Ateroskleróza renálních tepen

Střední a velké tepny mozku, srdce a mnoha životně důležitých orgánů, stejně jako dolní končetiny podléhají aterosklerotickým lézím. Ateroskleróza renálních tepen, jakož i dalších viscerálních arteriálních cév, je spojena se zesílením jejich stěn a zúžením lumenu. Podle ICD-10 je kód tohoto onemocnění (ve třídě nemocí oběhového systému) I70.1. [1]

Epidemiologie

Podle klinické statistiky představuje ateroskleróza renální tepny 90% všech případů mezi renovaskulárními lézemi. Věk většiny pacientů je více než 60 let.

Prevalence familiární hypercholesterolemie se odhaduje na jeden případ na 250-300 lidí.

U 15% pacientů je detekována stenóza renální tepny spojená s aterosklerózou (s 60% nebo více redukcí lumen cév). [2]

Příčiny ateroskleróza renálních tepen

Ateroskleróza renální tepny je renonovaskulární onemocnění, jehož klíčové příčiny souvisí s hyperlipidemií (dyslipoproteinémie nebo hyperlipoproteinémie) s poruchou metabolismu tuku v jejich přepravě. Z tohoto důvodu se hladina cholesterolu (cholesterol) zvyšuje v krvi a hypercholesterolémie se vyvíjí. [3]

Pravidla je ovlivněna proximální třetina renální tepny nebo jejího otvoru, ale patologie může také ovlivnit perirenální aortu. V pokročilých případech lze pozorovat segmentální a difúzní aterosklerózu intrarenálních interlobulárních tepen.

Skutečnost, že 30–50% pacientů s zúžením aterosklerotické renální tepny má také symptomatické koronární, mozkové nebo periferní arteriální léze.

Také si přečtěte - ateroskleróza-příčiny a rizikové faktory

Rizikové faktory

Mezi rizikové faktory pro aterosklerotické léze stěn ledvinové tepny patří: nadměrné hladiny cholesterolu v krvi, lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) a triglyceridy; vysoký krevní tlak (arteriální hypertenze); kouření; špatně kontrolovaný diabetes mellitus; metabolický syndrom a obezita; nedostatek fyzické aktivity a nasyceného příjmu tuku; a věk více než 55–60 let.

Riziko aterosklerózy renální tepny se zvyšuje u familiární hypercholesterolémie způsobené mutacemi v: LDLR genu (kódování nízké hustoty lipoproteinového receptorového receptorového adaptéru proteinu 1), apoB genu (kódování hlavy LDL proteinu - apolipoprotein B), je zahrnuty cholelin konstrukcí B), který je zahrnut do cheoleru B), který je zahrnut v rámci hlavy, který je zahrnut v rámci cheleru v Cholein-B), který je zahrnut v rámci sestrázu, který je zahrnut v rámci hlavy B), který je zahrnut do proteinu B), který je zahrnut do proteinu B), který je zahrnut do proteinu B), který je zahrnut do proteinu LDL proteinu B). homeostáza).

Mezi rizikové faktory patří hyperhomocysteinemie -akumulace aminokyselinové homocystein (která se tvoří během rozpadu proteinů) v těle, zejména v případě nízkých hladin hormonu a kyseliny listové nebo kyanokobalaminu (vitamin B12). [4]

Patogeneze

The pathogenesis of focal thickening or thickening of arterial walls in atherosclerosis is explained by the formation of atheromatous or atherosclerotic plaques (cholesterol deposits) on the inner lining of the artery (tunica intima) lined by endothelium, which regulates tone, hemostasis, and inflammatory responses throughout the oběh. Další informace viz. - tepny

Tvorba plaků nastává postupně. Arteriální endotel reaguje na různé mechanické a molekulární podněty tvorbou volných radikálů a aktivací prozánětlivých faktorů, což vede k poškození vaskulárních endoteliálních buněk a dysfunkci.

Nejprve dochází k ukládání částic LDL cholesterolu oxidovaných volnými radikály na vnitřní stěně cévy, což vyvolává akumulaci leukocytů a monocytárních buněk - makrofágy.

Dále, pod působením molekul buněčných a mezibuněčných adhezních molekul přitahovaných do místa mastných depozit, dochází k tvorbě pěnových buněk, které jsou typem makrofágů v mastných depozitách, které absorbují lipoproteiny s nízkou hustotou endocytózou (tam se pohybují do endoplasmatického retikulu, jsou tam endocytózy a jsou zde endocytózy a startované a startované a startované). Současně pěnové buňky vytvářející mastné inkluze ateromatózních plaků v intimě krevních cév vylučují prozánětlivé cytokiny, chemokiny a reaktivní druhy kyslíku.

Jak se vklady zvyšují, mohou ztuhnout, vyčnívat do lumen tepny a snižovat průtok krve. [5]

Symptomy ateroskleróza renálních tepen

Zákeřností aterosklerózy renální tepny je, že její počáteční fáze je latentní, tj. Asymptomatická.

A příznaky-o několik let později-se začnou projevovat jako přetrvávající arteriální hypertenze, která je definována jako renovaskulární, vasorenální nebo nefrogenní (ledvinová) hypertenze. To znamená, že pacienti zažívají příznaky vysokého krevního tlaku (které po užívání léků nezmizí, aby jej snížily).

Dále, v důsledku zúžení renálních tepen, dochází ke snížení funkce ledvin-se zvýšenou proteiny v moči - proteinurie, s otokem kotníků nebo nohou v důsledku zadržování tekutin.

Zhoršení přísunu krve do ledvin vede k ischémii jeho tkání a progresivnímu poškození s výskytem příznaků chronického selhání ledvin. [6]

Komplikace a důsledky

Hlavní komplikace a důsledky aterosklerotických lézí renálních tepen jsou:

• Život ohrožující přetrvávající zvýšení BP;
• Aterosklerotická renální tepna stenóza; [7]
• Ischemická nefropatie a funkční selhání ledvin spojené se sníženým průtokem krve ledviny a nedostatečným přívodem krve do orgánu;
• Vývoj ateroembolického onemocnění ledvin u pacientů s těžkou aterosklerózou - blokování jejích arteriolů částicemi zničených aterosklerotických plaků renálních tepen, které vstoupily do krevního řečiště;
• Progrese systémové aterosklerózy a vývoje syndromu srdeční destabilizace s přechodem na kardiovaskulární onemocnění. Podle některých údajů je 12-39% pacientů s aterosklerotickou stenózou renálních tepen diagnostikováno s koronárními srdečními chorobami (postupuje do pěti let téměř o 50%).

Navíc, když se aterosklerotický plak rozpadne, tvoří krevní sraženina (trombus), která blokuje průtok krve a může vést k náhlé katastrofické trombóze a sraženina, která se odtrhne, může vést k náhlé smrti. [8]

Diagnostika ateroskleróza renálních tepen

Diagnóza začíná přezkumem historie pacienta, včetně rodinné anamnézy a fyzického vyšetření.

Krevní testy na LDL, HDL, LDL-CS, celkový cholesterol a triglyceridy; protein a C-reaktivní protein; kreatinin, močovina dusík a homocystein; a hormony renin a aldosteronu. Vyžadují se také testy krve a moči pro posouzení funkce ledvin.

Instrumentální diagnostika zahrnuje: renální ultrazvuk, ultrazvukový Doppler vaskulární ledvina, počítačová tomografická angiografie (CTA), magnetická rezonance angiografie (MRA). [9]

Diferenciální diagnóza trombózy renální tepny, fibromuskulární dysplazie (hyperplazie) vaskulární stěny, provádí se diabetická nefropatie.

Přečtěte si také - stenóza renální tepny-diagnóza

Léčba ateroskleróza renálních tepen

Léčba hypercholesterolémie je lék a hlavní léky jsou hypolipidemická činidla snižující cholesterol různých farmakologických skupin. [10]

Může být přiřazeno:

• Léky skupiny statinů (inhibitory enzymu HMG-CoA reduktázy, poskytující metabolismus cholesterolu): simvastatin (simvacard, vabadin), fluvastatin, lovastatin (Mevacor ),>),>). Tato činidla jsou však kontraindikována v případě nekontrolovaného diabetu a hypotyreózy.
• Léčiva, která vážou žlučové kyseliny ve střevě: colestiramin (Colestid, cholestiramin. Colestipol atd. Jejich použití může být doprovázeno vedlejšími účinky, jako je pálení žáhy, nevolnost, zvracení, zácpa nebo průjem. žlučové kameny.
• Čanidla inhibitující syntézu cholesterolu v játrech: fenofibrát (lipantil), clofibrát (atromid-c), bezafibrot, atorvastatin (Atoris, tulipán), gemfibrozil (lopid). Je třeba mít na paměti, že přípravky kyseliny fibroové mohou způsobit břišní a svalovou bolest, poruchy srdečního rytmu a cholelitiázu.
• Selektivní inhibitory absorpce cholesterolu ezetimibe (ezetrol, lipobon);
• Niacin - vitamin PP (kyselina nikotinová).

Více informací v článcích:

• Ateroskleróza-léčba
• Léčba vysokého cholesterolu
• Pilulky pro vysoký cholesterol

Kromě toho je nutné léčit arteriální hypertenzi a diabetes, protože tyto komorbidity urychlují progresi aterosklerózy renální tepny. A nezapomeňte správně jíst, podrobnosti:

• Dieta pro vysoký cholesterol
• Dieta pro aterosklerózu

Chirurgická léčba angioplastikou balónu a perkutánní stentování postižené cévy se používá k obnovení lumenu ledvinové tepny v případě stenózy. [11]

Prevence

Prevence aterosklerózy renální tepny má zabránit zvýšení hladiny cholesterolu a LDL v krvi. A za tímto účelem je nutné:

• Přestat kouřit;
• Eliminujte trans-tuky z vaší stravy a přidejte ovoce a zeleninu a zdravé tuky (nalezené v ořechech a mořských plodech);
• Kontrolovat hladinu cukru v krvi;
• Zbavte se extra váhy a pohybujte se více.

Předpověď

Ateroskleróza renálních tepen je progresivní onemocnění a stenóza těchto cév, která je v 80% případů spojena s aterosklerotickými lézemi, negativně ovlivňuje prognózu z hlediska snížené funkce ledvin a často dosahující koncové fáze.