Úplná srdeční blokáda

Mezi všemi typy dysfunkcí vodivého systému srdce, který zajišťuje rytmičnost srdečního tepu a řídí koronární průtok krve, je nejzávažnější úplná srdeční blokáda - s úplným zastavením průchodu elektrických impulsů mezi síněmi a komorami. [ 1 ]

Epidemiologie

Výskyt kompletní srdeční blokády se odhaduje na 0,02–0,04 % v běžné populaci. AV blokáda třetího stupně je pozorována u 0,6 % pacientů s hypertenzí, u přibližně 5–10 % pacientů s infarktem myokardu dolní stěny a u stejného počtu osob starších 70 let s anamnézou srdečních patologií.

Klinické důkazy naznačují, že idiopatická fibróza a skleróza vodivého systému je příčinou téměř poloviny případů úplné AV blokády.

Vrozený srdeční blok třetího stupně se vyskytuje u jednoho dítěte na každých 15 000 až 20 000 porodů.

Příčiny úplná srdeční blokáda

Kompletní srdeční blokáda je to, co kardiologové nazývají atrioventrikulární blokáda nebo blokáda třetího stupně.

Jedná se o kompletní AV blokádu srdce nebo kompletní transverzální blokádu srdce, při které akční potenciály generované sinoatriálním (SA) uzlem neprocházejí AV uzlem (atrioventrikulárním nebo atrioventrikulárním) v důsledku defektu vodivého systému srdce kdekoli od AV uzlu až po Guisův svazek, jeho větve (nožičky) a Purkyňova vlákna. [ 2 ]

Hlavní příčiny poruch srdečního rytmu a vedení vzruchů, které vedou k úplné srdeční blokádě, souvisí s:

• Akutní ischemická choroba srdeční;
• Komplikace infarktu myokardu postihující dolní stěnu srdce a postinfarktová kardioskleróza;
• Ateroskleróza koronárních cév, které zásobují krev strukturám vodivého systému;
• Kardiomyopatie, včetně diabetické hypertrofické a idiopatické dilatace;
• Vrozená srdeční vada;
• Idiopatická degenerace (fibróza a kalcifikace) vodivého systému (nejčastěji proximální větve Hissova svazku), která se nazývá senilní vodivá degenerace nebo Levova choroba;
• Dlouhodobé užívání antiarytmik všech tříd a kardiotonických látek ze skupiny srdečních glykosidů (Digoxin, Celanid, Lanatozit a další přípravky z náprstníku);
• Elektrolytová nerovnováha - porušení poměru draslíku a hořčíku za přítomnosti hypermagnezémie nebo hyperkalémie.

U dětí se může AV blokáda vysokého stupně vyskytnout u zcela strukturálně normálního srdce nebo ve spojení se souběžnou vrozenou srdeční vadou. Vrozená AV blokáda (s vysokou neonatální úmrtností) může být důsledkem autoimunitního procesu postihujícího vyvíjející se srdce plodu, zejména v důsledku expozice antinukleárním protilátkám anti-Ro/SSA, které jsou spojeny s mnoha autoimunitními onemocněními.

Rizikové faktory

Kromě srdečních patologií strukturální povahy, koronární aterosklerózy a dalších kardiovaskulárních onemocnění jsou rizikovými faktory pro úplnou srdeční blokádu:

• Pokročilý věk;
• Arteriální hypertenze;
• Diabetes;
• Zvýšený tonus bloudivého nervu;
• Endokarditida, lymská borelióza a revmatická horečka;
• Kardiochirurgie a transdermální koronární intervence;
• Systémová onemocnění, jako je lupus erythematodes, sarkoidóza, amyloidóza.

Rizikové faktory mohou být navíc geneticky podmíněny, jako u Brugadova syndromu, v důsledku mutace v genu SCN5A, který kóduje alfa podjednotky integrálního membránového proteinu srdečních myocytů, jenž tvoří potenciálně závislé sodíkové kanály (NaV1.5) v srdečním svalu. Asi čtvrtina lidí s tímto syndromem má v rodině člena s touto mutací.

Patogeneze

Specialisté vysvětlují patogenezi úplné AV blokády srdce absencí elektrického spojení mezi síněmi a komorami prostřednictvím atrioventrikulárního (AV) uzlu a jejich úplnou disociací.

Aby bylo zajištěno dokončení kontrakčního cyklu v síních před nástupem kontrakce v komorách, musí být impuls přijatý ze sinoatriálního (SA) uzlu zpožděn v AV uzlu, ale při blokádě třetího stupně nemůže atrioventrikulární uzel vést signály. A narušení této dráhy vede k narušení aktivace síní a komor prostřednictvím Gis-Purkyňova systému, v důsledku čehož se ztrácí jejich koordinace (synchronizace).

V tomto případě – jelikož CA uzel nemůže řídit srdeční frekvenci bez odpovídajícího vedení přes AV uzel – se síně a komory začnou stahovat nezávisle na sobě. Protože impulsy nedocházejí do komor, dochází k jejich kontrakci v důsledku náhradního nebo tzv. ektopického skluzového rytmu, který může být zprostředkován AV uzlem, jedním z Gisových svazků (pokud se vytvoří zpětná vodivá smyčka) nebo samotnými ventrikulárními kardiomyocyty (a takový rytmus se nazývá idioventrikulární).

V důsledku toho klesá frekvence komorových kontrakcí na 40–45 tepů za minutu, což vede ke sníženému srdečnímu výdeji a hemodynamické nestabilitě. [ 3 ]

Symptomy úplná srdeční blokáda

Při úplné AV blokádě se první příznaky mohou projevit pocitem slabosti, celkovou únavou, závratěmi.

Mezi klinické příznaky úplné blokády srdečního vedení mohou patřit: dušnost, pocit tlaku nebo bolesti na hrudi (pokud blokáda doprovází akutní infarkt myokardu), změny srdečního rytmu (ve formě pauz a třepotání), presynkopa nebo náhlá ztráta vědomí (synkopa).

Přestože při kompletní AV disociaci je síňový rytmus větší než ventrikulární a je přítomna supraventrikulární tachykardie, fyzikální vyšetření obvykle odhalí bradykardii. A při srdeční frekvenci <40 tepů za minutu mohou pacienti vykazovat příznaky charakteristické pro dekompenzované srdeční selhání, respirační selhání a systémovou hypoperfuzi: pocení, snížená teplota kůže, rychlé mělké dýchání, periferní edém, duševní změny (až delirium).

Úplná srdeční blokáda se může lišit v lokalizaci a specialisté rozlišují proximální a distální typy blokády. U proximálního typu je AV uzlem nastaven substituční skluzový rytmus a komorový komplex (QRS) na elektrokardiogramu není dilatovaný a komory se stahují frekvencí přibližně 50krát za minutu.

Distální typ blokády je definován, když se zdrojem ektopického skluzového rytmu stane Hissův svazek (atrioventrikulární svazek vodivých buněk myokardu ve svalu mezikomorového septa) s nožičkami. V tomto případě frekvence komorových kontrakcí během jedné minuty klesne na 30 a komplex QRS na EKG je rozšířen.

U AV blokády třetího stupně dochází k úplné blokádě pravého raménka - blokáda pravého raménka a úplné blokádě levého raménka - blokáda levého raménka.

Stavy, kdy je blokována jak pravá větev svazku Gis, tak i levý přední nebo levý zadní svazek, se nazývají bifascikulární blokády. A když je blokována pravá větev Gisova svazku, levý přední svazek a levý zadní svazek, blokáda se nazývá trifascikulární (třípaprsková). A jedná se o kompletní blokádu Gisova svazku nebo kompletní trifascikulární transverzální blokádu distálního typu. [ 4 ]

Komplikace a důsledky

Jaké je nebezpečí úplné srdeční blokády? Sama o sobě je nebezpečná, protože může způsobit náhlou úplnou zástavu srdce – asystolii. [ 5 ]

Rizikové jsou také komplikace úplné AV blokády srdce, včetně:

• Zhoršení krevního zásobení všech systémů a orgánů, včetně mozkové ischemie s Morgagni-Adams-Stokesovým syndromem;
• Rozvoj dilatační kardiopatie;
• Fibrilace komor;
• Ventrikulární tachykardie;
• Zhoršení srdečního selhání a exacerbace anginy pectoris;
• Kardiovaskulární kolaps.
• Arytmický kardiogenní šok.

Diagnostika úplná srdeční blokáda

Počáteční diagnózu úplné srdeční blokády často stanoví lékař urgentního příjmu nebo lékař pohotovosti.

Potvrdit nebo vyvrátit počáteční diagnózu může pouze instrumentální diagnostika: EKG (elektrokardiografie) ve 12 svodech nebo Holterovo monitorování.

Po stabilizaci stavu umožňuje rentgen hrudníku a ultrazvuk, stejně jako krevní testy (obecné a biochemické, na hladinu elektrolytů, C-reaktivního proteinu a kreatinkinázy, myoglobinu a troponinů) zjistit základní příčinu tohoto stavu a identifikovat související onemocnění.

Více se dočtete v publikaci - Výzkum srdce

A diferenciální diagnostika je nezbytná k rozlišení mezi jinými typy poruch srdečního vedení a patologií s podobnou symptomatologií.

Léčba úplná srdeční blokáda

Pacienti s AV blokádou třetího stupně vyžadují urgentní hospitalizaci. Podle léčebného protokolu se jako terapie první volby používá intravenózní atropin (při přítomnosti úzkého komplexu QRS, tj. nodálního skluzového rytmu). Používají se také beta-adrenomimetika (adrenalin, dopamin, orciprenalin sulfát, isoproterenol, isoprenalin hydrochlorid), která s pozitivním chronotropním účinkem mohou zvýšit srdeční tep.

V naléhavých situacích – při akutní hemodynamické nestabilitě pacientů – by měla být provedena dočasná perkutánní srdeční stimulace, a pokud je neúčinná, může být nutný transvenózní kardiostimulátor.

Dočasná perkutánní nebo transvenózní stimulace je nutná, pokud zpomalení srdeční frekvence (nebo asystolie) způsobené AV blokádou vyžaduje korekci a trvalá stimulace není okamžitě indikována nebo není k dispozici.

Permanentní elektrokardiostimulace, tj. operace kardiostimulátoru, je terapií volby u pacientů se symptomatickou kompletní AV blokádou doprovázenou bradykardií.

Prevence

Možnost prevence vzniku úplné srdeční blokády lze realizovat léčbou onemocnění, která ji způsobují.

Předpověď

Kardiologové spojují prognózu úplné srdeční blokády se základními onemocněními, která způsobila závažnost poruch rytmu a vedení vzruchů, a se závažností jejich klinických projevů u pacientů.

Obnovením koronární perfuze při akutním infarktu myokardu může být kompletní transverzální srdeční blok reverzibilní, ale riziko náhlé srdeční smrti zůstává vysoké.

Použitá literatura

1. „Srdeční blok: příčiny, příznaky a léčba“ - Charles M. McFadden (2018).
2. „Kompletní srdeční blok: Léčba a kazuistiky“ - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. „Srdeční blok: Lékařský slovník, bibliografie a anotovaný průvodce výzkumem s internetovými referencemi“ - Icon Health Publications (2004).
4. „Kompletní srdeční blokáda a vrozená srdeční vada“ - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).