^

Zdraví

A
A
A

Ateroskleróza renálních tepen

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Střední a velké tepny mozku, srdce a mnoha životně důležitých orgánů, stejně jako dolní končetiny, jsou náchylné k aterosklerotickým lézím. Ateroskleróza renálních tepen, stejně jako dalších viscerálních tepen, je spojena se ztluštěním jejich stěn a zúžením lumen. Podle MKN-10 je kód tohoto onemocnění (ve třídě nemocí oběhové soustavy) I70.1. [ 1 ]

Epidemiologie

Podle klinických statistik tvoří ateroskleróza renálních tepen 90 % všech případů renovaskulárních lézí. Věk většiny pacientů je nad 60 let.

Prevalence familiární hypercholesterolemie se odhaduje na jeden případ na 250–300 lidí.

Stenóza renální tepny spojená s aterosklerózou (s 60% nebo větším zmenšením lumen cévy) je zjištěna u 15 % pacientů. [ 2 ]

Příčiny ateroskleróza renálních tepen

Ateroskleróza renálních tepen je renovaskulární onemocnění, jehož klíčové příčiny souvisí s hyperlipidemií (dyslipoproteinemií nebo hyperlipoproteinemií) s poruchou metabolismu tuků a mechanismů jejich transportu. V důsledku toho stoupá hladina cholesterolu (cholesterolu) v krvi a rozvíjí se hypercholesterolemie. [ 3 ]

Zpravidla je postižena proximální třetina renální tepny nebo její ústí, ale patologie může postihnout i perirenální aortu. V pokročilých případech lze pozorovat segmentální a difúzní aterosklerózu intrarenálních interlobulárních tepen.

Je třeba zvážit také skutečnost, že 30–50 % pacientů s aterosklerotickým zúžením renální tepny má symptomatické léze koronárních, mozkových nebo periferních tepen.

Čtěte také - Ateroskleróza - Příčiny a rizikové faktory

Rizikové faktory

Mezi rizikové faktory aterosklerotických lézí stěn ledvinových tepen patří: nadměrné hladiny cholesterolu, lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) a triglyceridů v krvi; vysoký krevní tlak (arteriální hypertenze); kouření; špatně kompenzovaný diabetes mellitus; metabolický syndrom a obezita; nedostatek fyzické aktivity a příjmu nasycených tuků; a věk nad 55–60 let.

Riziko aterosklerózy renálních tepen je zvýšené u familiární hypercholesterolémie způsobené mutacemi v: genu LDLR (kódujícím adaptorový protein 1 receptoru lipoproteinů s nízkou hustotou), genu APOB (kódujícím hlavní protein LDL - apolipoprotein B), genu PCSK9 (kódujícím enzym z rodiny proproteinových konvertáz, který se podílí na homeostáze cholesterolu).

Mezi rizikové faktory patří hyperhomocysteinémie – hromadění aminokyseliny homocysteinu (který vzniká při rozkladu bílkovin) v těle, zejména v případě nízkých hladin hormonů štítné žlázy a nedostatku kyseliny listové nebo kyanokobalaminu (vitamin B12). [ 4 ]

Patogeneze

Patogeneze fokálního ztluštění nebo ztluštění arteriálních stěn při ateroskleróze se vysvětluje tvorbou ateromatózních nebo aterosklerotických plaků (cholesterolových usazenin) na vnitřní výstelce tepny (tunica intima) vystlané endotelem, který reguluje tonus, hemostázu a zánětlivé reakce v celém oběhu. Více informací viz. - tepny

K tvorbě plaků dochází postupně. Arteriální endotel reaguje na různé mechanické a molekulární podněty tvorbou volných radikálů a aktivací prozánětlivých faktorů, což vede k poškození a dysfunkci cévních endotelových buněk.

Nejprve dochází k ukládání částic LDL cholesterolu oxidovaných volnými radikály na vnitřní stěně cévy, což vyvolává akumulaci leukocytů a monocytárních buněk - makrofágů.

Dále, působením buněčných a mezibuněčných adhezních molekul přitahovaných k místu tukových usazenin, dochází k tvorbě pěnových buněk, což je typ makrofágů v tukových depozitech, které absorbují lipoproteiny s nízkou hustotou endocytózou (volný cholesterol se přesouvá do endoplazmatického retikula makrofágů, kde je esterifikován a ukládán). Zároveň pěnové buňky tvořící tukové inkluze ateromatózních plaků v intimě cév vylučují prozánětlivé cytokiny, chemokiny a reaktivní kyslíkové radikály.

Jak se usazeniny zvětšují, mohou ztvrdnout, vyčnívat do lumen tepny a snižovat průtok krve. [ 5 ]

Symptomy ateroskleróza renálních tepen

Zákeřnost aterosklerózy renálních tepen spočívá v tom, že její počáteční stádium je latentní, tedy asymptomatické.

A příznaky – o několik let později – se začínají projevovat jako přetrvávající arteriální hypertenze, která je definována jako renovaskulární, vasorenální nebo nefrogenní (renální) hypertenze. To znamená, že pacienti pociťují příznaky vysokého krevního tlaku (které po užívání léků na jeho snížení nezmizí).

Dále v důsledku zúžení ledvinových tepen dochází ke snížení funkce ledvin – se zvýšeným množstvím bílkovin v moči – proteinurií, s otoky kotníků nebo nohou v důsledku zadržování tekutin.

Zhoršení krevního zásobení ledvin vede k ischemii jejich tkání a progresivnímu poškození s výskytem příznaků chronického selhání ledvin. [ 6 ]

Komplikace a důsledky

Hlavní komplikace a důsledky aterosklerotických lézí ledvinových tepen jsou:

  • Život ohrožující přetrvávající zvýšení krevního tlaku;
  • Aterosklerotická stenóza renální tepny; [ 7 ]
  • Ischemická nefropatie a funkční selhání ledvin spojené se sníženým průtokem krve ledvinami a nedostatečným prokrvením orgánu;
  • Vývoj ateroembolického onemocnění ledvin u pacientů s těžkou aterosklerózou - zablokování jeho arteriol částicemi zničených aterosklerotických plaků ledvinových tepen, které se dostaly do krevního oběhu;
  • Progrese systémové aterosklerózy a rozvoj syndromu srdeční destabilizace s přechodem do kardiovaskulárního onemocnění. Podle některých údajů je u 12–39 % pacientů s aterosklerotickou stenózou renálních tepen diagnostikována ischemická choroba srdeční (progreduje do pěti let téměř o 50 %).

Kromě toho, když se aterosklerotický plát rozpadne, vytvoří se krevní sraženina (trombus), která blokuje průtok krve a může vést k náhlé katastrofické trombóze, a sraženina, která se odtrhne, může vést k náhlé smrti. [ 8 ]

Diagnostika ateroskleróza renálních tepen

Diagnóza začíná odebráním anamnézy pacienta, včetně rodinné anamnézy a fyzikálního vyšetření.

Krevní testy na LDL, HDL, LDL-CS, celkový cholesterol a triglyceridy; protein a C-reaktivní protein; kreatinin, močovinový dusík a homocystein; a hormony renin a aldosteron. Vyžadují se také krevní a močové testy k posouzení funkce ledvin.

Instrumentální diagnostika zahrnuje: ultrazvuk ledvin, ultrazvuk Dopplerovu cévní diagnostiku ledvin, počítačovou tomografii (CTA), magnetickou rezonanční angiografii (MRA). [ 9 ]

Provádí se diferenciální diagnostika s trombózou renální tepny, fibromuskulární dysplazií (hyperplazií) cévní stěny a diabetickou nefropatií.

Čtěte také - stenóza renální tepny - diagnostika

Léčba ateroskleróza renálních tepen

Léčba hypercholesterolemie je medikamentózní, přičemž hlavními léky jsou hypolipidemika snižující cholesterol různých farmakologických skupin. [ 10 ]

Může být přiřazeno:

  • Léky ze skupiny statinů (inhibitory enzymu HMG-CoA reduktázy, zajišťující metabolismus cholesterolu): simvastatin (Simvacard, Vabadin), fluvastatin, lovastatin ( Mevacor ), rosuvastatin a další. Tyto látky jsou však kontraindikovány v případě nekontrolovaného diabetu a hypotyreózy.
  • Léky, které vážou žlučové kyseliny ve střevě: cholestiramin (Colestid, Cholestiramin, Colestipol atd.). Jejich užívání může být doprovázeno nežádoucími účinky, jako je pálení žáhy, nevolnost, zvracení, zácpa nebo průjem. Nejsou předepsány při poruchách srážlivosti krve, gastroezofageálním refluxu a peptického vředu, autoimunitní cirhóze jater a žlučových kamenech.
  • Látky inhibující syntézu cholesterolu v játrech: fenofibrát (Lipantil), klofibrát (Atromid-C), bezafibrát, atorvastatin (Atoris, Tulip), gemfibrozil (Lopid). Je třeba mít na paměti, že přípravky s kyselinou fibrovou mohou způsobovat bolesti břicha a svalů, poruchy srdečního rytmu a cholelitiázu.
  • Selektivní inhibitory absorpce cholesterolu Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
  • Niacin - vitamín PP (kyselina nikotinová).

Více informací v článcích:

Kromě toho je nutné léčit arteriální hypertenzi a cukrovku, protože tyto komorbidity urychlují progresi aterosklerózy ledvinových tepen. A nezapomeňte správně jíst, podrobnosti:

Chirurgická léčba balonkovou angioplastikou a perkutánním stentováním postižené cévy se používá k obnovení lumen renální tepny v případě stenózy. [ 11 ]

Prevence

Prevence aterosklerózy ledvinových tepen spočívá v prevenci zvýšení hladiny cholesterolu a LDL v krvi. A k tomuto účelu je nutné:

  • Přestat kouřit;
  • Vyřaďte ze svého jídelníčku trans-tuky a přidejte ovoce, zeleninu a zdravé tuky (nacházejí se v ořeších a mořských plodech);
  • Pro kontrolu hladiny cukru v krvi;
  • Zbavte se přebytečných kil a více se hýbejte.

Předpověď

Ateroskleróza renálních tepen je progresivní onemocnění a stenóza těchto cév, která je v 80 % případů spojena s aterosklerotickými lézemi, negativně ovlivňuje prognózu z hlediska snížené funkce ledvin, často dosahující terminálního stádia.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.