Kompletní srdeční blok
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Mezi všemi typy dysfunkce převodního systému srdce, který zajišťuje rytmus srdečního tepu a řídí koronární průtok krve, je nejzávažnější úplná srdeční blokáda - s úplným zastavením průchodu elektrických impulsů mezi síněmi a komorami. [1]
Epidemiologie
Incidence kompletní srdeční blokády se odhaduje na 0,02-0,04 % běžné populace. AV blokáda 3. stupně je pozorována u 0,6 % pacientů s hypertenzí, asi u 5–10 % pacientů s infarktem myokardu dolní stěny a u stejného počtu osob starších 70 let s anamnézou srdečních patologií.
Klinické důkazy naznačují, že idiopatická fibróza a skleróza převodního systému jsou příčinou téměř poloviny případů kompletní AV blokády.
Vrozená srdeční blokáda třetího stupně se vyskytuje u jednoho dítěte na každých 15 000 až 20 000 porodů.
Příčiny kompletní srdeční blok
Kompletní srdeční blok je to, co kardiologové nazývají síňově-komorový respatrioventrikulární blok třetího stupně.
Jedná se o úplnou AV srdeční blokádu nebo úplnou příčnou srdeční blokádu, při které akční potenciály generované sinoatriálním (SA) uzlem neprocházejí AV uzlem (atrioventrikulárním nebo síňově-komorovým) v důsledku defektu.převodního systému srdce kdekoli od AV uzlu ke svazku Guis, jeho větvím (nohám) a Purkyňovým vláknům. [2]
Hlavní příčinyporuch srdečního rytmu a vedení, které vedou k úplné srdeční blokádě, souvisí s:
- akutníischemická choroba srdeční;
- Komplikaceinfarkt myokardu, ovlivňující spodní stěnu srdce apostinfarktová kardioskleróza;
- ateroskleróza koronárních cév, které dodávají krev do struktur vodivého systému;
- Kardiomyopatievčetně diabetické hypertrofické a idiopatické dilatace;
- vrozená srdeční vada;
- idiopatická degenerace (fibróza a kalcifikace) převodního systému (nejčastěji proximální noha Hissova svazku), která se nazývá senilní převodní degenerace nebo Levova choroba;
- dlouhodobé užívání antiarytmik všech tříd a kartiotonických látek skupiny srdečních glykosidů (Digoxin, Celanide, Lanatosite a další přípravky z náprstníku);
- nerovnováha elektrolytů - porušení poměru draslíku a hořčíku v přítomnosti hypermagnezémie nebo hyperkalémie.
U dětí se může AV blokáda vysokého stupně vyskytnout u zcela strukturálně normálního srdce nebo v souvislosti se současnou vrozenou srdeční vadou. Vrozená AV blokáda (s vysokou neonatální mortalitou) může být důsledkem autoimunitního procesu ovlivňujícího vyvíjející se srdce plodu, zejména z expozice antinukleárním anti-Ro/SSA autoprotilátkám, které jsou spojovány s mnoha autoimunitními onemocněními.
Rizikové faktory
Kromě srdečních patologií strukturální povahy, koronární aterosklerózy a dalších kardiovaskulárních onemocnění jsou rizikovými faktory úplné srdeční blokády:
- Pokročilý věk;
- arteriální hypertenze;
- diabetes;
- zvýšený tonus vagusového nervu;
- endokarditida, lymská borelióza a revmatická horečka;
- Srdeční chirurgie a transdermální koronární intervence;
- systémová onemocnění, jako je lupus erythematodes, sarkoidóza, amyloidóza.
Kromě toho mohou být rizikové faktory podmíněny geneticky, jako napřBrugadův syndrom, vyplývající z mutace v genu SCN5A, který kóduje alfa podjednotky integrálního membránového proteinu srdečních myocytů, který tvoří potenciálně závislé sodíkové kanály (NaV1.5) v srdečním svalu. Asi čtvrtina lidí s tímto syndromem má člena rodiny s touto mutací.
Patogeneze
Specialisté vysvětlují patogenezi kompletní AV srdeční blokády absencí elektrického spojení mezi síněmi a komorami přes atrioventrikulární (AV) uzel a jejich úplnou disociaci.
Aby bylo zajištěno dokončení kontrakčního cyklu v síních před začátkem kontrakce v komorách, musí být impuls přijatý ze sinoatriálního (SA) uzlu zpožděn v AV uzlu, ale při blokádě 3. stupně nemůže atrioventrikulární uzel vést signály. A narušení této dráhy vede k poruše aktivace síní a komor prostřednictvím Gis-Purkyňova systému, v důsledku čehož dochází ke ztrátě jejich koordinace (synchronizace).
V tomto případě – protože uzel CA nemůže řídit srdeční frekvenci bez vhodného vedení AV uzlem – se síně a komory začnou stahovat nezávisle na sobě. Vzhledem k tomu, že impulsy neputují do komor, dochází k jejich kontrakci v důsledku náhradního nebo tzv. ektopického skluzového rytmu, který může být zprostředkován AV uzlem, některým z Gisových svazků (pokud je vytvořena zpětná vodivá smyčka) nebo tzv. samotné komorové kardiomyocyty (a takový rytmus se nazývá idioventrikulární).
V důsledku toho rychlost komorové kontrakce klesne na 40-45 tepů za minutu, což má za následek snížení srdečního výdeje a hemodynamickou nestabilitu. [3]
Symptomy kompletní srdeční blok
Při kompletní AV blokádě se mohou první známky projevit pocitem slabosti, celkovou únavovou únavou, závratěmi.
Kromě toho mohou klinické příznaky úplné blokády srdečního vedení zahrnovat: dušnost, pocit tlaku nebo bolesti na hrudi (pokud blokáda doprovází akutní infarkt myokardu), změny srdečního tepu (ve formě pauz a chvění), presynkopa nebo náhlá ztráta srdečního tepu. vědomí (synkopa).
I když při úplné AV disociaci je síňový rytmus větší než rytmus komor a tam jesupraventrikulární tachykardie, fyzikální vyšetření obvykle odhalí bradykardii. A při HR
Kompletní srdeční blok se může lišit v lokalizaci a specialisté rozlišují proximální a distální typ blokády. U proximálního typu je AV uzlem nastaven substituční skluzový rytmus a komorový komplex (QRS) na elektrokardiogramu není dilatován a komory se kontrahují rychlostí asi 50krát za minutu.
Distální typ blokády je definován, když se zdrojem ektopického skluzového rytmu stane svazek Hiss (atrioventrikulární svazek myokardiálních vodivých buněk ve svalu mezikomorového septa) s nohama. V tomto případě rychlost komorových kontrakcí během jedné minuty klesne na 3O a komplex QRS na EKG je rozšířen.
U AV bloku třetího stupně je úplná blokáda pravého raménka raménka -blokáda pravého svazkua dokončete blokádu levého raménka -blokáda levého svazku.
Stavy, kdy je blokována jak pravá větev svazku, tak levý přední nebo levý zadní svazek, se nazývají bifascikulární blokády. A když je blokována pravá větev Gisova svazku, levý přední svazek a levý zadní svazek, blokáda se nazývá trifascikulární (třípaprsková). A to kompletní blokáda Gis svazku nebo kompletní trifascikulární transverzální blokáda distálního typu. [4]
Komplikace a důsledky
Jaké je nebezpečí úplné srdeční blokády? Je to nebezpečné samo o sobě, protože může způsobit náhlou úplnou zástavu srdce -asystolie. [5]
Rizikové jsou také komplikace kompletní AV srdeční blokády, včetně:
- zhoršení prokrvení všech systémů a orgánů, včetně mozkové ischemie sMorgagni-Adams-Stokesův syndrom;
- vývojdilatační kardiopatie;
- fibrilace komor;
- ventrikulární tachykardie;
- zhoršení srdečního selhání a exacerbace anginy pectoris;
- kardiovaskulární kolaps.
- arytmickýkardiogenní šok.
Diagnostika kompletní srdeční blok
Počáteční diagnózu kompletní srdeční blokády často stanoví lékař na pohotovosti nebo lékař na pohotovosti.
Prvotní diagnózu může potvrdit nebo vyvrátit pouze instrumentální diagnostika: EKG (elektrokardiografie) ve 12 svodech nebo Holterova monitorace.
Po stabilizaci stavu umožňuje RTG a ultrazvuk hrudníku, stejně jako krevní testy (celkové a biochemické, na hladinu elektrolytů, C-reaktivního proteinu a kreatinkinázy, myoglobinu a troponinů) zjistit základní příčinu tohoto stavu a identifikovat přidružená onemocnění.
Více se dočtete v publikaci -Výzkum srdce
A diferenciální diagnostika je nezbytná k rozlišení jiných typů poruch srdečního vedení a patologií s podobnou symptomatologií.
Kdo kontaktovat?
Léčba kompletní srdeční blok
Pacienti s AV blokádou třetího stupně vyžadují urgentní hospitalizaci. Podle léčebného protokolu se jako terapie první volby používá intravenózní Atropin (v přítomnosti úzkého QRS komplexu, tj. rytmu nodálního skluzu). Používají se také beta-adrenomimetika (Adrenalin, Dopamin, Orciprenalin sulfát, Isoproterenol, Isoprenalin hydrochlorid), která při pozitivním chronotropním účinku mohou zvýšit HR.
V mimořádných situacích - při akutní hemodynamické nestabilitě pacientů - dočasné perkutánníkardiostimulace by měla být provedena, a pokud je neúčinná, může být vyžadován transvenózní kardiostimulátor.
Dočasná perkutánní nebo transvenózní stimulace je nutná, pokud zpomalení srdeční frekvence (nebo asystolie) způsobené AV blokádou vyžaduje korekci a trvalá stimulace není okamžitě indikována nebo není dostupná.
Permanentní elektrokardiostimulace, tzn.operace kardiostimulátoru, je terapií volby u pacientů se symptomatickou kompletní AV blokádou provázenou bradykardií.
Prevence
Možnost prevence rozvoje úplné srdeční blokády lze realizovat léčbou nemocí, které ji způsobují.
Předpověď
Kardiologové dávají prognózu kompletní srdeční blokády do souvislosti se základními chorobami, které způsobily závažnost poruch rytmu a vedení a závažnost jejích klinických projevů u pacientů.
Obnovením koronární perfuze u akutního infarktu myokardu může být kompletní příčná srdeční blokáda reverzibilní, ale rizikonáhlé srdeční smrti zůstává vysoká.
Použitá literatura
- "Srdeční blok: Příčiny, příznaky a léčba" - Charles M. McFadden (2018).
- "Kompletní srdeční blok: Management a kazuistiky" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
- "Srdeční blok: Lékařský slovník, bibliografie a komentovaný výzkumný průvodce po internetových odkazech" - Icon Health Publications (2004).
- "Kompletní srdeční blok a vrozená srdeční choroba" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).