Nefrogenní (renální) hypertenze: přehled informací

Nefrogenní (renální) hypertenze - Renovaskulární hypertenze je patologický stav charakterizovaný trvalým zvýšením krevního tlaku.

Z velkého počtu pacientů trpících hypertenzí, v třetině má nefrogenní charakter, tj. Je způsobena onemocněním ledvin a jejich krevních cév.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie

Nefrogenní hypertenze zaujímá jedno z prvních míst mezi sekundární nebo symptomatickou arteriální hypertenzí a nachází se u 5 až 16% pacientů. To vede ke komplikacím, které jsou příčinou poklesu nebo ztráty pracovní schopnosti a smrti pacientů.

Vasorenální hypertenze se vyskytuje u 1-7% pacientů s arteriální hypertenzí.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Příčiny nefrogenní (renální) hypertenze

Příčiny nefrogenní hypertenze jsou získány a vrozená onemocnění nebo patologické stavy.

[12], [13], [14], [15]

Vrozené příčiny nefrogenní (renální) hypertenze

• Fibromuskulární dysplazie renální arterie (nejběžnější kongenitální příčiny), arteriovenózní fistula ledvin usazování vodního kamene, aneurysma, trombózy nebo embolie, renální tepna hypoplazie renální anomálií tepnou aorty a renální arterie (atrézie a hypoplastické renálních tepen), stenóza, trombózy žil, cévní poranění ledviny, podkovy, dystopické a patologicky se pohybující ledviny.
• Anomálie močového měchýře, močové trubice a močovodů.

[16], [17], [18]

Získané příčiny nefrogenní (renální) hypertenze

Ateroskleróza renální arterie (nejčastější příčina renovaskulární hypertenze), nefroptóza, trombóza renální arterie nebo velké jejích poboček, nespecifické aortoarteriit (pulseless onemocnění, Takayasuova onemocnění) s lézemi renální arterie, periarteritis nodosa, aneuryzma renální arterie, arteriovenózní fistula (nejčastěji v důsledku poranění), komprese renální tepny z vnější strany (tumor, ledvinové cysty, srůsty, hematom).

Vasorenální hypertenze v 99% pozorování je určena dvěma chorobami: aterosklerotická léze renální arterie (60-70%) a fibromuskulární dysplazie (30-40%). Zbývající příčiny jsou velmi vzácné a celkem nepředstavují více než 1% případů.

Trombóza a embolie, které jsou okluzními formami lézí renálních artérií, často vedou k arteriální hypertenzi. Konečně se vasorená hypertenze může vyvinout v důsledku komprese hlavních renálních tepen s nádorem, cysty, špičkami, organizovaným hematomem atd.

Parenchymu forma renální hypertenze může dojít v souvislosti akutní a chronické glomerulonefritidy, chronická pyelonefritida, obstruktivní nefropatie, polycystické onemocnění ledvin, jednoduché ledvinových cyst, včetně násobku, diabetická nefropatie, hydronefrózu, vrozenou poruchou hypoplazie, poškození ledvin, nádory reninsekretiruyuschih renoprival stavů, primární retence sodíku (Liddle syndrom, Gordon), systémová onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie), tuberkulóza ledviny. Výrazně méně (asi 20%) ukázala, že renální hypertenze u onemocnění ledvin se léze tubulů a intersticia (renální amyloidózy, lék intersticiální nefritidy, tubulopatie).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneze

Na konci 19. Století. Tigerstedt a Bergman (1898), kteří experimentovali s extrakty z kortikální vrstvy ledvin, objevili renin - hormon, který hrál obrovskou roli v doktríně arteriální hypertenze.

Studie ukázaly, že jakékoliv zúžení renálních tepen, což vede k ischémii ledvin parenchymu, vede ke zvýšené produkci reninu v juxtaglomerulárního aparátu (jih) ledviny. Tvorba reninu je složitý proces. První vazbou v tomto procesu je syntéza preproeninu, bílkoviny sestávající ze signálního peptidu a prorenové struktury. Signální peptid se odštěpí v endoplazmatickém retikulu, glykosylované a prorenin prochází Golgiho aparátu, kde je přeměněn na aktivní renin. Molekuly renínu tvoří granule, které jsou pak tlačeny do mezibuněčného prostoru. Syntéza reninu buňkami JUH závisí na tónu aferentních arteriol nebo na jejich intramurálním tlaku. Vylučování renínu je regulováno renální baroregulací. Stenóza renální arterie, což vede ke snížení krevního tlaku v distálně vzhledem k němu a snížení cévní tonus aferentní arterioly stimuluje baroreceptorů husté skvrny (makuly densa) - těsně spojené s SOUTH trubkové konstrukce, což má za následek zvýšenou syntézu reninu.

Syntéza renální SOA ledviny ovlivňuje řadu faktorů. Stimulace sympatické neurohumorální aktivity vede ke zvýšení produkce renínu nezávisle na průtoku ledvin krve a glomerulární filtraci. Tento účinek je zprostředkován expozicí beta-adrenergním receptorům. Kromě toho existují inhibiční alfa-adrenergní receptory v ledvinách. Odpověď na stimulaci obou typů receptorů závisí na kombinovaném účinku změn perfúzního tlaku, renálního průtoku krve a glomerulární filtrace, které se mohou lišit pod vlivem sympatické aktivity. Inhibice sodíku zatěžuje a vyčerpání jeho zásob stimuluje expresi genu reninu a sekrece reninu. Snížení perfuzního tlaku stimuluje a jeho zvýšení inhibuje sekreci renínu. Současně ovlivňuje řada dalších faktorů sekrece reninu, zejména angiotenzinu II, aktivního produktu metabolismu reninu, enzymu se silným hypertenzním účinkem. Angiotensin II potlačuje vylučování reninu mechanismem zpětné vazby.

Nyní je známo, že syntetizovaný v enzymu reninu ledvin angiotensinogen ovlivněny jater je spojen s A1-globulin krevní angiotensin tvoří polypeptid mající vazopresorických účinek. Angiotensin existuje ve dvou formách: inaktivní angiotenzin I a mající silný vazopresorový účinek angiotenzinu II. První forma se přemění na druhou pod vlivem enzymu konvertujícího angiotensin (ACE). Jedná se o metaloproteázy obsahující zinek. Většina ACE je vázána na buněčné membrány. Existuje ve dvou formách: endoteliální a testikulární. ACE je široce distribuován ve většině tělních tkání. Na rozdíl od reninu nemá ACE specificitu a je schopen ovlivnit mnoho substrátů. Jedním z takových substrátů je bradykinin, látka, která má depresorové vlastnosti a patří do systému kallikren-kinin. Snížená aktivita ACE způsobuje pokles produkce angiotenzinu II a zároveň zvyšuje citlivost cév na bradykinin, což vede ke snížení krevního tlaku.

Angiotensin II má hypertenzní účinek, a to jak přímo, tak ovlivňuje tón arteriolů a stimulaci sekrece aldosteronu. Hypertenzní účinek aldosteronu je spojen s jeho účinkem na reabsorpci sodíku. V důsledku toho vzrůstá objem extracelulární tekutiny a plazmy, zvyšuje se obsah sodíku ve stěnách arteriol, což vede k jejich otokům, zvýšenému tónu a zvýšené citlivosti na přítlačné vlivy. Interakce renínu, angiotenzinu a aldosteronu, charakterizované pozitivní i negativní zpětnou vazbou, byly nazývány systémem renin-angiotenzin-aldosteron.

Je zjištěno, že tkáně ledvin jsou schopny produkovat látky mající přímé nebo nepřímé depresorové vlastnosti. Bylo zjištěno depresorové působení kalikrein-kininového systému, vazodilatační účinek prostacyklinu současně stimulující sekreci renínu. Mezi přítlakem a depressorovými látkami produkovanými ledvinami existuje blízký vztah.

Tak, patogeneze renální hypertenzí poměrně složitý a souvisí s několika klíčových faktorů: retencí sodíku a vody, disregulation presorických a inhibitor hormonů (zvýšenou aktivitou ledvin a nonrenal presoru hormonu a selhání rázů funkce ledvin), stimulace sekrece vasopresinu, inhibice natriuretického faktoru uvolňování zvýšení produkce volných radikálů, ledvin ischemie, genových poruch.

Funkce ledvin může být normální, ale častěji se pomalu, ale postupně snižuje a dosahuje 85-90% deficitu vývoje chronického selhání ledvin.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Symptomy nefrogenní (renální) hypertenze

Symptomy nefrogenní hypertenze jsou způsobeny poruchou perfúze ledvinné tkáně v důsledku onemocnění nebo patologického stavu vedoucího k prudkému omezení renálního průtoku krve. Proto obě ledviny může být příčinou hypertenze a cílovými orgány patologického stavu, během míšení a příznaky ledvin (ledviny) hypertenze. Nejčastější příčinou nefrogenní (renální) hypertenze je aterosklerotické zúžení hlavních renálních artérií. Vasorenální hypertenze s nefroptózou má obvykle ortostatickou povahu a je způsobena inflexí nebo napětím renální tepny.

Máte-li podezření nefrogenní (renální) hypertenze diagnostický algoritmus je složitý a skládá se z několika fází, které jsou dokončeny uvede své důvody (renovaskulární a parenchymálních), stanovení funkční významnosti identifikovaných lézí ledvinné tepny s renovaskulární hypertenzí, protože výrazně ovlivňuje volbu léčebné strategie , Pro urolog v praxi jde o to, aby potvrdil nebo vyloučil příčiny renovaskulární hypertenzí. Když pacient charakter renovaskulární choroba je v pozorovacím urolog (cévní chirurg) společně s terapeutem (kardiolog), během kterého vyřešen problém možnosti chirurgického zákroku, aby se snížila na stabilizaci nemoci nebo krevní tlak. Vzhledem k absenci údajů o renovaskulární hypertenze, nebo pokud se pacientův stav neumožňuje provádět radikální chirurgickou léčbu renovaskulární hypertenze, je předán na základě pozorování a ošetření lékařem (kardiolog).

První etapa předpokládá důkladnou všeobecnou zdravotní prohlídku, včetně cílené studii stížností pacienta a anamnézy, měření krevního tlaku u rukou a nohou, poslech srdce a velkých cév. Bohužel historie a průběh vasorenální hypertenze nemají citlivost a specificitu pro stanovení diagnózy. Některé anamnestické údaje a příznaky pouze naznačují přítomnost vasorenální hypertenze. 

Údaje z fyzikálních vyšetření mají velkou předběžnou hodnotu při detekci vasorenální hypertenze než anamnestické údaje, nicméně absence těchto objektivních příznaků nevylučuje diagnózu vasorenální hypertenze. Detekce vaskulárního šumu nebo jiných projevů systémových vaskulárních lézí předpokládá přítomnost vasorenální hypertenze, ale neslouží jako základ pro stanovení diagnózy. Typickými příznaky renální hypertenze: náhlému a rychlému zvýšení krevního tlaku, odolnost proti silným kombinované léčby nebo „nepodložené“ ztráta kontroly krevního tlaku hypertenze. Stenóza renálních artérií je častější u pacientů se systémovými a zejména aterosklerotickými lézemi tepen. Navíc, perkusí, je možné detekovat výraznou hypertrofii levé komory, která je důsledkem dlouhodobé těžké hypertenze.

Pro vasorenální hypertenzi není nutné, ale symptom je velmi charakteristický, když má pacient velmi vysoký krevní tlak na pozadí normální srdeční frekvence nebo dokonce bradykardii.

Chování klinické a biochemické analýzy krve (poslední z nich zajišťuje stanovení obsahu močoviny v krvi kreatininu a elektrolytů), analýza moči, podle Zimnitskiy analýza moči testu Kakovskogo-Addis a bakteriologické vyšetření moči. Povinné přezkoumání fondu. Byl proveden vzorek s jednou dávkou captoprilu.

Instrumentální metody používané v této fázi zahrnují ultrazvuku a ledviny, dynamickou nefroskintuografii s I-hippuranem. Na druhém stupni pro identifikaci renální tepny léze provedena angiografie (konvenční aortography, selektivní angiografii renálních tepen nebo digitální subtrakční angiografie).

Ve třetím kroku se pro určení povahy hypertenze, určení funkční význam lézí renální arterie a optimalizačních intraoperační taktiky zkoumaných centrální hemodynamika, provozovat radioimunoanalýzu hladiny reninu v krvi získané z renálních žil a dolní duté žíly a vzorek farmakoradiologicheskuyu kaptoprilem.

Formuláře

Nefrogenní arteriální hypertenze se dělí na dvě formy: vasorenální a parenchymální.

Renovaskulární hypertenze - je sekundární hypertenze, který vznikl v důsledku ischemie v parenchymu ledvin léze pozadí hlavních renálních tepen. Méně často, renovaskulární hypertenze, se nazývá fibromuskulární dysplazie renálních tepen a arteriovenózní malformace, renovaskulární hypertenze je rozdělen do dvou forem: vrozené a získané.

Při parenchymální renální arteriální hypertenzi se může vyskytnout téměř všechny difúzní onemocnění ledvin, u nichž je hypertenze spojena s lézemi glomerulů a intragroupových malých arteriálních cév.

[31], [32]

Diagnostika nefrogenní (renální) hypertenze

Diagnóza nefrogenní hypertenze zahrnuje následující fáze:

[33], [34], [35]

Stanovení hladiny reninu v periferní krvi

Bylo zjištěno, že snížení příjmu a vylučování sodíku vede ke zvýšení hladiny reninu. U lidí plazmatická hladina reninu v průběhu dne prudce kolísá, a proto jeho jediné měření není informativní. Navíc prakticky všechny antihypertenzní léky mají významný vliv na hladinu reninu v krvi. Proto musí být zrušeny nejméně 2 týdny. Před studií, která je nebezpečná u pacientů s těžkou hypertenzí.

[36], [37], [38], [39]

Jednorázový test na captopril

Po prvním pilotním inhibitor angiotensinu II, a potom dalších inhibitorů angiotenzinu II a ACE, studie ukázaly, že při působení inhibitorů angiotensin II, byla vytvořena stenózy renální tepny zvýšení sekrece reninu ischemické ledviny. Pozitivní výsledek jednorázového testu s kaptoprilem označuje reninzavisimyi povahu hypertenze, ale není stanovení diagnózy renovaskulární hypertenze. Proto není k dispozici pouze jednorázová dávka captoprilu pro screening vasorenální hypertenze.

[40], [41],

Kompletní krevní obraz

Vzácná erytrocytóza je možná kvůli nadměrné tvorbě erytropoetinu postiženými ledvinami.

Je třeba poznamenat, izolované stimulaci červené kostní dřeně: retikulocytosou, nadměrného počtu červených krvinek, příliš vysoké, ale odpovídající úrovně polycythemia hemoglobinu, i když každý jednotlivý erytrocytů nebo retikulocytů normální.

Obecná analýza moči

Možná malá proteinurie (až 1 g / den), erythrocyturia, méně často - lehká leukocyturia.

Biochemický krevní test. V nepřítomnosti změny nelze detekovat, a u pacientů s doprovodnými nemocemi zjištěny změny typické pro tyto nemoci (běžné u pacientů s aterosklerózou - vysoké úrovně LDL a velmi nízkou hustotou, cholesterol, atd), vyjádřené chronickým selháním ledvin.

Rebergův test je určen pro všechny pacienty s prodlouženou a těžkou hypertenzí jakéhokoli původu, včetně podezření na nefrogenní, pro detekci chronického selhání ledvin.

Denní vylučování bílkovin se zkoumá, pokud je potřeba diferenciální diagnostiky u primárních glomerulárních lézí.

Stanovení aldosteronu v periferní krvi se provádí za účelem vyloučení nebo potvrzení sekundárního hyperaldosteronismu současně se studiem hladiny reninu.

Holterová kontrola arteriálního tlaku a EKG je indikována pro diferenciální diagnózu v složitých a nejednoznačných případech.

Instrumentální metody diagnostiky nefrogenní hypertenze

Úkolem instrumentálních vyšetřovacích metod je nalézt lézi renálních cév a dokázat asymetrickou povahu nefropatie. Pokud je renální postižení symetrické, obvykle to naznačuje parenchymální renální hypertenzi v důsledku odlišné nefropatie a primární symetrické nefrosklerózy.

Tyto metody výzkumu jsou zaměřeny na studium struktury ledvin, zejména jejich vaskularizace, a umožňují nám posoudit funkci ledvin. Strukturální a funkční studie zahrnují vylučovací urografii. Ultrazvukové vyšetřovací metody, CT a magnetická rezonance v močovém systému.

Průzkumová urografie a vylučovací urografie mají několik rysů jejich implementace. Vylučovací urografie obvykle pracují v průběhu hagiographic studií k posouzení strukturální a funkční stav ledvin Proti explicitní dekompenzace chronickým selháním ledvin ošetřujícího PKB kontraindikací, protože jejich nefrotoksichnosgi (riziko náhlého zhoršení chronického selhání ledvin). Kromě toho je výzkum na tomto pozadí málo informativní.

Je nutné, aby se zdržela vylučovací urografie a při příliš vysoké hypertenze a držet ho až po alespoň dočasné snížení jakékoli krátkodobé léku krevního tlaku (např. Klonidin).

První snímek se odebere okamžitě po zavedení kontrastu, druhý - po 3-5 minutách, pak se rozhoduje podle výsledků získaných v prvních snímcích.

Charakteristicky zpoždění kontrast ledvin s postižené straně, asymetrie ledvin, opožděné uvolňování kontrastního činidla na postižené straně na dřívější rentgenogramů, včasné a přetrvávající renogram, giperkontsentratsiya kontrastního činidla v pozdějších urograms od léze, a těžkou nefroskleróza omráčeni ledviny nemůže obecně kontrastu.

Ultrasonografie ledvin a renálních artérií

Ultrazvukové vyšetření velikosti ledvin není dostatečně citlivé. I při závažné stenóze renální tepny zůstává velikost ledvin normální. Navíc ultrazvukové stanovení velikosti ledvin závisí do značné míry na použité metodě vyšetřování. Proto byla srovnávací velikost ledvin nepoužitelná pro screening stenózy renálních arterií vazorenální hypertenzí.

UZDG a duplexní skenování (kombinace ultrazvukového snímání a Dopplerovského ultrazvuku) jsou účinnějšími metodami hodnocení renálních artérií. Arteriální stenóza ovlivňuje charakter intravaskulárního krevního toku, zvyšuje jeho rychlost v oblasti zranění a vytváří turbulence v oblasti rozšíření poststenotického výkonu. Vzhledem k tomu, že duplexní ultrazvuk může poskytovat informace o průtoku krve, má větší význam při detekci hemodynamických poruch v renálních tepnách než při detekci stenózy renálních artérií.

Tak, ultrazvuk a Dopplerův ultrazvuk může odhalit příznaky poškození průtoku krve v příznaky postižených renální arterie nefroskleróza s postiženou rukou a možné kompenzační hypertrofii protilehlé ledvině.

Intravaskulární ultrazvukové zobrazování renálních artérií se týká standardních metod studia anatomických rysů v klinice. Ve většině případů umožňuje identifikovat vasorenální hypertenzi a provádět diferenciální diagnostiku mezi dvěma hlavními příčinami - aterosklerózou a fibromuskulární dysplazií. Vzhledem k invazivní povaze metody však nelze považovat za vhodné pro účely screeningu.

Radiofotopní renální scintigrafie

Metody radioizotopové diagnostice ledvin (ledviny), sekreční funkce určena hypertenze proximálních tubulů urodynamické VMP, stejně jako topografický anatomické, funkční a strukturní vlastnosti ledvin. Pro tento účel použití dynamické nefrostsintigrafiyu se transport léčiva je realizována především sekrecí v proximálním tubulu ledvin -131 I-gippuranom.

Renografie nebo dynamická nefroskintigrafie mohou odhalit asymetrii renografických křivek nebo obrazů ledvin. Je však zcela možné, že pokles průměru renální tepny je zcela kompenzován zvýšením arteriálního tlaku. V tomto případě nemůže existovat významná asymetrie. Pak nemůžete udělat bez testu s captoprilem. K tomu je pacient snížen arteriálním tlakem kaptoprilem (obvykle 25-50 mg najednou), pak se opakuje testování izotopů. Asymetrie křivek nebo obrazů by se měla objevit nebo zesílit (významný je pokles filtrace z postižené strany o více než 10% původní úrovně). Tato událost dokládá dvě skutečnosti:

• hypertenze je vasorenální, jelikož dochází k významnému poklesu filtrace z postižené strany v důsledku poklesu systémového krevního tlaku;
• hypertenze je vysoce prenitivní, což je typické pro popsaný syndrom a později pomůže při jmenování terapie.

Avšak ne vždy vasorenální hypertenze je vysoce kvalitní, někdy se stává při normální hladině reninu.

Protože hlavním úkolem výzkumných metod izotopových - potvrzení nebo vyvrácení symetrie nefropatie, nesmyslné a ekonomicky nepraktický k jejich provedení v jediné ledvině, kde se všechny otázky týkající se funkce ledvin vyřešen nefrologické laboratorní vzorky.

Počítačová tomografie a magnetická rezonance tomografie CT k vyhodnocení stavu břišní cévy, zejména aorty a jejích poboček, a zjistí, renální cévní onemocnění. Použití intravenózního podání RKV v minimálních množstvích vizualizuje stěny nádob. Údaje o CT dobře korelují s výsledky angiografie. Nejspolehlivější v identifikaci příčin renovaskulární hypertenze MDCT, který je nyní v podstatě nahrazuje renální arteriografie, provádí za stejným účelem. V některých případech může být alternativou k angiografii MRI.

Angiografie v diagnostice lézí renálních artérií

Nejspolehlivějším způsobem studia renálních arterií pro diagnostiku vasorenální hypertenze je radiokontrastní studie. Angiografie určuje povahu, rozsah a lokalizaci renálních cév.

V celoživotním rentgenovém studiu lidských plavidel se zavedením kontrastních látek poprvé v roce 1923 provedly Sicard a Forestier. V pozdních 20 letech - počátku 30. Let minulého století, aortoarteriografie kvůli práci Dos Santosa et al. Postupně vstupuje do klinické praxe, ale nedostává širokou distribuci v diagnostice onemocnění arteriálního systému. Opatrný postoj k aortography přičemž vzhledem k vysoké toxicitě kontrastních látek a aplikovat vážné reakce na jejich podání, jakož i riziko komplikací v důsledku propíchnutí aorty a tepen. Kromě toho je diagnóza mnoha onemocnění arteriálního systému, včetně lézí arteriálním systému ledvin, při čistě akademický zájem, protože většina pacientů s renovaskulární hypertenze nefrektomie byla provedena.

Nová fáze vývoje angiografie se týká druhé poloviny třicátých let. Toto bylo usnadněno syntézou RKV s relativně nízkou toxicitou a první úspěšnou radikální operací na aortě a hlavních tepnách. Koncem 40. A počátku 50. Let se aortografie stala stále více populární jako velmi informativní metoda pro diagnostiku onemocnění arteriálního systému, ledvin, retroperitoneálního prostoru, srdce a mozku. V roce 1953 SJ Seldinger informoval o metodě, kterou vyvinul pro perkutánní katetrizaci aorty. Tato technika, pomocí speciálního vodiče, nahrazuje jehlu v aortě polyethylenovým katétrem. N.A. Lopatkin - první domácí výzkumník - provádí renální angiografii v roce 1955.

Důležitou roli ve vývoji aortoarteriografii způsobu přehrávání tvorbu silných rentgenové přístroje pro angiografii s elektro-optické zesílení a kamerového systému, stejně jako použití organického triyodistyh PKB. Pokrok v oblasti elektroniky a výpočetní techniky v sedmdesátých letech vede k vytvoření radikálně nové metody radiokontrastní studie cév - digitální (nebo digitální) subtrakční angiografie.

Další zlepšení je možné tím, že kombinuje metodu rentgenu a výpočetní techniky s oběma princip plavidel zesílení obrazu a odčítání (odčítání) obraz měkkých tkání a kostí. Podstata metody spočívá v tom, že počítačové zpracování rentgenového obrazu potlačuje jeho pozadí, tj. Eliminuje obraz měkkých tkání a kostí a současně zvyšuje kontrast krevních cév. Dobře zobrazuje tepny a žíly. Nicméně, lékař by měl být vědom možnosti technické chyby při detekci některých forem ledvinových tepen a přítomnost jiných silných argumentů ve prospěch diagnostiku renovaskulární hypertenze dalšího výzkumu.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikace pro angiografii:

• vysoká stabilní nebo maligní hypertenze, rezistentní na kombinovanou antihypertenzní léčbu;
• zvýšený arteriální tlak způsobený jinými nemocemi;
• parenchymální onemocnění ledvin (difúzní glomerulonefritida nebo chronická pyelonefritida);
• hormony produkující nádory nadledvin;
• koarktaci aorty, zejména u mladých pacientů;
• generalizovaná onemocnění tepen (ateroskleróza, fibromuskulární dysplazie, nodulární periarteritida, arteritida aorty a jejích větví);
• onemocnění charakterizovaná vývojem trombózy a embolizace cév;
• snížení sekreční funkce ledvin podle dynamické nefroskintigrafie.

Přítomnost příznaků stenózy renálních tepen, odhalená ve stádiích předchozího vyšetření, slouží jako dodatečné kritérium pro účelnost angiografie. Angiografie je indikována u pacientů, u kterých může být nutno podstoupit rekonstrukční operace na ledvinách, a umožňuje stanovit tvar, objem a lokalizaci léze renálních cév. V této studii může být krev odebrána odděleně od každé ledviny pro následné stanovení hladiny reninu, což zvyšuje spolehlivost analýzy.

Absence pacienta s vysokou stabilní arteriální hypertenze refrakterní na kombinovanou terapii jakékoliv stížnosti vyžaduje nejen pochybnosti vhodnost angiografii renálních tepen, ale naopak, poskytuje další argument pro.

Kontraindikace k provádění renální angiografie jsou málo a z velké části nejsou absolutní. Takže s nesnášenlivostí u pacientů s jódovými přípravky je možné použití kontrastních činidel. Pacienti s renální insuficiencí, v přítomnosti jasných indikací pro angiografické vyšetření, namísto tradiční angiografie provádějí arteriální digitální subtrakční angiografii. Pacienti, kteří trpí onemocněním spojeným se zvýšeným krvácením, v průběhu přípravy na studium provádějí specifickou hemostatickou léčbu. Angiografie by také neměla být prováděna na pozadí vysoké hypertenze, protože pravděpodobnost hematomu v místě punkování femorální tepny se mnohonásobně zvyšuje.

Absolutní kontraindikace jsou dekompenzace chronického selhání ledvin (možnost vzniku akutního selhání ledvin). Konečné stadium selhání ledvin a extrémně závažný stav pacienta.

Komplikace angiografie. Existují snadné a závažné komplikace angiografie. Mírným komplikacím patří menší modřiny na punkce artérie, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, přechodné zvýšení tělesné teploty, zimnice, krátkou křeč tepen atd Většina těchto komplikací je způsobena působením jodidových sloučenin používaných jako RVB. Se zavedením méně toxické RVC do klinické praxe se frekvence těchto komplikací výrazně snížila.

Těžké komplikace angiografie:

• akutní porušení mozkové nebo koronární cirkulace:
• akutní renální selhání;
• těžká arteriální hypertenze;
• masivní tromboembolie;
• poškození intimy tepny, která vede k rozřezání její stěny;
• perforace stěny tepny, doprovázené krvácením, tvorba pulzujícího hematomu a arteriovenózní anastomózy;
• oddělení katétru nebo vodiče.

Závažnou komplikací může být příčina smrti pacienta.

Obecná nevýhoda popsaných metod vyšetření pacienta je nepřímá povaha informací o lézích renálních arterií s vasorenální hypertenzí. Jedinou metodou, která určuje strukturální změny ledvin in vivo, je morfologické vyšetření biopsie ledvin. Biopsie ledvin však není nebezpečná z důvodu rizika vnitřního krvácení. Navíc v některých případech existují lékařské kontraindikace pro jeho chování.

Indikace pro konzultaci ostatními odborníky

Všechny osoby s podezřením na vazodurní povahu hypertenze jsou informovány o nefrologu a v jeho nepřítomnosti - o kardiologovi. Konzultace s nefrologem je zvláště indikována u pacientů s podezřeními na bilaterální léze renálních artérií, onemocnění renální arterie jediné nebo pouze funkční ledviny, chronické selhání ledvin. Všem pacientům doporučuje oftalmolog, aby určili stav fundusu a identifikovali oftalmologické příznaky malignity hypertenze. Ve fázi určení taktiky léčby - konzultace urology nebo cévní chirurg a anesteziologa.

Diferenciální diagnostika

Vasorenální hypertenze se musí diferencovat se všemi ostatními chronickými symptomatickými hypertenzi, méně často s hypertenzí.

Renoparenchymatózní arteriální hypertenze. Provedení studie radioizotopů potvrzující symetrii poškození ledvin umožňuje rozhodně vyloučit vasorenální hypertenzi. Další porucha renálních cév je stanovena nebo odmítnuta Dopplerovým ultrazvukem. Posledními etapami diferenciální diagnostiky jsou izotopové studie s captoprilem a angiografií.

Primární hyperaldosteronismus. Obvykle je stav těchto pacientů určován nejen hypertenzí jako hypokalemií a závažnost onemocnění nezávisí na množství adrenálního postižení. Typické jsou stížnosti na svalovou slabost a nestabilní v čase a někdy extrémní závažnost, může se objevit otok a z diuretik (smyčka a thiazid) se jejich stav zhoršuje. Hypotenzní terapie je obtížné vybrat. Mohou existovat poruchy rytmu (s odpovídajícími změnami na elektrokardiogramu) a polyurie v důsledku hypokalemické nefropatie. Zvýšená hladina reninu, odhalená proti zrušení terapie, umožňuje jednoznačně vyloučit primární hyperaldosteronismus.

Syndromem a Ithenko-Cushingovou chorobou. U těchto onemocnění mají pacienti charakteristický vzhled, kožní dystrofii, poškození kostí a steroidní diabetes. Může se zjistit zpoždění sodíku a nízký renin. Diagnóza je potvrzena definicí zvýšené hladiny kortikosteroidů v krvi.

Renální nádor, který produkuje renin. Původ hypertenze u těchto pacientů je stejný jako u vasorenální formy, ale v hlavních renálních tepnách se nezmění.

Feochromocytom a další nádory, které produkují katecholaminy. V asi polovině případů se onemocnění projevuje jako typické katecholaminové krize s odpovídajícími stížnostmi a bez známky poškození ledvin. Přehyb může zakotvený intravenózní alfa-blokátory fentolamin, ale s ohledem na vzácnosti těchto pacientů a extrémně úzký rozsah aplikací fentolaminu běžně používá nitroprusid sodný. Diagnóza feochromocytomu by neměla být založena na informacích o účinnosti jakýchkoli léků.

V polovině zbývajících případů je hypertenze poměrně labilní s vegetativním složením. Extrémní variabilita klinického obrazu onemocnění diktuje při vyšetřování pacientů s podezřením na sekundární hypertenze zahrnuje analýzu katecholamin vylučování produktů metabolismu v moči, které mohou být provedeny v průběhu léčby.

Coarctace aorty. Obvykle mladí pacienti, přestože vás kuyu hypertenzi, s dobrém zdravotním stavu a příčiny nedůvěru vynikající fyzickou vytrvalost, mají dobře vyvinuté svaly horních končetin a ochabování svalů (zejména hovězího) nohy. Vysoký krevní tlak je zjištěn pouze v tepnách horních končetin. Hrubý systolický šelest, který je určen při normální auskultaci srdce a velkých cév, je také slyšen mezi lopatkami.

Hypertenzní onemocnění je onemocnění, které začíná pomalu v mladém věku a zpravidla probíhá benigně. Zřetelně viditelná závislost vysokého krevního tlaku na fyzických a emocionálních zátěžích, příjem tekutin charakterizovaný hypertenzními krizemi. Detekce asymetrie nefropatie rozhodně odporuje i nejzávažnějšímu průběhu hypertenzních onemocnění.

Thyrotoxikóza. Venku se zdá, že tito pacienti jsou úplným opakem pacientů s vasorenální hypertenzí. Pokud renovaskulární hypertenze pacientů, bez ohledu na věk není jako vážně nemocná, je dostačující, někdy mírně retardovaný, může mít poruchu paměti v důsledku prodloužené těžké encefalopatie hypertenze. Při závažné tyreotoxikóze vzbuzují pacienti (většinou mladé ženy) dojem hluboce nezdravých fyzických či duševních osob. Jejich jednání, úsudky a řeč jsou příliš rychlé a neproduktivní, myšlenky jsou obtížné formulovat. Ve studii pozoruhodné ne tolik hypertenze jako silný, nic nevysvětlitelného, a to i v klidu, a mají sklon k tachykardii poruchou srdečního rytmu (permanentní fibrilace síní může dojít v závažných případech). U vasorenální hypertenze jsou poruchy srdečního rytmu extrémně netypické a hypertrofie levé komory je charakteristická. Diagnóza primární tyreotoxikózy je potvrzena detekcí vysoké hladiny thyroxinu a extrémně nízkou hladinou hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Erythremie. Starší lidé obvykle trpí erytremií. Barva jejich tváře červené, ale není tam žádný otok, téměř vždy mají vysoký krevní tlak, který trpí horší než u jejich věku s hypertenzí. Vyznačují stížnosti různého lokalizace bolesti (v rukou, nohou, hlavy, srdce, a někdy dokonce i v kostech a sleziny), svědění kůže, díky čemuž pacienti špatně spí v noci. Obecně krevního testu zjištěna nadměrná aktivita všech tří z kostní dřeně, která nikdy nestane se symptomatickou erythrocytózy. Renovaskulární hypertenze, na rozdíl od bolesti kostí, zejména zhoršuje perkusí (znamení proliferace kostní dřeně), zvyšují ve slezině, a bolest v něm. Detekce změny ve studiu izotopové ledvin případně odmítá eritremii diagnózu kvůli nedostatečnému disinhibition vyskytující destiček klíčky, a tím i trombocytóza onemocnění může být komplikována trombózou jakékoliv nádoby, včetně ledvin.

Léčba nefrogenní (renální) hypertenze

Léčba nefrogenní hypertenze spočívá v: zlepšení pohody, adekvátní regulaci arteriálního tlaku, zpomalení progrese chronického selhání ledvin, prodloužení života včetně bez dialýzy.

Indikace pro hospitalizaci s nefrogenní hypertenzí

Nově objevená nefrogenní hypertenze nebo podezření na to je známkou hospitalizace v nemocnici, aby se objasnila příčinná nákaza této nemoci.

Ambulantně v předoperační přípravě na operaci renovaskulární hypertenze vznik a udržení pacientů, kteří odhalených parenchymu onemocnění nebo závažnosti operativní léčbu renovaskulární hypertenzí kontraindikováno.

Nefarmakologická léčba nefrogenní hypertenze

Úloha léčby bez léků je nízká. Pacienti s nefrogenní hypertenzí jsou zpravidla omezeni na konzumaci soli a kapaliny, ačkoliv účinek těchto doporučení je sporný. Jsou spíše nezbytné pro prevenci hypervolemie, což je možné při nadměrném používání soli a kapaliny.

Potřeba aktivní léčby pro pacienty s lézemi renálních artérií je všeobecně uznávána, protože chirurgická léčba je zaměřena nejen na eliminaci hypertenzního syndromu, ale také na zachování funkce ledvin. Očekávaná délka života pacientů s vazorenální hypertenzí, která podstoupila operaci, je významně vyšší než u pacientů, kteří z nějakého důvodu nebyli podrobeni operaci. V době přípravy na operaci s nedostatečnou účinností nebo pokud to není možné provést, je nutné pacientům s vasorenální hypertenzí léčit.

Taktika lékaře ve farmakologické léčbě vasorenální hypertenze

Chirurgická léčba pacientů s vasorenální hypertenzí nevede vždy k poklesu nebo normalizaci krevního tlaku. Navíc u mnoha pacientů se stenózou renálních arterií, zejména aterosklerotického původu, je zvýšení arteriálního tlaku způsobeno hypertenzním onemocněním. Proto je konečná diagnóza vasorenální hypertenze relativně často nutná k vytvoření ex juvantibui se zaměřením na výsledky chirurgické léčby.

Větší arteriální hypertenze se vyskytuje u pacientů s aterosklerózou nebo fibromuskulární dysplázií, tím větší je pravděpodobnost vasorenální geneze. Operační léčba poskytuje dobré výsledky u mladých pacientů s fibromuskulární dysplazií renálních artérií. Účinnost operace na renálních artériích je u pacientů s aterosklerotickou stenózou nižší, protože mnoho z těchto pacientů je v pokročilém věku a trpí hypertenzí.

Možné varianty průběhu onemocnění, stanovení volby taktiky léčby:

• pravá vazorená hypertenze, u které je stenóza renálních tepen jedinou příčinou arteriální hypertenze;
• hypertenzní onemocnění, při které se aterosklerotická nebo fibromuskulární léze renálních artérií netýkají vzniku arteriální hypertenze;
• hypertenzní onemocnění, což je "vrstvená" vazorená hypertenze.

Účelem léčby takových pacientů je udržet krevní tlak pod kontrolou, přijmout opatření k minimalizaci poškození cílových orgánů, aby se předešlo nežádoucím vedlejším účinkům užívaných léků. Moderní antihypertenzivní léky umožňují monitorovat krevní tlak pacienta vazorenální hypertenzí a během přípravy na operaci.

Indikace pro farmakoterapii u pacientů s nefrogenní (renální) arteriální hypertenzí včetně vasorenální geneze:

• stařec,
• těžká ateroskleróza;
• pochybné angiografické příznaky hemodynamicky významné stenózy renálních artérií;
• vysoké riziko chirurgického zákroku;
• nemožnost chirurgického zákroku v důsledku technických potíží;
• odmítnutí pacienta před invazivními metodami léčby.

Léčba nefrogenní hypertenze

Léčivá antihypertenzní terapie nefrogenní hypertenze by měla být prováděna agresivněji a dosáhnout přísné kontroly krevního tlaku na cílové úrovni, i když je to obtížné dosáhnout. Léčba by však neměla rychle snižovat krevní tlak, zvláště s vasorenální hypertenzí, bez ohledu na zamýšlené léčivo nebo jejich kombinaci, protože to vede ke snížení GFR na postižené straně.

Typicky, pro léčbu renální hypertenzí, a především jeho parenchymatosního formě, existují různé kombinace těchto skupin léků: beta-blokátory, antagonisty vápníku, inhibitory ACE, diuretika, periferní vasodilatátory.

U pacientů s tachykardií, což není typické pro renovaskulární hypertenze, jmenovaný beta-blokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, které vyžadují přísné kontroly u pacientů s chronickým selháním ledvin.

U pacientů s normální bradykardií a srdeční frekvence o beta-blokátory a nejsou uvedeny a první linie léky, antagonisty vápníku jsou: amlodipin, felodipin (válcované-forma), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin prodloužené dávkové formy.

ACE inhibitory jsou určeny jako léčivé přípravky druhé řady a někdy první linie: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril může být předepsán, ale dávka léčiva se pravděpodobně blíží k maximu.

Při vasorenální genezi hypertenze, která je v drtivé většině pozorování vysoce prenatální, má ACE inhibitory své vlastní vlastnosti. Je možné výrazně snížit krevní tlak, protože to může mít za následek výrazný deficit filtrování postižené ledviny, včetně snížení eferentní arteriol tón, který zvyšuje deficit filtrování snížením filtrace tlakového gradientu. Z tohoto důvodu, vzhledem k riziku akutního selhání ledvin nebo akutní selhání ledvin, ACE inhibitory jsou kontraindikovány u bilaterálních lézí renální arterie nebo jediné léze ledvinné tepny.

Při provádění farmakologického testu není důležitost vazby s enzymem důležitá; Je zapotřebí lék s nejkratším účinkem a rychlým nástupem účinku. Tyto vlastnosti mezi inhibitory ACE jsou kaptopril.

Léky centrálního účinku při léčbě pacientů s nefrogenní hypertenzí jsou přípravky s hlubokou rezervou, ale někdy kvůli zvláštnostem jejich účinku se stávají léky volby. Důležitá je hlavní charakteristika těchto léků - možnost jejich jmenování s vysokou hypertenzí bez souběžné tachykardie. Také nezhoršují renální průtok krve snížením systémového krevního tlaku a zvyšují účinek jiných antihypertenziv. Clonidin není vhodný pro trvalý vstup, protože má abstinenční příznaky a způsobuje tachyfylaxi, ale je to lék volby, když je nutné rychle a bezpečně snížit krevní tlak.

Mezi agonisty imidazolinových receptorů na trhu má rilmenidin určitou výhodu v důsledku delšího poločasu života.

Při identifikaci sekundárního hyperaldosteronismu by měl být předepsán spironolakton.

Diuretika s vasorenální hypertenzí jsou přípravky s hlubokou rezervou.

To je způsobeno skutečností, že příčina vasorenální hypertenze není v retenci tekutin a jmenování diuretik kvůli jejich diuretickému účinku nemá moc smysl. Kromě toho, hypotenzní účinky diuretik způsobené zvýšenou vylučování sodíku v renovaskulární hypertenze nejistém háku je zvýšení vylučování sodíku obvykle zdravé ledviny vede ke zvýšené uvolňování reninu.

Antagonisté receptoru angiotensinu II v jejich účinky jsou velmi podobné inhibitory ACE, ale mechanismus působení jsou rozdíly, které definují indikace jejich použití. V této souvislosti, pokud nedostatečný účinek inhibitorů ACE třeba uchýlit se k antagonisty použití receptoru angiotensinu II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhý indikací pro antagonisty receptoru angiotensinu II, inhibitory ACE je dána sklonem vyvolávat kašel. V těchto situacích je vhodné měnit inhibitor ACE na antagonisty receptoru pro angiotenzin II. Vzhledem k tomu, že všechny léky z této skupiny ve srovnání s ACE inhibitory menší vliv na tón odvodných krve arteriol a tudíž méně snížit gradient tlaku při filtraci, mohou být podávány s bilaterálními lézemi renálních tepen a na léze tepny pouze ledvin v ovládacím kreatininu nebo hladiny draslíku v krve.

Alfa-blokátory, nejsou obvykle předepsán nephrogenous hypertenze, ale s postarší muž na pozadí renální hypertenze a aterosklerózy doprovodný BHP může doplňující přiřazení k hlavnímu obvodu alfa blokátor dlouhodobě působící.

V extrémních případech můžete jmenovat hydralazin - periferní vazodilatátor, nitráty (periferní vazodilatátory) a blokátory ganglií. Nitráty a blokátory ganglií, aby se snížil tlak, lze použít pouze v nemocnici.

Mělo by se vzít v úvahu, že při zvažování léčivých přípravků byla zohledněna pouze skutečnost nefrogenní hypertenze v podmínkách chronického selhání ledvin nebo srdečních komplikací, schéma terapie se významně mění.

Účinnost beta-blokátory, adrenergní receptory, a zejména inhibitory ACE vzhledem k jejich specifického účinku na systém „renin-angiotensin-aldosteron.“ hraje vedoucí úlohu v patogenezi nefrogenní hypertenze. Blokáda beta-adrenergních receptorů, inhibici uvolňování reninu, následně inhibuje syntézu angiotensinu I a angiotensinu II - základní látky způsobující vazokonstrikci. Kromě toho beta-adrenoblokátory přispívají ke snižování krevního tlaku, ke snížení srdečního výdeje a k inhibici centrálního nervového systému. Snížení periferní vaskulární rezistence a zvýšení prahu citlivosti baroreceptorů na katecholaminy a stres. Při léčbě pacientů s vysokým stupněm pravděpodobnosti nefrogenní hypertenze jsou blokátory pomalých kalciových kanálů dostatečně účinné. Mají přímý vazodilatační účinek na periferní arterioly. Výhodou této skupiny léčiv pro léčení vasorenální hypertenze je jejich příznivější účinek na funkční stav ledvin než u ACE inhibitorů.

Komplikace a vedlejší účinky léčby léky na vasorenální hypertenzi

Při léčbě vasorenální hypertenze je důležitá řada vlastních nežádoucích funkčních a organických poruch, jako je hypo- a hyperkalémie, akutní renální selhání. Snížení perfuze ledvin, akutní edém plic a ischemická kontrakce ledvin na straně stenózy renálních artérií.

Věk starších pacientů, diabetes mellitus a azotemie jsou často doprovázeny hyperkalemií, která může dosáhnout nebezpečného stupně při léčbě pomalými blokátory kalciových kanálů a inhibitory ACE. Často pozoroval výskyt akutního selhání ledvin při léčbě ACE inhibitorů u pacientů s bilaterální stenózou renální arterie nebo s těžkou stenózou jedné ledviny. Útoky plicního edému u pacientů s jednostrannou nebo bilaterální stenózou renální arterie jsou popsány.

[47], [48], [49]

Operační léčba vasorenální hypertenze

Operační léčba vasorenální hypertenzí snižuje korekci vaskulárních lézí, které jsou základem této hypertenze. Existují dva přístupy k tomuto úkolu:

• různé způsoby rozšiřování stenotické arterie pomocí zařízení namontovaných na konci vloženého katétru (balón, hydraulický vstřikovač, laserový vlnovod apod.);
• různé varianty operací na otevřených ledvinových cévách prováděné in situ nebo exkortorálně.

První možnost, dostupná nejen lékařům, ale také odborníkům v oblasti angiografie, byla v naší zemi nazývána rentgenovou endovaskulární dilatací nebo perkutánní transluminální angioplastikou.

Termín „Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatace“ odpovídá obsahu rušení zahrnovat nejen angioplastiku, ale i jiných typů endovaskulární prodloužení renálních tepen: transluminální, mechanické, hydraulické nebo laserové aterektomie. Ve stejné oblasti chirurgické léčby renovaskulární hypertenze odkazuje okluze Rentgenoehndovaskuljarnaja arterie vedoucí arteriovenózní píštěle nebo samotných fistulas.

RTG dilatace endovaskulárních balonů

První rentgenová endovaskulární dilatace při stenóze renálních artérií byla popsána A. Grntziga et al. (1978). V budoucnosti CJ Tegtmeyer a TA. Sos zjednodušil a zdokonalil techniku tohoto postupu. Podstata metody spočívá v zavedení katétru s dvojitým lumenem do tepny, na jehož vzdálenějším konci je zesílen elastický, avšak sotva roztažitelný balón o určitém průměru. Balon přes tepnu je vstřikován do stenózy, po níž je do ní injektována kapalina pod vysokým tlakem. V tomto případě se balón několikrát rozšiřuje, dosahuje stanoveného průměru a rozšiřuje tepnu, rozdrtí plaketu nebo jinou formu a zužuje tepnu.

Technické poruchy zahrnují okamžitý vývoj restenózy po úspěšné dilataci renální tepny. To může být způsobeno přítomností fungování klapkou tkaniny jako ventil, nebo dostat se do ledvinové tepny atheromatous plaku smetí se nachází v aortě v blízkosti místa vzniku renální tepny.

Pokud nemůžete provést endovaskulární dilataci kvůli technickým potížím, užívání drog terapie, umístění stentu, bypass ledvinné tepny, aterektomie, včetně s využitím laserové energie. Někdy s dobrou funkcí kontralaterální ledviny se provádí nefrektomie nebo embolizace arterie.

Závažné komplikace rentgenové endovaskulární dilatace:

• perforace renální tepny vodičem nebo katétrem komplikovaným krvácením:
• exfoliace intimy;
• tvorba intramurálního nebo retroperitoneálního hematomu;
• arteriální trombóza;
• mikroembolismus distálních částí cévního lůžka ledvin s detritem z poškozeného plaku;
• prudký pokles krevního tlaku způsobený inhibicí produkce reninu v kombinaci se zrušením předoperační antihypertenzní terapie:
• exacerbace chronického selhání ledvin.

Perkutánní transluminální angioplastika dosahuje účinnosti u fibromuskulární hyperplazie u 90% pacientů a u aterosklerotické renovaskulární hypertenze u 35% pacientů.

Super selektivní embolizace segmentální renální arterie s arteriovenózní píštělou renálních cév

V nepřítomnosti účinnosti léčby drogové závislosti hypertenze je nezbytné uchýlit se k operace, které dříve byly omezeny na parciální nefrektomii nebo dokonce nefrektomie. Pokroky v oblasti endovaskulární chirurgie, a zejména způsob endovaskulární hemostázy umožňují průchozí endovaskulární okluze snížení místního průtoku krve, a tím uvolnit pacienta od hematurie a hypertenze.

Röntgenová endovaskulární okluze kavernózní sínusové píštěle byla poprvé provedena v roce 1931 Jahrenem. V posledních dvou desetiletích vzrůstá zájem o rentgenovou endovaskulární okluzi v důsledku zlepšení angiografického vybavení a nástrojů, vytvoření nových embolických materiálů a zařízení. Jedinou metodou diagnostiky intrarenálních arteriovenózních píštělí je angiografie s použitím selektivních a superselektivních metod.

Indikace rentgenové endovaskulární okluze přední tepny jsou arteriovenózní píštěle, komplikované hematurií, arteriální hypertenzí, která je důsledkem:

• traumatické poškození ledvin;
• vrozené cévní anomálie;
• iatrogenní komplikace: perkutánní renální biopsie nebo endoskopická perkutánní operace ledvin.

Kontraindikace k rentgenové endovaskulární dilataci jsou pouze extrémně závažným stavem pacienta nebo nesnášenlivostí RVC.

Otevřené chirurgické zákroky pro nefrogenní hypertenzi

Hlavním ukazatelem pro chirurgickou léčbu vasorenální hypertenze je vysoký krevní tlak.

Funkční stav ledvin se obvykle zvažuje z hlediska rizika zásahu, protože u většiny pacientů s vasorenální hypertenzí celková funkce ledvin nepřekračuje meze fyziologické normy. Porušení celkové funkce ledvin se nejčastěji u pacientů s bilaterálními lézemi renálních tepen, stejně jako u pacientů s těžkou stenózou nebo okluzí jednoho z tepen a jakékoli funkce kontralaterální ledviny.

První úspěšný rekonstrukční chirurgie na ledvinné tepny při léčbě renovaskulární hypertenze byly provedeny v 50-tých letech minulého století. Široce rozšířené přímé rekonstrukční chirurgie (Transaortální endarterektomie, resekce reimplantace renální tepny do aorty nebo anastomózy „koncem ke konci“ splenorenální arteriální anastomózy a provoz s použitím štěpů).

U aortorenální anastomózy použijte segment vena saphena nebo syntetickou protézu. Anastomóza je uložena mezi infrarenální aortou a renální tepnou vzdálenou od stenózy. Tato operace je použitelná ve větší míře u pacientů s fibromuskulární hyperplazií, ale může být účinná u pacientů s aterosklerotickými plaky.

Tromboendarterektomie se provádí arteriotomií. Aby se zabránilo zúžení tepny v místě pitvy, obvykle se aplikuje náplast z venózní chlopně.

Při těžké ateroskleróze aorty používají chirurgové alternativní chirurgické techniky. Například vytvoření splenorenální anastomózy během operace na cévách levé ledviny. Někdy nuceni provést autotransplantaci ledvin.

Jednou z metod pro korekci vasorenální hypertenze je stále nefrektomie. Chirurgický zákrok může zmírnit hypertenzi 50% pacientů a snížit dávku antihypertenzivních léků používaných u zbývajících 40% pacientů. Zvýšení délky života, účinná kontrola arteriální hypertenze, ochrana funkce ledvin svědčí o agresivní léčbě pacientů s renovaskulární hypertenzí.

Další léčba nefrogenní hypertenze

Bez ohledu na to, zda byla provedena chirurgická léčba nebo ne, je další léčba pacienta omezena na udržení hladiny krevního tlaku.

Pokud pacient podstoupil rekonstrukční operaci na renálních cévách, je kyselina acetylsalicylová nutně zahrnuta do režimu prevence trombózy ledvinové arterie. Nežádoucí účinky na gastrointestinální trakt jsou obvykle prevencí jmenováním speciálních léčebných forem - šumivé tablety, pufry a podobně.

Více výrazný antiagregatsionny účinek má blokátory ADP-receptor trombocyty - ticlopidin a klopidogrel. Clopidogrel má výhody díky dávce závislému a nevratnému účinku, možnost použití v monoterapii (kvůli dalším účinkům na trombin a kolagen), rychlý účinek. Ticlopidin by měl být užíván v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou, protože její angiogreaganční účinek se dosáhne přibližně po 7 dnech. Bohužel vysoká hodnota moderních vysoce účinných antiagregačních činidel brání jejich vysokým nákladům.

Informace pro pacienta

Je nutné trénovat pacienta tak, aby nezávisle kontroloval hladinu arteriálního tlaku. Je dobré, když pacient bere léky významně, a nikoli mechanicky. V této situaci je schopen samostatně provést menší korekci schématu léčby.

Předpověď

Přežití pacientů přímo závisí na tom, kolik je možné opravit krevní tlak. Při rychlém vyloučení příčiny hypertenze je prognóza mnohem lepší. Hypotenzivní účinek rekonstrukční chirurgie na vasorenální hypertenzi je asi 99%, ale pouze u 35% pacientů mohou být zcela odstraněny antihypertenzivní léky. U 20% operovaných pacientů dochází k významné pozitivní dynamice funkčních parametrů postižené ledviny.

Pravděpodobnost radikální řešení situace v konzervativní léčby je nemožné, ale plně antihypertenzní terapie moderních léků vede ke snížení krevního tlaku u 95% pacientů (bez ohledu na stupeň korekce, vliv odporu, náklady léčby, atd). U neléčených pacientů s rozvinutým klinickým obrazem maligní vasorenální hypertenze nepřesahuje roční míra přežití 20%.

[50]