Tuková embolie

Když buňky tukové tkáně vstoupí do krevního oběhu ve formě kapek nebo kuliček volné kostní dřeně, viscerálního nebo podkožního tuku, vyvine se patologický stav nebo klinický syndrom, jako je tuková embolie - s částečnou nebo úplnou obstrukcí cév, poruchou mikrocirkulace a homeostázy. 

Epidemiologie

Podle klinické statistiky se tuková traumatická embolie vyskytuje u 67% [1]až 95%  [2]lidí s těžkým poškozením skeletu, ale příznaky se objevují v 10-11% případů. Poměrně často mírné projevy zůstávají nerozpoznány, mnoho případů syndromu tukové embolie není diagnostikováno nebo diagnostikováno nesprávně.

Tuková embolie je téměř nevyhnutelným důsledkem zlomenin dlouhých kostí. Přibližně 0,9–2,2% těchto případů má za následek multisystémovou patologii syndromu tukové embolie (FES). Klasická triáda funkce popsané v FES je hypoxemie, neurologické abnormality, a petechiální vyrážka, která se obvykle objeví 12-36 hodin po zranění.[3][4]

Četnost tukové embolie u izolovaných poranění tubulárních kostí se odhaduje na 3–4%, se zlomeninami dlouhých kostí u dětí a mladistvých - u 10%.

U 40% pacientů je tuková embolie detekována po chirurgické fixaci zlomenin kostní šachty. [5], [6]

Příčiny tuková embolie

Tukovou embolii nejčastěji způsobují zlomeniny dlouhých (tubulárních) kostí a pánve. Tuková embolie u zlomenin kyčle je pozorována téměř u třetiny pacientů a k tomuto stavu může dojít po jakékoli zlomenině postihující stehenní kost. 

Tuková embolie se může vyvinout se zlomeninami kostí bérce (peroneální a tibiální), ramene nebo předloktí, stejně jako tuková embolie s amputací končetiny.

Jsou uvedeny další možné důvody, zejména:

• polytrauma kostry s mnohočetnými zlomeninami a poškozením měkkých tkání;
• ortopedická chirurgie, zejména totální endoprotéza kyčle a náhrada kolene;
• transplantace kostní dřeně;
• těžké popáleniny;
• difúzní změny ve slinivce  s pankreatitidou.

Fatální tuková embolie jater se vyvíjí s její akutní nekrózou na pozadí dystrofie a těžké alkoholické obezity.

Jedním z mnoha  příznaků srpkovité anémie  je tuková embolie sítnicových cév. [7]

Možná tuková embolie s injekcemi, například se zavedením rentgenkontrastního činidla Lipiodol do lymfatické cévy (během lymfografie); roztoky kortikosteroidů obsahující glycerin; plniva (výplně) měkkých tkání; [8]autologní tukové injekce (autotransplantace) s lipofillingem.

Mimochodem, syndrom tukové embolie může být  komplikací po liposukci  (lipoplastice) - odstranění přebytečného tuku. [9], [10]

Rizikové faktory

Kromě výše uvedených důvodů jsou rizikovými faktory pro rozvoj tukové embolie:

• nedostatečná imobilizace pacientů se zlomeninami;
• významná ztráta krve;
• rozdrtit poranění kostí končetiny;
• postup pro chirurgickou repozici zlomených kostí a posunutých fragmentů v případě rozmělněných zlomenin, stejně jako intraosseální (intramedulární) osteosyntéza v případě zlomenin diafýzy;
• operace na maxilofaciálních kostech, včetně plastů;
• kardiochirurgie se sternotomií (disekce hrudní kosti) a přechodem do umělého oběhu;
• dekompresní (dekompresní) nemoc;
• dlouhodobé užívání kortikosteroidů.

Tuková embolie cév plic a mozku může způsobit  parenterální výživu  pacientů. [11], [12]

Patogeneze

Vědci vysvětlili patogenezi tukové embolie a navrhli mnoho verzí, ale dvě jsou považovány za nejbližší skutečnému mechanismu vývoje tohoto syndromu: mechanické a biochemické. [13]

Mechanické je spojeno s uvolňováním adipocytů (tukových buněk) do žilního krevního oběhu v důsledku posttraumatického zvýšení tlaku v dutině tubulárních kostí - kanál kostní dřeně naplněný kostní dřeně a tukové tkáně - a v jednotlivých buňkách spongiózní tkáně kostní tkáň. Tukové buňky vytvářejí embolie (průměr 10-100 mikronů), které ucpávají kapilární lože. [14]

Stoupenci biochemické teorie tvrdí, že částice endogenního tuku v krvi se během procesu enzymatické hydrolýzy lipázou přeměňují na glycerol a mastné kyseliny a přeměňují se na tukové embolie. Nejprve se dostanou do cévního systému plic, což způsobí zhoršenou průchodnost cév a respirační příznaky. Menší tukové kuličky vstupují do krevního oběhu, což způsobuje systémové projevy. [15]

Kromě toho adipocyty v kostní dřeni produkují adipocytokiny a chemoatraktivní cytokiny, které vstupem do krevního oběhu mohou ovlivnit funkce různých orgánů a systémů. [16]

Symptomy tuková embolie

Embolizované kapičky tuku mohou vstoupit do mikrociev v celém těle. FES je tedy onemocnění více orgánů a může poškodit jakýkoli mikrocirkulační systém v těle. Bylo hlášeno, že tuk embolizuje plíce, mozek, kůži, sítnici, ledviny, játra a dokonce i srdce.[17]

První známky syndromu tukové embolie se obvykle objevují do 12-72 hodin po úrazu. Existují klinické příznaky, jako jsou:

• mělké zrychlené dýchání (tachypnoe) a dušnost;
• bodkovaná vyrážka - petechie - na hrudi a ramenou, na krku a v podpaží, na sliznici úst a spojivce dolních víček (v důsledku uzavření kožních kapilár tukovými emboli);
• tachykardie;
• plicní otok;
• hypertermie (v důsledku poruchy mozkové cirkulace);
• snížený výdej moči.

Intenzita a rozsah symptomů, které se vyskytují, závisí na stupni tukové embolie (mírné, střední nebo závažné). Existují bleskové, akutní a subakutní formy tukové embolie. V subakutním stavu jsou přítomny tři charakteristické rysy:  syndrom dechové tísně , kožní petechie a dysfunkce centrálního nervového systému.

Uzavření kapilární sítě plic tukovými kuličkami - tuková embolie plic - vede k hypoxémii, tedy nedostatku kyslíku v krvi.

Tuková mozková embolie způsobuje četná petechiální krvácení v bílé hmotě, otoky a léze bazálních ganglií, mozečku a interlobárních sept, která je u více než 80% pacientů doprovázena mozkovou hypoxií a depresí CNS s bolestmi hlavy, dezorientací, agitovaností, křečemi, zmatek s deliriem.

Mezi fokální neurologické příznaky může patřit jednostranná svalová paréza nebo zvýšený tonus dolních končetin, konjugovaná odchylka očí (strabismus), porucha řeči ve formě afázie. [18]

Komplikace a důsledky

Neurologické důsledky a komplikace tukové embolie mohou zahrnovat ischemické / hemoragické mrtvice, ischémii sítnice, autonomní dysfunkci, difúzní poškození mozku, stupor a kóma. Mikrovaskulární poškození sítnice vede k hemoragickému poškození sítnice pozorovanému u 50% pacientů. [19]Tyto léze samy zmizí a zmizí během několika týdnů. [20]Zbytkové poškození zraku je vzácné.

Je zaznamenán vývoj  kompartmentového syndromu  a syndromu komplexní regionální bolesti.

Uzavření lumenu 80% plicních kapilár vede ke zvýšení kapilárního tlaku a způsobuje akutní selhání pravé komory, které může být smrtelné. Až 10–15% případů tukové embolie je smrtelných.

Diagnostika tuková embolie

V současné době je diagnostika tohoto stavu založena na klinických projevech, a proto existuje škála závažných (velkých) a menších (vedlejších) symptomů. [21]

K diagnostice mohou pomoci krevní testy na hematokrit, počty krevních destiček, arteriální krevní plyny a obsah kyslíku a detekci tukových globulí v plazmě periferní krve pomocí infračervené spektroskopie. Pacienti se zlomeninami dlouhých kostí by měli sledovat hladiny kyslíku v krvi kontinuální pulzní oxymetrií.

Včasnou detekci a ověření tukové embolie usnadňuje instrumentální diagnostika: prostá radiografie plic a hrudníku; EKG; duplexní ultrazvuk žil dolních končetin; [22]CT / MRI mozku. [23],  [24],  [25], [26]

Diferenciální diagnostika

Provádí se diferenciální diagnostika s tromboembolismem a kardiogenním plicním edémem, pneumonií, meningokokovou septikémií, mozkovým krvácením, anafylaktickou reakcí různé etiologie.

Léčba tuková embolie

U syndromu tukové embolie spočívá léčba v udržení respiračních funkcí a adekvátního okysličení krve pomocí umělé ventilace maskou (s konstantním přetlakem) a v případě syndromu akutní respirační tísně - endotracheální ventilace. [27],  [28], [29]

Provádí se infuzní resuscitace - intravenózní podávání tekutin - aby se zabránilo vzniku šoku, udržení objemu krevního oběhu a obnovení reologických vlastností krve. [30]

Používají se také systémové kortikosteroidy (methylprednisolon). [31]

V závažných případech, kdy je příčinou tučná plicní embolie, může být nutná inotropní podpora selhání pravé komory pomocí  adrenostimulantů a adrenomimetik .

V posledních letech začali resuscitátoři používat  techniky plazmaferézy a výměny plazmy . [32], [33]

Prevence

Přijatá strategie prevence tukové embolie je zaměřena na včasnou chirurgickou stabilizaci zlomenin, zejména tibie a femuru.

Předpověď

Při včasné fixaci zlomenin a adekvátní podpůrné terapii je prognóza tukové embolie příznivá. [34],  [35]V jiných případech může být tento stav smrtelný.