Srdeční zástava.

Zástava srdce neboli náhlá srdeční smrt může nastat náhle (do 24 hodin od prvních příznaků onemocnění u fyzicky aktivních jedinců), vyskytuje se mimo nemocnici, přibližně u 400 000 lidí ročně (USA), v 90 % případů je příčinou smrti zástava srdce.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny srdeční zástavy

U dospělých se náhlá zástava srdce obvykle vyskytuje v přítomnosti srdečního onemocnění a často je prvním projevem této patologie. Mezi další příčiny zástavy srdce patří plicní embolie, trauma, problémy s ventilací a metabolické poruchy (včetně předávkování léky).

U dětí jsou hlavními příčinami trauma, otravy a různé respirační poruchy (obstrukce dýchacích cest, vdechnutí kouře, utonutí, infekce atd.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patofyziologie srdeční zástavy

Zástava srdce způsobuje globální ischemii, jejímiž hlavními důsledky jsou poškození buněk a tvorba edému. Edém je obzvláště nebezpečný pro mozek, protože tuhost lebečních kostí vede ke zvýšenému nitrolebnímu tlaku a snížené perfuzi mozku. Všichni úspěšně resuscitovaní pacienti zažívají krátkodobé nebo dlouhodobé mozkové poruchy.

Snížení produkce ATP vede ke zvýšení propustnosti buněčné membrány. Draslík opouští buňku a do buňky vstupuje sodík a vápník. Nadměrný příjem sodíku způsobuje otok buněk. Vápník způsobuje poškození mitochondrií (snižuje se produkce ATP), zvyšuje produkci oxidu dusnatého (vznikají volné radikály) a v některých případech aktivuje proteázy, které způsobují poškození buněk.

V neuronech způsobuje abnormální iontový proud depolarizaci a uvolňování neurotransmiterů. Neurotransmiterem s největším škodlivým účinkem je glutamát, který aktivuje specifické vápníkové kanály a zvyšuje obsah vápníku v buňkách.

Uvolňování zánětlivých mediátorů vede k trombóze mikrocév, zvýšené propustnosti cévní stěny a tvorbě edému. Při prodloužené ischemii se aktivují procesy apoptózy.

Příznaky srdeční zástavy

U těžce nemocných pacientů obvykle předchází zástavě srdce zhoršení stavu, zrychlené mělké dýchání, hypotenze a zhoršení duševních funkcí.

V jiných případech mu předchází kolaps s krátkým záchvatem křečí (méně než 5 s).

Léčba srdeční zástavy

Klinicky se srdeční zástava projevuje apnoe, absencí pulsu a vědomí. Krevní tlak se neměří. Kardiomonitor může ukázat fibrilaci komor, ventrikulární tachykardii nebo asystolii. V případě elektromechanické disociace může monitor na pozadí absence pulsu ukázat sinusovou bradykardii.

U dětí asystolie často předchází bradyarytmie. Ventrikulární tachykardie nebo fibrilace je pozorována u 15–20 % dětí. Proto děti potřebují neodkladnou defibrilaci, pokud náhlé zástavě srdce nepředchází respirační tíseň.

Potenciálně léčitelné příčiny srdeční zástavy (hypoxie, srdeční tamponáda, tenzní pneumotorax, masivní krvácení nebo plicní embolie) musí být okamžitě vyloučeny. Ne všechny příčiny však lze během resuscitace identifikovat. Klinická, radiografická a ultrazvuková vyšetření pomáhají při identifikaci příčiny srdeční zástavy. Nejpravděpodobnější příčiny musí být okamžitě odstraněny. Pokud je pacient ve stavu těžkého šoku a nelze určit příčinu srdeční zástavy, musí být zahájena masivní infuzní terapie v kombinaci s vazopresory.

Další léčba pokračuje během kardiopulmonální resuscitace.