Mozková embolie

Jako mozková embolie je definována patologie mozkové cirkulace, kdy embolie přenášené krevním tokem uvíznou v cévě a způsobí zúžení vnitřního lumen (stenóza) nebo jeho uzávěr a úplné uzavření (okluze a obliterace).

Epidemiologie

Ročně je hlášeno téměř 20 000 případů vzduchové embolie tepenných a žilních cév mozku.

Přibližně 15–20 % všech cévních mozkových příhod a přibližně 25 % všech ischemických cévních mozkových příhod je výsledkem mozkové tromboembolie. [1]

Výskyt tukové embolie mozkových tepen se odhaduje v rozmezí 1–11 %, u mnohočetných zlomenin tubulárních kostí je to 15 %.

Příčiny cerebrální embolii

Embolus (z řeckého embolo - klín nebo zátka) pohybující se po cévách může být vzduchová bublina, tukové buňky z kostní dřeně, oddělený trombus (krevní sraženina vytvořená v cévě), částice zničenéhoaterosklerotické plaky na cévních stěnách, nádorových buňkách nebo shluku bakterií.

Může se tam dostat jakákoli emboliekrevní cévy v mozku a příčiny mozkové embolie jsou různé. [2]

Plynová nebo vzduchová embolie mozkových cév - jejich stenóza nebo uzávěr vzduchovými nebo jinými plynovými bublinami vstupujícími do krevního řečiště - může být způsobena oběmazranění mozkua iatrogenní příčiny, zejména jako komplikace nitrožilních infuzí, použití centrálního žilního katétru, invazivních a laparoskopických chirurgických výkonů.

Stanoví se tzv. paradoxní plynová embolie mozkových cév při průchodu vzduchových embolií do levé síně (atrium sinistrum) z pravé síně (atrium dextrum) naplněné žilní krví - v důsledku existující anatomické odchylky mezisíňového septa ve tvaru zotevřené oválné okno v srdci (intrakardiální spojení velkého a malého oběhového kruhu v oblasti fosa ovalis) nebo při přítomnosti jiných defektů srdeční přepážky. A takový způsob vstupu vzduchových embolií do tepen se nazývá paradoxní.

Plicní arteriovenózní píštěl může být navíc paradoxní cestou pro vzduchové bubliny z venózního oběhu do arteriálního oběhu a následně do levé síně a mozkových cév. Taková anomální píštěl se vyskytuje vvrozená hemoragická telangiektázie.

Embolie složkami kostní dřeně (ve formě tukových kuliček a buněčných zbytků) vstupujících do velkého oběhu přes venózní sinus je definována jako embolie kostní dřeně nebo tuková embolie mozkových cév. Vyvíjí se 12-36 hodin po uzavřených nebo mnohočetných zlomeninách tubulárních - dlouhých kostí (femur, holenní a lýtková kost), ve kterých je žlutá kostní dřeň složená z adipocytů (tukových buněk). Tukové embolie se mohou objevit i v krevním řečišti po ortopedických operacích.

Embolie mozkové cévy odlomenou krevní sraženinou – krevní sraženina vytvořená v jakékoli jiné cévě – se nazývátromboembolie. Nejčastěji se vyskytuje u pacientů s fibrilací síní a přetrvávající fibrilací síní, abnormalitami srdečních chlopní a infarktem myokardu, které vedou ke stázi krve a tvorbě sraženin v hlavních komorách srdce. Část sraženiny se může uvolnit a dostat se do velkého kruhu krevního oběhu a přes aortu a krční tepnu proniknout do mozkových cév. A tromboembolismus malých cév mozku může být komplikací protézy aortální chlopně.

Co se týče uzávěru mozkových cév fragmenty ateromatózního plátu u pacientů sateroskleróza, ateromatóza aorty a jejího oblouku, stejně jako plaky v místě větvení a. carotis communis do zevní a vnitřní krkavice jsou považovány za zvlášť nebezpečné: Vnitřní krkavice, která má téměř tři desítky větví, zásobuje krví mozku a fragmenty kalcifikovaného plaku, které se dostaly do mozkového oběhu, mohou blokovat jeho distální větve.

Embolie může být septická – když je céva uzavřena infikovaným trombem, který putuje krevním řečištěm ze vzdáleného ohniska infekčního zánětu. Ve většině případů je septická cerebrální vaskulární embolie výsledkem pravostrannéinfekční endokarditida nebo infekce spojené s implantovatelnými srdečními zařízeními. Bakteriální embolie se navíc tvoří při septické tromboflebitidě (s hnisavým táním trombu v žíle), periodontálním abscesu a infekci při použití centrálního žilního katétru.

Embolie mozkových cév nádorovými buňkami je vzácná a je většinou způsobena primárním nádorem,myxom srdce.

Rizikové faktory

Odborníci připisují zvýšenou pravděpodobnost mozkové embolie nebo predispozici k tomuto typu poruchy cerebrální cirkulace faktorům, jako jsou chirurgické zákroky; zlomeniny tubulárních kostí; ateroskleróza; srdeční choroba; přítomnost ložisek infekce a bakteriémie.

Riziko embolie je vyšší u arteriální hypertenze, obezity, diabetes mellitus, dále kouření a chronického zneužívání alkoholu.

Patogeneze

Jakmile se vzduchové bubliny dostanou do arteriálního systému, mohou vést k cévní okluzi a způsobit ischemický infarkt; je také možné přímé poškození endotelu vnitřní cévní stěny s uvolněním zánětlivých mediátorů, aktivací komplementové kaskády a tvorbou trombu, což zhoršuje cerebrální oběhové selhání. O mechanismu vývoje vzduchové embolie cév čtěte také v publikaci -Vzduchová embolie.

Patogeneze tukové embolie se vysvětluje tím, že při porušení celistvosti velkých kostí dochází k úniku adipocytů žluté kostní dřeně do žilního systému, kde se tvoří sraženiny - tukové embolie, které přes plicní krev proudí do aorty a do celkové průtok krve, a pak - do cév mozku. Viz materiál -Tuková embolie

Při septické embolii se bakterie hromadí na poškozeném srdci nebo aortální chlopni, kardiostimulátoru nebo krevní sraženině (tvořené permanentním cévním katetrem); krevní proud rozděluje kolonii na kousky, které putují krevním řečištěm (tj. bakteriémie), dokud neuvíznou v mozkové cévě a zužují nebo zcela blokují její vnitřní lumen. [3]

Symptomy cerebrální embolii

U mozkové embolie závisí první příznaky - jejich povaha, trvání a závažnost - na typu embolu, jeho velikosti a lokalizaci.

Malé embolie mohou dočasně ucpat malé cévy v mozku a způsobitpřechodný ischemický záchvatnáhlá ztráta neurologické funkce, která obvykle odezní během minut až hodin. Velké embolie, které vedou k uzávěru mozkových tepen, mohou způsobit neurologické příznaky, jako jsou záchvaty, zmatenost, jednostranná paralýza, nezřetelná řeč, oboustranná částečná ztráta zraku (hemianopsie) a další.

U pacientů se zlomeninami končetin se mozková tuková embolie projevuje důlkovou, tzv. petechiální vyrážkou (na hrudi, hlavě a krku); horečka; respirační selhání; a zhoršení a ztráta vědomí progredující do kómatu.

Klinický obraz septické mozkové embolie u pacienta s infekční endokarditidou (pravostrannou) zahrnuje závratě, zvýšenou únavu, horečku se zimnicí, akutní bolest na hrudi nebo zádech, parestézie a dušnost.

Komplikace a důsledky

Jakákoli cerebrální embolie má potenciál způsobit život ohrožující komplikace a následky.

Obliterace mozkových cév při vzduchové embolii tedy vede k akutnímu snížení průtoku krve (ischemii),hladovění mozku kyslíkem a edém mozku - s vysokým rizikem obstrukčního hydrocefalu. Toto se vyvíjíischemická cévní mozková příhoda, definovaný jako infarkt mozku způsobený embolií mozkových tepen. [4]

Embolii mozkové cévy krevní sraženinou komplikuje embolická mozková příhoda, jejíž příznaky zahrnují bolesti hlavy a záchvaty, náhlou hemiplegii (jednostranná paralýza), ztrátu citlivosti a slabost obličejových svalů, kognitivní deficity nebo poruchy řeči.

Septické embolie v mozkových cévách při infekční endokarditidě ohrožují rozvoj ischemické popř.hemoragická mrtvice, mozkové krvácení amozkový absces. Kromě toho také embolie může infikovat a oslabit stěnu postižené cévy, což vede k vytvoření aneuryzmatu mozkové tepny.

Diagnostika cerebrální embolii

Diagnostika cerebrální cévní embolie začíná vyšetřením pacienta, stanovením tepové frekvence, měřením TK a odběrem anamnézy. V případech zlomenin je diagnóza tukové embolie považována za klinickou.

Odebírají se krevní testy: obecné, biochemické, na srážecí faktory -koagulogram, na obsah plynů v arteriální krvi, bakteriologické vyšetření.

Instrumentální diagnostika se provádí pomocí CT a MRI mozku a jeho cév,echoencefaloskopie,dopplerografie mozkových cév, elektrokardiografie.

A diferenciální diagnostika by měla určit konkrétní příčinu embolie a odlišit ji od intracerebrálního krvácení.

Léčba cerebrální embolii

Léčba mozkové vaskulární embolie závisí na příčině vzniku a složení embolie.

Základem terapie vzduchové embolie jehyperbarická oxygenace(pro urychlení zmenšení velikosti vzduchových bublin a minimalizaci ischemie), stejně jako antikonvulzivní léky.

V případech tromboembolie antifibrinolytika (Alteplase, přípravky kyseliny tranexamové); antikoagulanciaWarfarin a heparin s nízkou molekulovou hmotností; léky skupiny vazodilatancií(Pentoxifylline, Pentotren).

U mozkové tukové embolie se za hlavní léčbu považuje symptomatická a podpůrná terapie. Pro podporu stability buněčné membrány, snížení kapilární permeability a edému mozkové tkáně však lze použít kortikosteroidy (Methylprednisolon nebo Dexamethason), pro zlepšení lokálního prokrvení lze použít Heparin, Meldonium (Mildronate), přípravky kyseliny aminokapronové (Piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) mohou být použity k ochraně mozkových buněk před ischemií.

Léčba septické embolie spočívá v dlouhodobém užívání používaných antibakteriálních lékůléčit perikarditidu infekčního původu.

Prevence

Ke snížení výskytu mozkové tukové embolie je nutná časná (během prvních 24 hodin po úrazu) fixace zlomeniny.

Preventivní opatření u jiných typů embolie spočívají v prevenci a snižování rizika aterosklerózy, arteriální hypertenze a srdečních onemocnění a také v boji proti obezitě a špatným návykům.

Předpověď

Při stanovení prognózy mozkové embolie je třeba vzít v úvahu její etiologii, povahu, celkový stav těla pacienta a závažnost doprovodného onemocnění. A samozřejmě adekvátnost lékařské péče.

Jestliže tedy dříve byla úmrtnost na cerebrální vzduchovou embolii až 85 %, při použití hyperbarické oxygenace se snížila na 21 %. (ačkoli neurologické příznaky přetrvávají u 43–75 % pacientů po celý život).

Při trombové embolii umírá 5–10 % pacientů v akutní fázi na cévní mozkovou příhodu, ale téměř 80 % pacientů se uzdraví bez funkčního postižení.

Až 10 % případů tukové embolie a 15–25 % případů septické mozkové embolie je smrtelných.