Mozková embolie

Patologie mozkové cirkulace, ve které embolie nesená průtokem krve uvízla v nádobě, což způsobuje zúžení vnitřního lumenu (stenóza) nebo jeho okluze a úplné uzavření (okluze a obliterace), je definována jako mozková embolie.

Epidemiologie

Ročně se uvádí téměř 20 000 případů vzduchové embolie arteriálních a žilních cév mozku.

Asi 15-20% všech úderů a asi 25% všech ischemických tahů je výsledkem mozkového tromboembolismu. [1]

Odhaduje se, že výskyt tukové embolie mozkových tepen je v rozmezí 1-11%a ve více zlomeninách trubkových kostí je 15%.

Příčiny cerebrální embolii

Embolií (z řeckého embolu-klínu nebo zástrčky) pohybující se podél krevních cév může být vzduchová bublina, tukové buňky z kostní dřeně, oddělený trombus (krevní sraženina tvořená v nádobě), částice zničených aterosklerotických plaků na vsulárních stěnách, shluku hdílů.

Jakákoli embolie se mohou dostat do krevních cév v mozku a příčiny mozkové embolie se liší. [2]

Embolie plynu nebo vzduchu mozkových cév-jejich stenóza nebo okluze vzduchem nebo jinými plynovými bublinami vstupujícími do krevního řečiště-může být způsobena jak poranění mozku -a iatrogenní příčiny, zejména jako komplikace intravenózních infuzí.

Takzvaná paradoxní plynná embolie mozkových cév se stanoví, když vzduchové embolie přecházejí do levé síně (atrium sinistrum) z pravého atrium (atrium dextrum) plné žilní krve-kvůli stávající anatomické odchylce v podobě(Malá a intrika (intrika (neintingardové(maličkosti a intrika (intricardiálního září v podobě oběhové kruhy v oblasti Fosa ovalis) nebo v přítomnosti jiných defektů srdečního septa. A takový způsob vzduchu vstupující do tepen se nazývá paradoxní.

Kromě toho může být plicní arteriovenózní píštěle paradoxní cestou pro vzduchové bubliny z žilního oběhu do arteriálního oběhu a poté do levé síně a mozkové nádoby. Taková anomální fistula se vyskytuje v vrozené hemoragické telangiektasii.

Embolie složkami kostní dřeně (ve formě tukových kuliček a buněčných zbytků) vstupující do velkého oběhu žilním sinusem je definována jako embolie kostní dřeně nebo tukovou embolii mozkových cév. Vyvíjí se 12-36 hodin po uzavřených nebo více zlomeninách trubkových - dlouhých kostí (femur, holenní kosti a fibula), v nichž je žlutá kostní dřeň složená z adipocytů (tukové buňky). Tuková embolie se mohou také objevit v krevním řečišti po ortopedických operacích.

Embolie mozkové nádoby krevní sraženinou, která se odlomila-krevní sraženina vytvořená v jakékoli jiné cévě-se nazývá tromboembolismus. Vyskytuje se nejčastěji u pacientů s fibrilací síní a přetrvávající fibrilací síní, abnormalitami srdeční chlopně a infarktem myokardu, které vedou k krevní stázi a tvorbu sraženiny v hlavních komorách srdce. Část sraženiny se může uvolnit a dostat se do velkého kruhu krevního oběhu a přes aortu a karotidovou tepnu, aby pronikla do mozkových cév. A tromboembolismus malých cév mozku může být komplikací protézy aortální chlopně.

Pokud jde o okluzi mozkových cév fragmenty ateromatózních plaků u pacientů s aterosklerózou, ateromatóza aorty a její arch, jakož i plaky v bodě větvícího se v externím a vnitřním arterii, která má téměř tři tepnu, které mají téměř tři tepnu, která má téměř trojnásobnou tepnu, která má téměř trojnásobnou tepnu, které mají vnitřní tepnu, která má téměř tři vířivé větvení, které mají, které mají téměř tři tepnu, která má, což má vnitřní tepnu, která má, což má vnitřní karanu. Dodává krev do mozku a fragmenty kalcifikovaného plaku, které vstoupily do mozkového oběhu, mohou blokovat jeho distální větve.

Embolie může být septická - když je nádoba uzavřena infikovaným trombusem, který cestuje s krevním řečištěm od vzdáleného zaměření infekčního zánětu. Ve většině případů je septická mozková vaskulární embolie vyplývá z pravé strany infekční endokarditida nebo infekcí spojené s implantovatelnými srdečními zařízeními. Kromě toho jsou bakteriální embolie tvořeny v septické tromboflebitidě (s hnisavým tání trombu v žíle), periodontální absces a infekci z použití centrálního žilního katétru.

Embolie mozkových cév nádorovými buňkami je vzácná a je většinou způsobena primárním nádorem, myxomem srdce.

Rizikové faktory

Odborníci připisují zvýšenou pravděpodobnost mozkové embolie nebo predispozice k tomuto typu mozkové cirkulační poruchy takovým faktorům, jako jsou chirurgické intervence; zlomeniny tubulárních kostí; ateroskleróza; srdeční choroby; Přítomnost ohnisek infekce a bakterémie.

Riziko embolie je vyšší u arteriální hypertenze, obezity, diabetes mellitus, stejně jako kouření a chronické zneužívání alkoholu.

Patogeneze

Jakmile v arteriálním systému mohou vzduchové bubliny vést k vaskulární okluzi, což způsobuje ischemické infarkt; Je také možné přímé poškození endotelu stěny vnitřní cévy, s uvolňováním zánětlivých mediátorů, aktivací kaskády komplementu a tvorby trombu, což zhoršuje selhání cerebrálního oběhu. O mechanismu vývoje vzduchové embolie cév také čte ve publikaci - air Embolis.

Patogeneze tukové embolie je vysvětlena skutečností, že když je integrita velkých kostí rozbitá, adipocyty úniku žluté kostní dřeně do žilního systému, vytvářející sraženiny - tukové embolie, které skrze průtok krve plicní krve do aorty a obecným průtokem krve a poté - do mozků. Viz materiál - fAT Embolie

V septické embolii se bakterie hromadí na poškozeném srdci nebo aortální chlopně, kardiostimulátoru nebo krevní sraženině (tvořené trvalým vaskulárním katétrem); Krevní proud odděluje kolonii na kousky, které procházejí krevním řečištěm (tj. Bakterémií), dokud se nestanou v mozkové cévě, zúžení nebo úplně blokuje její vnitřní lumen. [3]

Symptomy cerebrální embolii

V mozkové embolii závisí první známky - jejich povaha, trvání a závažnost - na typu embolus, jeho velikosti a lokalizace.

Malá embolie mohou dočasně uzavřít malé cévy v mozku a způsobit přechodný ischemický útok, náhlá ztráta neurologické funkce, která se obvykle během několika minut řeší. Velká embolie, která vedou k okluzi mozkových tepen, mohou způsobit neurologické příznaky, jako jsou záchvaty, zmatek, jednostranná ochrnutí, slurná řeč, bilaterální částečná ztráta vidění (hemianopsie) a další.

U pacientů se zlomeninami končetin se embolie mozkového tuku projevuje pitting, tzv. Petechiální vyrážka (na hrudi, hlavě a krku); horečka; Respirační selhání; a poškození a ztráta vědomí postupující k kómatu.

Klinická prezentace septické mozkové embolie u pacienta s infekční endokarditidou (pravosti) zahrnuje závratě, zvýšenou únavu, horečku s zimnicí, akutní bolest na hrudi nebo zad, pastrestezie a dušnost.

Komplikace a důsledky

Jakákoli mozková embolie má potenciál způsobit život ohrožující komplikace a důsledky.

Oliterace mozkových cév ve vzduchové embolii tedy vede k akutnímu snížení průtoku krve (ischémie), hladovění kyslíku mozku a edému mozku-s vysokým rizikem obstrukčního hydrocephalus. To se vyvíjí ischemická mrtvice, definovaná jako infarkt mozku způsobeného embolií mozkové tepny. [4]

Embolie mozkové cévy krevní sraženinou je komplikováno embolickou mrtvicí, jejíž příznaky zahrnují bolesti hlavy a záchvaty, náhlá hemiplegie (jednostranná ochrnutí), ztráta pocitu a slabost obličejových svalů, kognitivní deficity nebo zhoršení řeči.

Septická embolie v mozkových cévách u infekčních endokarditidy ohrožují vývoj ischemické nebo hemoragické mrtvice, mozkové krvácení a mozkový absces. Kromě toho také embolie mohou infikovat a oslabit stěnu postiženého céva, což vede k tvorbě aneuryzmatu mozkové tepny.

Diagnostika cerebrální embolii

Diagnóza mozkové vaskulární embolie začíná zkoumáním pacienta, stanovením rychlosti pulsu, měřením BP a historií. V případě zlomenin je diagnóza tukové embolie považována za klinickou.

Probíhá krevní testy: Obecné, biochemické, pro srážení faktorů - koagulogram, pro obsah plynů v arteriální krvi, bakteriologické vyšetření.

Instrumentální diagnostika se provádí pomocí CT a MRI mozku a jeho cév, echoencefaloskopie, dopplerografie mozkových cév, Elektrokardiografie.

A diferenciální diagnóza by měla určit specifickou příčinu embolie a odlišit ji od intracerebrálního krvácení.

Léčba cerebrální embolii

Léčba mozkové vaskulární embolie závisí na příčině tvorby a složení embolus.

Základem terapie vzduchové embolie je hyperbarická oxygenace (k urychlení zmenšení velikosti vzduchové bubliny a minimalizaci ischemie), jakož i antikonvulzivní léky.

V případech tromboembolismu, antifibrinolytiky (alteplase, přípravky kyseliny tranexamové); antikoagulanty warfarin a heparin s nízkou molekulovou hmotností; Používají se léky skupiny vazodilatátorů (pentoxifylin, pentotren).

V embolii mozkového tuku je symptomatická a podpůrná terapie považována za základ léčby. K podpoře stability buněčné membrány, snížení propustnosti kapilární propustnosti a edému mozkové tkáně, heparinu, meldonium (miltronát) však mohou být použity kortikosteroidy (methylprednisolon (Mildronát), mohou být použity k podpoře stability buněčné membrány, aminokaprotionu (piracetam), ke snížení propustnosti kapilární propustnosti (piracetam). Cerebrolysin, citikolin (Ceraxon) lze použít k ochraně mozkových buněk před ischemií.

Léčba septické embolie je dlouhodobá užíváním antibakteriálních léčiv používaných k léčbě perikarditidy Infekčního původu.

Prevence

Brzy (během prvních 24 hodin po zranění) je nutná fixace zlomenin ke snížení výskytu embolie mozkového tuku.

Preventivní opatření pro jiné typy embolie spočívají v prevenci a snižování rizika aterosklerózy, arteriální hypertenze a srdečních chorob, jakož i boje proti obezitě a špatným návykům.

Předpověď

Při určování prognózy mozkové embolie by měla být zohledněna jeho etiologie, povaha, obecný stav těla pacienta a závažnost souběžné onemocnění. A samozřejmě přiměřenost lékařské péče.

Pokud tedy dříve byla úmrtnost v důsledku mozkové vzduchové embolie až 85%, s použitím hyperbarické oxygenace se snížila na 21%. (Ačkoli neurologické příznaky zůstávají po celý život u 43-75% pacientů).

V trombusové embolii zemře 5-10% pacientů v akutní fázi, z mrtvice, ale téměř 80% pacientů se zotavuje bez funkčního postižení.

Až 10% případů tukové embolie a 15-25% případů septické mozkové embolie je fatální.