Lékařský expert článku
Nové publikace
Příčiny a patogeneze diabetické nefropatie
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Klasifikace diabetické nefropatie
Klasifikaci diabetické nefropatie vyvinul C. E. Mogensen.
Identifikace tří preklinických reverzibilních stadií optimalizovala možnosti prevence rozvoje a progrese diabetické nefropatie včasnou a adekvátní patogenetickou terapií.
5-7 let přetrvávající proteinurie vede k rozvoji diabetické nefropatie stadia V - urémie u 80 % pacientů s diabetem 1. typu (při absenci nezbytné léčby). U pacientů s diabetem 2. typu je proteinurické stadium diabetické nefropatie méně agresivní a chronické selhání ledvin se rozvíjí mnohem méně často. Vysoká prevalence diabetu 2. typu však vede k tomu, že stejný počet pacientů s diabetem 1. a 2. typu potřebuje hemodialýzu.
V současné době je celosvětově akceptováno diagnostikovat diabetickou nefropatii ve stádiu mikroalbuminurie, což umožnilo schválení nové formulace diagnózy diabetické nefropatie (2001).
- Diabetická nefropatie, stádium mikroalbuminurie;
- Diabetická nefropatie, stádium proteinurie se zachovanou funkcí ledvin vylučující dusík;
- Diabetická nefropatie, stádium chronického selhání ledvin.
Patogeneze diabetické nefropatie
Diabetická nefropatie je výsledkem vlivu metabolických a hemodynamických faktorů na renální mikrocirkulaci, modulovaných genetickými faktory.
Hyperglykémie je hlavním metabolickým faktorem při rozvoji diabetické nefropatie, který se realizuje prostřednictvím následujících mechanismů:
- neenzymatická glykosylace proteinů ledvinové membrány, narušující jejich strukturu a funkci;
- přímý glukotoxický účinek spojený s aktivací enzymu proteinkinázy-C, který reguluje vaskulární permeabilitu, kontrakci hladkého svalstva, procesy buněčné proliferace a aktivitu tkáňových růstových faktorů;
- aktivace tvorby volných radikálů, které mají cytotoxický účinek.
Hyperlipidemie je dalším silným nefrotoxickým faktorem. Proces rozvoje nefrosklerózy za podmínek hyperlipidemie je podobný mechanismu vzniku cévní aterosklerózy.
Intraglomerulární hypertenze je hlavním hemodynamickým faktorem ve vývoji a progresi diabetické nefropatie, která se v raných stádiích projevuje hyperfiltrací (SCF nad 140-150 ml/min x 1,73 m2 ). Za rozvoj intraglomerulární hypertenze a následné zvýšení propustnosti bazálních membrán glomerulárních kapilár je považována nerovnováha v regulaci tonusu aferentních a eferentních glomerulárních arteriol u diabetes mellitus. Příčinou této nerovnováhy je především vysoká účinnost renálního renin-angiotenzinového systému a klíčová role angiotenzinu II.
U pacientů s diabetem 1. typu je arteriální hypertenze obvykle sekundární a rozvíjí se v důsledku diabetického poškození ledvin. U pacientů s diabetem 2. typu arteriální hypertenze předchází rozvoji diabetu v 80 % případů. V obou případech se však stává nejsilnějším faktorem progrese renální patologie a svým významem překonává metabolické faktory. Patofyziologickými znaky pacientů s diabetem jsou poruchy cirkadiánního rytmu, krevní tlak s oslabením jeho fyziologického poklesu v noci a ortostatická hypotenze.
Diabetická nefropatie se vyvíjí u 40–45 % pacientů s diabetes mellitus 1. a 2. typu, proto je zcela oprávněné hledat genetické defekty, které určují strukturální rysy ledvin jako celku, a také studovat geny kódující aktivitu různých enzymů, receptorů a strukturních proteinů zapojených do rozvoje diabetické nefropatie.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]