Embolizace tukem

Když se buňky tukové tkáně dostanou do krevního oběhu ve formě kapiček nebo globulí volné kostní dřeně, viscerálního nebo podkožního tuku, vyvine se patologický stav nebo klinický syndrom známý jako tuková embolie s částečnou nebo úplnou obstrukcí cév, narušením mikrocirkulace a homeostázy.

Epidemiologie

Podle klinických statistik je tuková embolie pozorována u 67 % [ 1 ] až 95 % [ 2 ] lidí s těžkými poraněními kostry, ale příznaky se objevují v 10–11 % případů. Mírné projevy často zůstávají nerozpoznány, mnoho případů syndromu tukové embolie není diagnostikováno nebo je diagnostikováno nesprávně.

Tuková embolie je téměř nevyhnutelným důsledkem zlomenin dlouhých kostí. Přibližně 0,9–2,2 % těchto případů vede k multisystémové patologii syndromu tukové embolie (FES).[ 3 ],[ 4 ] Klasickou triádou příznaků popsaných u FES je hypoxémie, neurologické poškození a petechiální vyrážka, které se obvykle objevují 12–36 hodin po poranění.

Výskyt tukové embolie u izolovaných poranění tubulárních kostí se odhaduje na 3–4 % a u zlomenin dlouhých kostí u dětí a dospívajících na 10 %.

U 40 % pacientů je tuková embolie zjištěna po chirurgické fixaci diafyzárních zlomenin. [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny tuková embolie

Nejčastěji je tuková embolie způsobena zlomeninami dlouhých (trubkovitých) kostí a pánve. Tuková embolie u zlomenin kyčle je tedy pozorována u téměř třetiny pacientů a tento stav se může objevit po jakékoli zlomenině postihující diafýzu stehenní kosti.

Tuková embolie se může vyvinout při zlomeninách kostí nohy (lýtkové a holenní kosti), ramene nebo předloktí, stejně jako tuková embolie při amputaci končetiny.

Jsou také uvedeny další možné příčiny, včetně:

• polytrauma kostry s mnohočetnými zlomeninami a poškozením měkkých tkání;
• ortopedické operace, zejména totální náhrada kyčelního kloubu a kolenního kloubu;
• transplantace kostní dřeně;
• těžké popáleniny;
• difúzní změny slinivky břišní při pankreatitidě.

Fatální tuková embolie jater se vyvíjí s akutní nekrózou jater na pozadí dystrofie a těžké alkoholické obezity.

Jedním z mnoha příznaků srpkovité anémie je tuková embolie cév sítnice. [ 7 ]

Tuková embolie je možná při injekcích, například zavedením radiokontrastní látky Lipiodol do lymfatické cévy (během lymfografie); roztoky kortikosteroidů obsahující glycerin; výplně měkkých tkání; injekce vlastního tuku (autotransplantace) během lipofillingu.

Mimochodem, syndrom tukové embolie může být komplikací po liposukci (lipoplastice) – odstranění přebytečného tuku. [ 8 ], [ 9 ]

Rizikové faktory

Kromě uvedených důvodů jsou za rizikové faktory pro rozvoj tukové embolie považovány i následující:

• nedostatečná imobilizace pacientů se zlomeninami;
• významná ztráta krve;
• zranění s rozdrcením kostí končetin;
• postup pro chirurgickou repozici zlomených kostí a posunutých fragmentů u tříštivých zlomenin, jakož i intraoseální (intramedulární) osteosyntéza u diafyzárních zlomenin;
• operace na maxilofaciálních kostech, včetně plastické chirurgie;
• operace srdce se sternotomií (řezem hrudní kosti) a přechodem na umělý krevní oběh;
• dekompresní nemoc;
• dlouhodobé užívání kortikosteroidů.

Parenterální výživa pacientů může způsobit tukovou embolii cév plic a mozku. [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneze

Vědci při vysvětlování patogeneze tukové embolie předložili mnoho verzí, ale dvě jsou považovány za nejblíže skutečnému mechanismu vývoje tohoto syndromu: mechanická a biochemická. [ 12 ]

Mechanické trauma je spojeno s uvolněním adipocytů (tukových buněk) do žilního řečiště v důsledku posttraumatického zvýšení tlaku v dutině tubulárních kostí – dřeňovém kanálu vyplněném kostní dření a tukovou tkání – a v jednotlivých buňkách houbovité kostní tkáně. Tukové buňky tvoří emboly (průměr 10–100 µm), které ucpávají kapilární řečiště. [ 13 ]

Zastánci biochemické teorie tvrdí, že endogenní tukové částice v krvi se enzymatickou hydrolýzou lipázou přeměňují na glycerol a mastné kyseliny a transformují se na tukové emboly. Nejprve se dostanou do plicního cévního systému, kde způsobují zhoršení průchodnosti cév a respirační příznaky. Menší tukové globule se dostávají do krevního oběhu a způsobují systémové projevy. [ 14 ]

Kromě toho adipocyty kostní dřeně produkují adipocytokiny a chemoatraktivní cytokiny, které po uvolnění do krevního oběhu mohou ovlivnit funkce různých orgánů a systémů. [ 15 ]

Symptomy tuková embolie

Embolizované tukové kapénky mohou pronikat do mikrocév po celém těle. FES je tedy multiorgánové onemocnění a může postihnout jakýkoli mikrocirkulační systém v těle. Bylo hlášeno, že tuk embolizuje plíce, mozek, kůži, sítnici, ledviny, játra a dokonce i srdce.[ 16 ]

První příznaky syndromu tukové embolie se obvykle objevují během 12–72 hodin po poranění. Mezi klinické příznaky patří:

• mělké rychlé dýchání (tachypnoe) a dušnost;
• bodkovitá vyrážka - petechie - na hrudníku a ramenou, na krku a v podpaží, na sliznici úst a spojivce dolních víček (v důsledku uzavření kožních kapilár tukovými emboly);
• tachykardie;
• plicní edém;
• hypertermie (v důsledku poruchy mozkového oběhu);
• snížená diuréza.

Intenzita a rozsah symptomů, které se objevují, závisí na stupni tukové embolie (mírná, středně těžká nebo těžká). Existují fulminantní, akutní a subakutní formy tukové embolie. V subakutním stavu se vyskytují tři charakteristické příznaky: syndrom respirační tísně, kožní petechie a dysfunkce centrálního nervového systému.

Ucpání kapilární sítě plic tukovými globulemi – plicní tuková embolie – vede k hypoxémii, tj. nedostatku kyslíku v krvi.

A tuková embolie mozku způsobuje četná petechiální krvácení v bílé hmotě, edém a léze bazálních ganglií, mozečku a interlobálních sept, což je u více než 80 % pacientů doprovázeno mozkovou hypoxií a útlumem CNS s bolestmi hlavy, dezorientací, agitovaností, křečemi, zmateností s deliriem.

Mezi fokálními neurologickými příznaky lze pozorovat jednostrannou svalovou parézu nebo zvýšený svalový tonus dolních končetin, související deviaci očí (strabismus) a poruchu řeči ve formě afázie. [ 17 ]

Komplikace a důsledky

Neurologické následky a komplikace tukové embolie mohou zahrnovat ischemické/hemoragické cévní mozkové příhody, ischemii sítnice, autonomní dysfunkci, difúzní poranění mozku, stupor a kóma. Mikrovaskulární poranění sítnice vede k hemoragickým lézím sítnice, které se vyskytují u 50 % pacientů.[ 18 ] Tyto léze samy odezní a vymizí během několika týdnů.[ 19 ] Zbytkové zrakové postižení je vzácné.

Je zaznamenán rozvoj kompartmentového syndromu a komplexního regionálního bolestivého syndromu.

Uzávěr 80 % plicních kapilár vede ke zvýšenému kapilárnímu tlaku a způsobuje akutní selhání pravé komory, které může být fatální. Až 10–15 % případů tukové embolie je fatálních.

Diagnostika tuková embolie

V současné době je diagnóza tohoto onemocnění založena na klinických projevech a pro tento účel existuje stupnice závažných (major) a závažných (minor) symptomů. [ 20 ]

Při stanovení diagnózy mohou být užitečné krevní testy na hematokrit, počet krevních destiček, plyny v arteriální krvi a obsah kyslíku a detekce tukových globulí v periferní plazmě pomocí infračervené spektroskopie. Pacientům s zlomeninami dlouhých kostí by měl být monitorován obsah kyslíku v krvi kontinuální pulzní oxymetrií.

Včasnou detekci a ověření tukové embolie usnadňuje instrumentální diagnostika: obecná rentgenová snímka plic a hrudníku; EKG; duplexní ultrazvuk žil dolních končetin; [ 21 ] CT/MRI mozku. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s tromboembolií a kardiogenním plicním edémem, pneumonií, meningokokovou sepsikémií, mozkovým krvácením, anafylaktickou reakcí různých etiologií.

Léčba tuková embolie

U syndromu tukové embolie spočívá léčba v udržování respiračních funkcí a adekvátního okysličení krve pomocí umělé ventilace maskou (s kontinuálním pozitivním tlakem) a v případech syndromu akutní respirační tísně – endotracheální umělé ventilace. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Infuzní resuscitace – intravenózní podávání tekutin – se provádí, aby se zabránilo vzniku šoku, udržel se oběhový objem a obnovily se reologické vlastnosti krve. [ 29 ]

Používají se také systémové kortikosteroidy (methylprednisolon).[ 30 ]

V závažných případech, kdy je příčinou tuková plicní embolie, může být nutná inotropní podpora selhání pravé komory adrenergními stimulancii a adrenergními agonisty.

V posledních letech začali resuscitátoři používat techniky plazmaferézy a plazmafézy. [ 31 ], [ 32 ]

Prevence

Přijímaná strategie prevence tukové embolie je zaměřena na včasnou chirurgickou stabilizaci zlomenin, zejména tibie a stehenní kosti.

Předpověď

Při včasné fixaci zlomeniny a adekvátní podpůrné péči je prognóza tukové embolie příznivá. [ 33 ], [ 34 ] V jiných případech může být tento stav fatální.