Diabetická nefropatie: přehled informací

Diabetická nefropatie - specifické renální vaskulární léze u diabetu, je doprovázena tvorbou nodulární nebo difuzní glomeruloskleróza, konečná fáze je charakterizována rozvojem chronické ledvinové nedostatečnosti.

Diabetes - skupina výměnných (metabolických) nemocí charakterizovaných rozvojem trvalé hyperglykémie v důsledku defektu v sekreci inzulínu, působení inzulínu, nebo obojí (Světová zdravotnická organizace, 1999). V klinické praxi je hlavní skupinou diabetiků obsahovat pacientů s diabetem typu 1 (inzulin-dependentní diabetes) a diabetes mellitus 2. Typu diabetes (non-insulin dependentní diabetes mellitus).

S delším vystavení hyperglykemii v krevních cévách a nervové tkáně těla jsou specifické strukturální a funkční změny v cílových orgánech, které projevuje komplikací souvisejících s diabetem. Obvykle tyto komplikace mohou být rozděleny do mikroangiopatie (poškození plavidla malé a střední ráže, makroangiopatie (velkorážní cévní poranění) a neuropatie (nervové poškození tkáně).

Dmabetická nefropatie se označuje jako mikroangiopatie. Je považován za pozdní komplikaci diabetes mellitus jak 1., tak 2. Typu.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie diabetické nefropatie

Po celém světě je diabetická nefropatie s tvorbou chronického selhání ledvin považována za hlavní příčinu úmrtí pacientů s diabetem 1. Typu. U pacientů s diabetem typu 2 je diabetická nefropatie druhou nejčastější příčinou úmrtí po kardiovaskulárním onemocnění. Ve Spojených státech a v Japonsku, diabetická nefropatie na prvním místě mezi všemi prevalence renálního onemocnění (35-40%), tlačí na druhé nebo třetí poloze primárního onemocnění ledvin, jako je glomerulonefritida, pyelonefritida, polycystické ledviny. V Evropě, „epidemie“ diabetické nefropatie je méně ohrožující, ale ve struktuře příčin mimotělní léčení chronického selhání ledvin, je 20-25%.

V Rusku, z ledvin úmrtnosti selhání u diabetu 1. Typu, podle státního rejstříku (1999-2000) nepřesahuje 18%, což je 3 krát nižší než úroveň zaznamenaná na světě za posledních 30 let. U diabetes mellitus typu 2 je mortalita z chronického selhání ledvin v Rusku 1,5%, což je 2krát nižší než u světa.

Diabetická nefropatie se stala nejobvyklejší příčinou chronického selhání ledvin v USA a evropských zemích. Příčinou tohoto jevu byl zejména rychlý pokles výskytu diabetu 2. Typu a zvýšení délky života diabetických pacientů.

Prevalence diabetické nefropatie závisí především na délce onemocnění. To je zvláště jasné u pacientů s diabetem typu 1, kteří mají poměrně přesný datum debutu. Nefropatie se u pacientů s diabetem 1. Typu vyskytuje zřídka v prvních 3-5 letech, po 20 letech se vyskytuje u téměř 30% pacientů. Nejčastěji se diabetická nefropatie rozvíjí v období 15-20 let od nástupu onemocnění. U pacientů s diabetem typu 1 je věk na počátku onemocnění velmi důležitý. Maximální frekvence diabetické nefropatie je u lidí s debutem diabetu ve věku 11-20 let, což je dáno patologickým účinkem na ledviny ve spojení s věkem podmíněnými hormonálními změnami v těle.

Prevalence diabetické nefropatie u diabetiků 2. Typu je méně dobře prostudován a to především kvůli nejistotě od začátku diabetes mellitus typu 2 choroba se obvykle vyvíjí po 40 letech a často zhoršuje existující onemocnění ledvin. Z tohoto důvodu, a to i v době diagnózy diabetes mellitus 2. Typu 17-30% pacientů může detekovat mikroalbuminurie u 7-10% - proteinurie, 1% - chronické selhání ledvin.

[5], [6], [7]

Příčiny a patogeneze diabetické nefropatie

Vývoj onemocnění ledvin u diabetu je spojeno se současným působením dvou patogenních faktorů - metabolické (hyperglykémie a hyperlipidémie) a hemodynamické (systém expozice a v glomerulární hypertenze).

Hyperglykémie působí jako hlavní iniciační metabolický faktor ve vývoji poškození ledvin u diabetiků. Při absenci hyperglykémie nejsou zjištěny změny v ledvinné tkáni, charakteristické pro diabetes mellitus.

Existuje několik mechanismů nefrotoxického účinku hyperglykemie:

• neenzymatická glykosylace proteinů ledvinové membrány, změna jejich struktury a funkce;
• přímé toxické účinky glukózy na ledvinové tkáně, což vede k aktivaci enzymu proteinkinázy C, což zvyšuje propustnost ledvinových cév;
• aktivace oxidačních reakcí vedoucích k tvorbě velkého množství volných radikálů, které mají cytotoxický účinek.

Hyperlipidemie je další metabolický faktor podílející se na vývoji a progresi diabetické nefropatie. Ledviny jsou poškozeny modifikovaným LDL, které pronikají přes poškozený endotel kapilár ledvinových glomerulů a podporují vývoj sklerotických procesů v nich.

Uvnitř glomerulární hypertenze (vysoký hydrostatický tlak v kapilárách glomerulů), slouží jako hlavní hemodynamické faktorem v rozvoji diabetické nefropatie. V centru tohoto jevu u diabetu je nerovnováha tón aferentních a eferentní arterioly renální glomerulus: na jedné straně, existuje „mezera“ přináší glomerulární arterioly vlivem toxického účinku hyperglykémie a aktivace vasodilatačních hormonů, a na druhé straně - zúžení vývodných renálních arteriol v důsledku působení lokálního angiotensinu II.

Nicméně u pacientů s diabetem, jako je 1. A 2. Typu nd hypertenze - nejmocnější faktor při progresi selhání ledvin, které je síla jeho škodlivých účinků je mnohokrát větší než vliv metabolických faktorů (hyperglykémie a hyperlipidémie).

Příčiny a patogeneze diabetické nefropatie

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Symptomy diabetické nefropatie

V počátečních stádiích (I a II) je průběh diabetické nefropatie asymptomatický. Ve vzorku Reberg se zvyšuje GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m ² ).

Ve stadiu III (počáteční fáze diabetické nefropatie) chybí také příznaky, mikroalbuminurie (20-200 mg / l) se detekuje s normální nebo zvýšenou GFR.

Počínaje fází těžké diabetické nefropatie (stupeň IV) se u pacientů objevují klinické příznaky diabetické nefropatie, které zahrnují především:

• arteriální hypertenze (objevuje se a rychle se zvyšuje);
• edém.

Symptomy diabetické nefropatie

Diagnóza diabetické nefropatie

Nalezení a nastavení stádia diabetické nefropatie na základě anamnéza dat (délka a diabetes), laboratorní testy (detekce mikroalbuminurie, proteinurie, azotémií a urémie).

Nejstarší metodou diagnostiky diabetické nefropatie je rozpoznání mikroalbuminurie. Kritériem mikroalbuminurie je vysoce selektivní vylučování albuminu močí v množství od 30 do 300 mg / den nebo od 20 do 200 μg / min v noční části moči. Mikroalbuminurie je také diagnostikována poměrem albumin / kreatinin v ranní moči, což vylučuje chyby při každodenním sběru moči.

Diagnóza diabetické nefropatie

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Léčba diabetické nefropatie

Jádrem účinné léčby diabetické nefropatie je včasná diagnostika a léčba prováděná v souladu s fází onemocnění. Primární prevence diabetické nefropatie je zaměřena na prevenci výskytu mykoalbumuririe, tj. Vliv na jeho modifikovatelné rizikové faktory (úroveň kompenzace metabolismu uhlohydrátů, stav uvnitř glomerulární hemodynamiky, porušení metabolismu lipidů, kouření).

Základní principy prevence a léčby diabetické nefropatie zahrnují:

• glykemická kontrola;
• kontrola krevního tlaku (krevní tlak by měl být <135/85 mm Hg. V. U diabetických pacientů bez přítomnosti mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., a v přítomnosti mikroalbuminurie <120/75 mm Hg. Art u pacientů s proteinurií) ;
• kontrola dyslipidémie.

Léčba diabetické nefropatie