně segmentektomie a resekce klínu. Chirurgická metoda umožňuje vyléčit přibližně 55-75% pacientů ve stadiu I a 35-55% pacientů ve stadiu II. Adjuvantní chemoterapie je pravděpodobně účinná v časných fázích onemocnění (Ib a II). U cisplatiny plus vinorelbinu bylo pozorováno zvýšení celkového přežití po dobu pěti let (69% oproti 54%) a přežití bez progrese (61% ve srovnání s 49%). Vzhledem k tomu, že zlepšení je malé, mělo by být rozhodnutí provádět adjuvantní chemoterapii individuálně. Úloha neoadjuvantní chemoterapie v počátečních stádiích je ve fázi studie.

Stage III onemocnění je jeden nebo více lokálně pokročilých nádorů zahrnujících regionální lymfatické uzliny, ale bez vzdálených metastáz. V IIIA nádorovém stadiu s latentními metastázami do mediastinálních lymfatických uzlin, které se objevují během chirurgického zákroku, poskytuje resekce pětileté přežití 20-25%. Radioterapie s chemoterapií nebo bez ní je považována za standard pro neoperabilní onemocnění ve stadiu IIIA, ale přežití je nízké (medián přežití 10-14 měsíců). Nedávné studie prokázaly poněkud lepší výsledky s předoperační chemoterapií plus radioterapií a chemoterapií po operaci. To zůstává oblastí dalšího výzkumu.

Stupeň IIIB s kontralaterální zapojením mediastinální lymfatické uzliny, Supraklavikulární oblasti lymfatických uzlin nebo maligní pleurální výpotek vyžadují použití radiační terapie nebo chemoterapie, nebo obojí. Přidání radiosenzibilizující chemoterapeutické léky, jako je cisplatina, paclitaxel, vincristin a cyklofosfamid poněkud zlepšuje přežití. Pacienti s lokálně pokročilými nádory, které rostou v srdci, velké cévy, mediastinum nebo páteř, obvykle dostávají radiační terapii. Ve vzácných případech (T4N0M0) může být provedena chirurgická resekce s neoadjuvantní nebo adjuvantní chemoradioterapií. Pětiletá míra přežití u pacientů léčených ve stadiu IIIB je 5%.

Cílem léčby stadiu IV je snížení symptomů rakoviny plic. Chemoterapie a radiační terapie mohou být použity pro snížení objemu nádorů, léčení symptomů a zlepšení kvality života. Nicméně, medián přežití je méně než 9 měsíců; méně než 25% pacientů žije po dobu 1 roku. Chirurgické postupy zahrnují paliativní torakocentéza a pleurodézy při opakované výpotek, pleurální drenáž umístění katetru, bronchoskopická destrukci nádorové tkáně poškozující průdušnici a průdušky, umístění stentu, aby se zabránilo ucpání dýchacích cest a v některých případech, spinální stabilizaci kdy hrozí komprese míchy.

Některé nové biologické léky mají cílený účinek na nádor. Pacienti, kteří nereagují na léčbu platinovou léčiva a docetaxelu, mohou být použity gefitinib - inhibitor tyrozinkinázy receptoru epidermálního růstového faktoru (EGFR). Další biologické umístěné na fazt studia zahrnují jiné inhibitory EGFR, antisensoligonukleotidy mRNA EGFR (RNA zprostředkovatelů) a inhibitory farnesyltransferázy.

Je důležité rozlišovat mezi recidivou nemalobuněčných buněk, nezávislým druhým primárním nádorem, místně se opakujícím nemalobuněčným karcinomem plic a vzdálenými metastázami. Léčba nezávislého druhého primárního nádoru a recidivy onemocnění nemalobuněčných buněk se provádí podle stejných principů, které platí pro primární novotvary ve stadiích I-III. Pokud byla původně použita operace, hlavní metodou je radiační terapie. Pokud se relaps projeví jako vzdálené metastázy, pacienti jsou léčeni stejně jako v IV. Stupni s důrazem na paliativní procedury.

V komplexu lékařských opatření je velmi důležité dodržovat dietu pro rakovinu plic.

Prevence

Zabránit rakovině plic pouze v případě, že je kouření zastaveno. Účinnost kteréhokoli z aktivních zásahů není prokázána. Snížení vysoké hladiny radonu v obytných oblastech odstraňuje záření, které způsobuje rakovinu, avšak pokles výskytu rakoviny plic není prokázán. Zvýšení konzumace ovoce a zeleniny s vysokými retinoidy a obsahem betakarotenů pravděpodobně nemá vliv na výskyt rakoviny plic. Doplňkové užívání vitaminů u kuřáků nebo nemá prokázanou účinnost (vitamin E) nebo škodlivé (beta-karoten). Předběžná data, která naznačují, že NSAID a doplňková suplementace vitaminu E mohou chránit dříve nemocné s rakovinou plic, vyžadují potvrzení. Byly studovány nové molekulární přístupy zaměřené na buněčné signální dráhy a regulaci buněčného cyklu, stejně jako antigeny spojené s nádorem.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Předpověď

Rakovina plic má nepříznivou prognózu, dokonce i při nových terapiích. V průměru bez léčby pacienti s časným nemalobuněčným typem žili přibližně 6 měsíců, zatímco pět let trvající přežití u léčených pacientů je přibližně 9 měsíců. Pacienti se společným novotvarem malých buněk mají zvláště špatnou prognózu, pět let přežití méně než 1%. Průměrná délka života pro omezené onemocnění je 20 měsíců, pět let přežití je 20%. U mnoha pacientů s malobuněčným karcinomem plic chemoterapie prodlužuje životnost a zlepšuje jeho kvalitu v dostatečné míře, což ospravedlňuje její použití. Pětiletá míra přežití pacientů s nemalobuněčným karcinomem plic závisí na fázi, od 60% do 70% u pacientů v první fázi až na prakticky 0% u fáze IV; Dostupné údaje naznačují lepší přežití pacientů v počátečních stádiích onemocnění v chemoterapeutických režimech s použitím léčiv na bázi platiny. Vzhledem k neuspokojivým výsledkům léčení této nemoci v pozdější fázi se úsilí o snížení úmrtnosti stále více zaměřuje na včasné odhalení a proaktivní preventivní opatření.

Kontrolní vyšetření hrudníku u rizikových pacientů může v počátečním stadiu odhalit rakovinu plic, ale neredukuje mortalitu. Screening CT je citlivější při detekci novotvarů, ale velké množství falešně pozitivních výsledků zvyšuje počet nepotřebných invazivních diagnostických postupů používaných k potvrzení výsledků CT. Takové postupy jsou nákladné a hrozí nebezpečí komplikací. Strategie každoročního CT snímání kuřáků s následnou implementací PET nebo CT s vysokým rozlišením pro vyhodnocení nejistých změn je studována. Zatímco tato strategie zřejmě neumožňuje snížit lethality a nemůže být doporučena pro širokou praxi. Další výzkum může zahrnovat kombinaci molekulární analýzy markerových genů (např., K-RAS, p53, EGFR), sputum cytometrie a detekce souvisejících s rakovinou organických sloučenin (např., Alkan, benzen) ve vydechovaném vzduchu.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]