Nefrogenní (renální) hypertenze - přehled informací

Nefrogenní (renální) hypertenze - renovaskulární hypertenze - je patologický stav charakterizovaný přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku.

Z velkého počtu pacientů trpících arteriální hypertenzí ji má třetina nefrogenní povahy, tj. způsobenou onemocněním ledvin a jejich cév.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Nefrogenní hypertenze je jednou z předních sekundárních nebo symptomatických arteriálních hypertenzí a vyskytuje se u 5–16 % pacientů. Vede ke komplikacím, které způsobují snížení nebo ztrátu pracovní kapacity a úmrtí pacientů.

Vazorenální hypertenze se vyskytuje u 1–7 % pacientů s arteriální hypertenzí.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Příčiny nefrogenní (renální) hypertenze

Příčinami nefrogenní hypertenze jsou získaná a vrozená onemocnění nebo patologické stavy.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Vrozené příčiny nefrogenní (renální) hypertenze

• Fibromuskulární dysplazie renální tepny (nejčastější vrozená příčina), renální arteriovenózní píštěl, kalcifikace, aneurysma, trombóza nebo embolie renální tepny, hypoplazie renální tepny, vývojové anomálie aorty a renální tepny (atrézie a hypoplazie renální tepny), stenóza, trombóza žil, trauma renálních cév, podkovovitá, dystopická a patologicky mobilní ledvina.
• Anomálie močového měchýře, močové trubice a močovodů.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Získané příčiny nefrogenní (renální) hypertenze

Ateroskleróza renální tepny (nejčastější příčina renovaskulární hypertenze), nefroptóza, trombóza renální tepny nebo jejích velkých větví, nespecifická aortoarteritida (bezpulzní onemocnění, Takayasuova choroba) s poškozením renální tepny, nodulární periarteritida, aneurysma renální tepny, arteriovenózní píštěl (obvykle v důsledku traumatu), komprese renální tepny zvenčí (nádor, cysta ledviny, srůsty, hematom).

Vazorenální hypertenze je v 99 % případů určena dvěma onemocněními: aterosklerotickými lézemi renální tepny (60–70 %) a její fibromuskulární dysplazií (30–40 %). Jiné příčiny jsou extrémně vzácné a dohromady netvoří více než 1 % případů.

Trombóza a embolie, které jsou okluzivními formami poškození renálních tepen, často vedou k arteriální hypertenzi. Vazorenální hypertenze se může nakonec vyvinout v důsledku komprese hlavních renálních tepen nádorem, cystou, srůsty, organizovaným hematomem atd.

Parenchymatózní renální arteriální hypertenze se může vyskytnout v souvislosti s akutní a chronickou glomerulonefritidou, chronickou pyelonefritidou, obstrukční nefropatií, polycystickým onemocněním ledvin, jednoduchými renálními cystami, včetně mnohočetných, diabetickou nefropatií, hydronefrózou, vrozenou renální hypoplazií, traumatem ledvin, tumory vylučujícími renin, renopriválními stavy, primární retencí sodíku (Liddleův, Gordonův syndrom), systémovými onemocněními pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie) a renální tuberkulózou. Mnohem méně často (přibližně 20 %) je renální hypertenze zjištěna u onemocnění ledvin s tubulárními a intersticiálními lézemi (renální amyloidóza, intersticiální léková nefritida, tubulopatie).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneze

Na konci 19. století Tigerstedt a Bergman (1898) při experimentování s extrakty z ledvinové kůry objevili renin, hormon, který sehrál obrovskou roli ve studiu arteriální hypertenze.

Studie ukázaly, že jakékoli zúžení renálních tepen, vedoucí k ischemii ledvinového parenchymu, způsobuje zvýšení produkce reninu v juxtaglomerulárním aparátu (JGA) ledvin. Tvorba reninu je složitý proces. Prvním článkem v tomto procesu je syntéza preproreninu, proteinu sestávajícího ze signálního peptidu a proreninové struktury. Signální peptid se štěpí v endoplazmatickém retikulu a glykosylovaný prorenin prochází Golgiho aparátem, kde se přeměňuje na aktivní renin. Molekuly reninu tvoří granule, které jsou poté vytlačovány do mezibuněčného prostoru. Syntéza reninu buňkami JGA závisí na tonu aferentních arteriol nebo na jejich intramurálním tlaku. Sekrece reninu je regulována renální baroregulací. Stenóza renální tepny, která vede ke snížení arteriálního tlaku v cévách distálně od ní a snižuje tonus aferentních arteriol, stimuluje baroreceptory macula densa, tubulární struktury úzce spojené s jugulární žílou, což má za následek zvýšenou syntézu reninu.

Syntézu reninu pomocí JGA ledvin ovlivňuje řada faktorů. Stimulace sympatické neurohumorální aktivity vede ke zvýšené produkci reninu nezávisle na průtoku krve ledvinami a glomerulární filtraci. Tento účinek je zprostředkován působením na beta-adrenergní receptory. Kromě toho se v ledvinách nacházejí inhibiční alfa-adrenergní receptory. Reakce na stimulaci obou typů receptorů závisí na kombinovaném účinku změn perfuzního tlaku, průtoku krve ledvinami a glomerulární filtrace, které se mohou měnit pod vlivem sympatické aktivity. Zatížení sodíkem inhibuje a vyčerpání jeho zásob stimuluje expresi genu pro renin a sekreci reninu. Snížení perfuzního tlaku stimuluje a jeho zvýšení potlačuje sekreci reninu. Současně mnoho dalších faktorů ovlivňuje sekreci reninu, zejména angiotenzin II, aktivní produkt metabolismu reninu, enzym se silným hypertenzním účinkem. Angiotenzin II potlačuje sekreci reninu mechanismem zpětné vazby.

V současné době je známo, že renin syntetizovaný v ledvinách se pod vlivem jaterního enzymu angiotenzinogenu v krvi slučuje s α1-globulinem za vzniku polypeptidu angiotenzinu, který má vazopresorický účinek. Angiotenzin existuje ve dvou formách: inaktivní angiotenzin I a angiotenzin II, který má silný vazopresorický účinek. První forma se pod vlivem angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) transformuje na druhou. Patří mezi metaloproteinázy obsahující zinek. Většina ACE je vázána na buněčné membrány. Existuje ve dvou formách: endoteliální a testikulární. ACE je rozšířen ve většině tkání těla. Na rozdíl od reninu nemá ACE specificitu a je schopen ovlivnit mnoho substrátů. Jedním z těchto substrátů je bradykinin, látka s depresorovými vlastnostmi, která souvisí s kalikren-kininovým systémem. Snížení aktivity ACE způsobuje snížení produkce angiotenzinu II a současně zvyšuje citlivost cév na bradykinin, což vede ke snížení krevního tlaku.

Angiotenzin II má hypertenzní účinek jak přímo, ovlivňováním tonusu arteriol, tak stimulací sekrece aldosteronu. Hypertenzní účinek aldosteronu je spojen s jeho vlivem na reabsorpci sodíku. V důsledku toho se zvyšuje objem extracelulární tekutiny a plazmy, zvyšuje se obsah sodíku ve stěnách arteriol, což vede k jejich otoku, zvýšenému tonusu a zvýšené citlivosti na presorické účinky. Interakce reninu, angiotenzinu a aldosteronu, charakterizované pozitivní i negativní zpětnou vazbou, se nazývají systém renin-angiotenzin-aldosteron.

Bylo zjištěno, že ledvinová tkáň je schopna produkovat látky s přímými nebo nepřímými tlumivými vlastnostmi. Byl objeven tlumivý účinek kalikrein-kininového systému a vazodilatační účinek prostacyklinu, který současně stimuluje sekreci reninu. Existuje úzký vztah mezi presorickými a depresorickými látkami produkovanými ledvinami.

Patogeneze nefrogenní arteriální hypertenze je tedy velmi složitá a je spojena s několika hlavními faktory: retencí sodíku a vody, dysregulací presorických a depresorových hormonů (zvýšená aktivita renálních a nerenálních presorických hormonů a nedostatečnost renální depresorové funkce), stimulací sekrece vasopresinu, inhibicí uvolňování natriuretického faktoru, zvýšenou tvorbou volných radikálů, renální ischemií a genovými poruchami.

Funkce ledvin může být normální, ale častěji pomalu, ale progresivně klesá a s rozvojem chronického selhání ledvin dosahuje deficitu 85–90 %.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Symptomy nefrogenní (renální) hypertenze

Příznaky nefrogenní hypertenze jsou způsobeny zhoršenou perfuzí ledvinové tkáně v důsledku onemocnění nebo patologického stavu, který vede k prudkému omezení průtoku krve ledvinami. V tomto případě mohou být ledviny současně příčinou arteriální hypertenze a cílovým orgánem tohoto patologického stavu, což zhoršuje průběh a příznaky nefrogenní (renální) hypertenze. Nejčastější příčinou nefrogenní (renální) hypertenze je aterosklerotické zúžení hlavních ledvinových tepen. Vazorenální hypertenze u nefroptózy má obvykle ortostatický charakter a je způsobena zlomem nebo napětím v ledvinové tepně.

Pokud existuje podezření na nefrogenní (renální) arteriální hypertenzi, je diagnostický algoritmus složitý a skládá se z několika fází, které končí objasněním její příčiny (vasorenální nebo parenchymatózní), stanovením funkčního významu zjištěných lézí renální tepny při vasorenální hypertenzi, protože to zásadně ovlivňuje volbu léčebné taktiky. Pro urologa se to prakticky omezuje na potvrzení nebo vyloučení vasorenální příčiny hypertenze. V případě vasorenální povahy onemocnění je pacient pod dohledem urologa (cévního chirurga) společně s terapeutem (kardiologem), během kterého se rozhoduje o možnosti chirurgické léčby onemocnění za účelem snížení nebo stabilizace krevního tlaku. Při absenci údajů o vasorenální hypertenzi nebo pokud stav pacienta neumožňuje radikální chirurgickou léčbu vasorenální hypertenze, je převeden pod dohled a léčbu terapeuta (kardiologa).

První fáze zahrnuje důkladné všeobecné lékařské vyšetření, včetně cíleného studia stížností a anamnézy pacienta, měření krevního tlaku v pažích a nohou, auskultace srdce a velkých cév. Anamnéza a průběh vasorenální hypertenze bohužel nemají citlivost a specificitu pro stanovení diagnózy. Některé anamnestické údaje a symptomy pouze naznačují přítomnost vasorenální hypertenze.

Fyzikální vyšetření má při detekci renovaskulární hypertenze větší předběžnou hodnotu než anamnéza, ale absence takových objektivních nálezů nevylučuje diagnózu renovaskulární hypertenze. Detekce cévních modřin nebo jiných projevů systémového cévního onemocnění naznačuje přítomnost renovaskulární hypertenze, ale nestanovuje diagnózu. Mezi typické příznaky nefrogenní hypertenze patří náhlé a rychlé zvýšení krevního tlaku, rezistence hypertenze na silnou kombinovanou terapii nebo „nevysvětlitelná“ ztráta kontroly krevního tlaku. Stenóza renální tepny je častější u pacientů se systémovým, a zejména aterosklerotickým, arteriálním onemocněním. Kromě toho může perkuse odhalit výraznou hypertrofii levé komory v důsledku dlouhodobé těžké hypertenze.

Vazorenální hypertenze nemusí nutně mít, ale je pro ni velmi charakteristický příznak, kdy má pacient velmi vysoký krevní tlak na pozadí normální srdeční frekvence, nebo dokonce bradykardii.

Provádějí se klinické a biochemické krevní testy (druhý zahrnuje stanovení obsahu močoviny, kreatininu a elektrolytů v krvi), obecný rozbor moči, Zimnitského rozbor moči, Kakovského-Addisův test a bakteriologický rozbor moči. Vyšetření očního pozadí je povinné. Provádí se test s jednorázovou dávkou kaptoprilu.

Mezi instrumentální metody používané v této fázi patří ultrazvuk ledvin, dynamická nefroscintografie s I-hippuranem. Ve druhé fázi se provádí angiografie k detekci lézí renálních tepen (tradiční aortografie, selektivní angiografie renálních tepen nebo digitální subtrakční angiografie).

Ve třetí fázi se za účelem objasnění povahy arteriální hypertenze, stanovení funkčního významu lézí renálních tepen a optimalizace intraoperační taktiky vyšetřuje centrální hemodynamika, provádí se radioimunologické vyšetření hladiny reninu v krvi získané z renálních žil a dolní duté žíly a také farmakoradiologický test s kaptoprilem.

Formuláře

Nefrogenní arteriální hypertenze se dělí na dvě formy: vazorenální a parenchymální.

Vasorenální hypertenze je symptomatická arteriální hypertenze, která vzniká v důsledku ischemie ledvinového parenchymu na pozadí poškození hlavních ledvinových arteriálních cév. Méně často se vasorenální hypertenze nazývá fibromuskulární dysplazie ledvinových tepen a arteriovenózní malformace, vasorenální hypertenze se dělí na dvě formy: vrozenou a získanou.

Téměř všechna difúzní onemocnění ledvin, u kterých je hypertenze spojena s poškozením glomerulů a malých arteriálních cév v orgánu, se mohou vyskytnout s parenchymatózní renální arteriální hypertenzí.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika nefrogenní (renální) hypertenze

Diagnóza nefrogenní hypertenze zahrnuje následující fáze:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Stanovení hladin reninu v periferní krvi

Bylo zjištěno, že snížení příjmu a vylučování sodíku vede ke zvýšení hladiny reninu. U lidí hladina reninu v plazmě během dne prudce kolísá, a proto je její jednorázové měření neinformativní. Navíc téměř všechna antihypertenziva mají významný vliv na hladinu reninu v krvi. Proto je nutné je vysadit alespoň 2 týdny před vyšetřením, což je nebezpečné pro pacienty s těžkou hypertenzí.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Test s jednorázovým kaptoprilem

Poté, co byl vytvořen první experimentální inhibitor angiotenzinu II a poté další inhibitory angiotenzinu II a ACE, studie ukázaly, že pod vlivem inhibitorů angiotenzinu II při stenóze renální arterie se zvyšuje sekrece reninu ischemickou ledvinou. Pozitivní výsledek jednorázového kaptoprilového testu naznačuje renin-dependentní povahu arteriální hypertenze, ale neumožňuje diagnostikovat vasorenální hypertenzi. Proto použití pouze jednorázového kaptoprilového testu pro screening vasorenální hypertenze není dostatečné.

[ 40 ], [ 41 ]

Kompletní krevní obraz

Vzácně se může vyskytnout erytrocytóza v důsledku nadměrné produkce erytropoetinu postiženou ledvinou.

V tomto případě je pozorována izolovaná stimulace červeného zárodku kostní dřeně: retikulocytóza, nadměrně velký počet erytrocytů, nadměrně vysoká, ale odpovídající erytrocytóze hladina hemoglobinu, ačkoli každý jednotlivý erytrocyt nebo retikulocyt je zcela normální.

Obecná analýza moči

Možná je mírná proteinurie (až 1 g/den), erytrocyturie a méně často mírná leukocyturie.

Biochemický krevní test. Při absenci těžkého chronického selhání ledvin nemusí být změny detekovány a u pacientů s doprovodnými onemocněními jsou detekovány změny charakteristické pro tato onemocnění (u pacientů s rozsáhlou aterosklerózou - vysoké hladiny lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou, cholesterolu atd.).

Rebergův test - u všech pacientů s dlouhodobou a těžkou hypertenzí jakéhokoli původu, včetně podezření na nefrogenní hypertenzi, k detekci chronického selhání ledvin.

Denní vylučování bílkovin se studuje, pokud je nutná diferenciální diagnóza s primárními glomerulárními lézemi.

Stanovení aldosteronu v periferní krvi se provádí k vyloučení nebo potvrzení sekundárního hyperaldosteronismu současně se studiem hladiny reninu.

V komplexních a nejednoznačných případech je pro diferenciální diagnostiku indikováno Holterovo monitorování krevního tlaku a EKG.

Instrumentální metody pro diagnostiku nefrogenní hypertenze

Úkolem instrumentálních výzkumných metod je najít poškození ledvinových cév a prokázat asymetrickou povahu nefropatie. Pokud je poškození ledvin symetrické, pak to obvykle naznačuje parenchymatózní renální hypertenzi v důsledku různých nefropatií a primární symetrické nefrosklerózy.

Tyto výzkumné metody jsou zaměřeny na studium struktury ledvin, zejména jejich vaskularizace, a umožňují nám posoudit funkci ledvin. Strukturální a funkční studie zahrnují vylučovací urografii, ultrazvukové výzkumné metody, CT a magnetickou rezonanci močového systému.

Průzkumná urografie a exkretorická urografie mají několik specifik provedení. Exkretorická urografie se obvykle provádí během angiografického vyšetření k posouzení strukturálního a funkčního stavu ledvin. Na pozadí zjevné dekompenzace chronického selhání ledvin je zavedení RCA kontraindikováno kvůli jejich nefrotoxicitě (riziko prudké exacerbace chronického selhání ledvin). Studie na takovém pozadí je navíc neinformativní.

V případech nadměrně vysoké hypertenze je nutné se zdržet vylučovací urografie a provést ji až po alespoň dočasném snížení krevního tlaku jakýmkoli krátkodobě působícím lékem (například klonidinem).

První snímek se pořídí ihned po zavedení kontrastní látky, druhý po 3-5 minutách a poté se rozhodnutí učiní na základě výsledků získaných na prvních snímcích.

Mezi charakteristické rysy patří opožděné kontrastování ledviny na postižené straně, renální asymetrie, opožděné uvolňování kontrastní látky na postižené straně na časných rentgenových snímcích, časný a přetrvávající nefrogram, hyperkoncentrace kontrastní látky na pozdních urogramech na postižené straně a při těžké nefroskleróze nemusí být postižená ledvina vůbec kontrastována.

Ultrazvukové vyšetření ledvin a renálních tepen

Ultrazvukové vyšetření velikosti ledvin není dostatečně citlivé. I při těžké stenóze renální tepny zůstává velikost ledvin normální. Ultrazvukové stanovení velikosti ledvin navíc velmi závisí na použité metodě. Proto se srovnání velikosti ledvin ukázalo jako nepoužitelné pro screening stenózy renální tepny u renovaskulární hypertenze.

Ultrazvukový Doppler a duplexní skenování (kombinace ultrazvukového skenování a Doppleru) jsou účinnějšími metodami pro posouzení renálních tepen. Arteriální stenóza ovlivňuje charakter intravaskulárního průtoku krve, zvyšuje jeho rychlost v postižené oblasti a vytváří turbulenci v oblasti poststenózní dilatace. Vzhledem k tomu, že duplexní ultrazvuk poskytuje informace o průtoku krve, je důležitější pro detekci hemodynamických poruch v renálních tepnách než pro detekci stenózy renální tepny.

Ultrazvuk a Dopplerovské ultrazvukové vyšetření tak mohou odhalit známky zhoršeného průtoku krve v postižené ledvinové tepně, známky nefrosklerózy na postižené straně a možnou kompenzační hypertrofii opačné ledviny.

Intravaskulární ultrazvukové zobrazování renálních tepen je standardní metodou pro studium jejich anatomických znaků v klinické praxi. Ve většině případů umožňuje detekci vazorenální hypertenze a diferenciální diagnostiku mezi jejími dvěma hlavními příčinami – aterosklerózou a fibromuskulární dysplazií. Vzhledem k invazivní povaze metody ji však nelze považovat za vhodnou pro screeningové účely.

Radioizotopová scintigrafie ledvin

Metody radioizotopové diagnostiky nefrogenní (renální) hypertenze určují sekreční funkci proximálních tubulů, urodynamiku horních močových cest a také topograficko-anatomické, funkční a strukturální znaky ledvin. K tomuto účelu se používá dynamická nefroscintigrafie s lékem, jehož transport se provádí převážně sekrecí v proximálních tubulech ledvin - 131I-hippuranem.

Renografie nebo dynamická nefroscintigrafie může odhalit asymetrii renografických křivek nebo snímků ledvin. Je však docela možné, že pokles průměru ledvinové tepny je zcela kompenzován zvýšením krevního tlaku. V tomto případě nemusí dojít k významné asymetrii. Pak se neobejdete bez kaptoprilového testu. K tomu se pacientovi sníží krevní tlak kaptoprilem (obvykle 25-50 mg najednou), poté se opakuje izotopové vyšetření. Měla by se objevit nebo zvýšit asymetrie křivek nebo snímků (pokles filtrace na postižené straně o více než 10 % počáteční úrovně je považován za významný). Tento postup dokazuje dva fakty:

• hypertenze je vasorenální, protože dochází k významnému poklesu filtrace na postižené straně v reakci na pokles systémového arteriálního tlaku;
• hypertenze má vysoký obsah reninu, což je typické pro popsaný syndrom a dále pomůže při předepisování léčebného režimu.

Renovaskulární hypertenze však není vždy spojena s vysokou hladinou reninu; někdy se vyskytuje i při normálních hladinách reninu.

Vzhledem k tomu, že hlavním úkolem izotopových výzkumných metod je potvrdit nebo vyvrátit symetrii nefropatie, je zbytečné a ekonomicky nevhodné je provádět v případě jediné ledviny, kdy všechny otázky týkající se funkce ledvin jsou řešeny nefrologickými laboratorními testy.

Počítačová tomografie a magnetická rezonance (CT) umožňují posoudit stav břišních cév, především aorty a jejích větví, a detekovat onemocnění ledvinových cév. Použití intravenózního podání RCA v minimálním množství vizualizuje cévní stěny. Data CT dobře korelují s výsledky angiografie. Nejspolehlivější z hlediska identifikace příčin vazorenální hypertenze je MSCT, která dnes prakticky nahradila renální arteriografii, která se provádí za stejným účelem. V některých případech může být alternativou k angiografii MRI.

Angiografie v diagnostice lézí renálních tepen

Nejspolehlivější metodou vyšetření renálních tepen pro diagnostiku vazorenální hypertenze je rentgenové kontrastní vyšetření. Angiografie určuje povahu, rozsah a lokalizaci poškození renálních cév.

Intravitální rentgenové vyšetření lidských cév se zavedením kontrastní látky poprvé provedli Sicard a Forestier v roce 1923. Na konci 20. a začátku 30. let 20. století se aortoarteriografie díky práci Dos Santose a kol. postupně dostala do klinické praxe, ale v diagnostice onemocnění arteriálního systému se široce nepoužívala. Opatrný přístup k aortografii v té době byl vysvětlen vysokou toxicitou používaných kontrastních látek a závažnými reakcemi na jejich zavedení, jakož i rizikem komplikací způsobených punkcí aorty a tepen. Diagnostika mnoha onemocnění arteriálního systému, včetně lézí arteriálního systému ledvin, byla v té době navíc čistě akademickým zájmem, protože většina pacientů s vasorenální hypertenzí podstoupila nefrektomii.

Nová etapa ve vývoji angiografie sahá do druhé poloviny 30. let 20. století. Tomu napomohla syntéza relativně nízkotoxických RCA a první úspěšné radikální operace aorty a velkých tepen. Na konci 40. a začátku 50. let 20. století se aortografie stále více rozšiřovala jako vysoce informativní metoda pro diagnostiku onemocnění arteriálního systému, ledvin, retroperitoneálního prostoru, srdce a mozku. V roce 1953 S. J. Seldinger informoval o technice perkutánní aortální katetrizace, kterou vyvinul. Tato technika, využívající speciální vodič, nahrazuje jehlu v aortě polyethylenovým katétrem. N. A. Lopatkin, první ruský výzkumník, provedl renální angiografii v roce 1955.

Důležitou roli ve vývoji metody aortoarteriografie hraje vytvoření výkonných rentgenových jednotek pro angiografii s elektronově-optickým zesílením a televizním pozorovacím systémem, stejně jako použití trijodidového organického RCA. Pokrok v elektronice a počítačové technologii na konci 70. let vede k vytvoření zásadně nové metody rentgenového kontrastního vyšetření cév - digitální (nebo digitální) subtrakční angiografie.

Další vylepšení metody je možné díky kombinaci rentgenové a elektronické výpočetní techniky, přičemž se současně využívá princip zvýraznění obrazu cév a subtrakce (odečítání) obrazu měkkých tkání a kostí. Podstata metody spočívá v tom, že počítačové zpracování rentgenového obrazu potlačuje jeho pozadí, tj. eliminuje obraz měkkých tkání a kostí a současně zvyšuje kontrast cév. Tím se tepny a žíly dobře vizualizují. Lékař by si však měl pamatovat na možnost technické chyby při identifikaci některých forem poškození renálních tepen a pokud existují další přesvědčivé argumenty ve prospěch diagnózy vazorenální hypertenze, pokračovat ve výzkumu.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikace pro angiografii:

• vysoká stabilní nebo maligní arteriální hypertenze rezistentní na kombinovanou antihypertenzní léčbu;
• vysoký krevní tlak způsobený jinými onemocněními;
• parenchymální onemocnění ledvin (difuzní glomerulonefritida nebo chronická pyelonefritida);
• nádory nadledvin produkující hormony;
• koarktace aorty, zejména u mladých pacientů;
• generalizovaná arteriální onemocnění (ateroskleróza, fibromuskulární dysplazie, periarteritis nodosa, arteritida aorty a jejích větví);
• onemocnění charakterizovaná rozvojem trombózy a embolie tepen;
• snížená sekreční funkce ledvin podle dat dynamické nefroscintigrafie.

Přítomnost známek stenózy renální arterie, identifikovaných ve fázích předchozího vyšetření, slouží jako další kritérium pro vhodnost angiografie. Angiografie je indikována u pacientů, kteří potenciálně podstupují rekonstrukci renálních cév, a umožňuje určit tvar, objem a lokalizaci renálních cévních lézí. V tomto případě lze během vyšetření odebrat krev zvlášť z každé ledviny pro následné stanovení hladiny reninu, což zvyšuje spolehlivost analýzy.

Absence jakýchkoli stížností u pacienta s vysokou stabilní arteriální hypertenzí, refrakterní na komplexní terapii, nejenže nezpochybňuje vhodnost angiografie renální arterie, ale naopak slouží jako další argument ve prospěch jejího provedení.

Kontraindikace k renální angiografii jsou vzácné a většinou nejsou absolutní. Pokud tedy pacient netoleruje jodové přípravky, lze použít nejodové kontrastní látky. Pacienti s renálním selháním, pokud existují jasné indikace k angiografickému vyšetření, podstupují arteriální digitální subtrakční angiografii namísto tradiční angiografie. Pacienti trpící onemocněními doprovázenými zvýšeným krvácením podstupují během přípravy na vyšetření specifickou hemostatickou terapii. Angiografie by se také neměla provádět na pozadí vysoké hypertenze, protože pravděpodobnost hematomu v místě punkce femorální tepny se mnohonásobně zvyšuje.

Absolutní kontraindikace jsou dekompenzace chronického selhání ledvin (možnost vzniku akutního selhání ledvin), terminální stádium selhání ledvin a extrémně závažný celkový stav pacienta.

Komplikace angiografie. Existují mírné a závažné komplikace angiografie. Mezi mírné komplikace patří drobné hematomy v oblasti arteriální punkce, bolest hlavy, nevolnost, zvracení, krátkodobé zvýšení tělesné teploty, zimnice, krátkodobý křeč tepen atd. Většina těchto komplikací je způsobena působením sloučenin jodu používaných jako RCA. Se zavedením méně toxické RCA do klinické praxe se frekvence těchto komplikací výrazně snížila.

Závažné komplikace angiografie:

• akutní porucha cerebrovaskulárního nebo koronárního oběhu:
• akutní selhání ledvin;
• těžká arteriální hypertenze;
• masivní tromboembolie;
• poškození intimy tepny, což vede k disekci její stěny;
• perforace arteriální stěny, doprovázená krvácením, tvorbou pulzujícího hematomu a arteriovenózní anastomózy;
• oddělení katétru nebo vodicího drátu.

Závažná komplikace může vést k úmrtí pacienta.

Obecnou nevýhodou popsaných metod vyšetření pacienta je nepřímá povaha informací o poškození renálních tepen při vasorenální hypertenzi. Jedinou metodou, která určuje strukturální změny ledvin během života, je morfologické vyšetření biopsií ledvin. Biopsie ledvin je však nebezpečná kvůli riziku vnitřního krvácení. Navíc v některých případech existují lékařské kontraindikace pro její provedení.

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

Všichni pacienti s podezřením na vazorenální hypertenzi by se měli poradit s nefrologem, a pokud nefrolog není k dispozici, s kardiologem. Konzultace s nefrologem je zvláště indikována u pacientů s podezřením na bilaterální onemocnění renální arterie, onemocnění renální arterie jediné nebo jediné funkční ledviny a chronické selhání ledvin. Všichni pacienti by se měli poradit s oftalmologem, aby zjistil stav fundusu a identifikoval oftalmologické příznaky malignity hypertenze. Ve fázi stanovení léčebné taktiky se doporučuje konzultace s urologem nebo cévním chirurgem a anesteziologem.

Diferenciální diagnostika

Vazorenální hypertenzi je nutné odlišit od všech ostatních chronických symptomatických hypertenzí a méně často od samotné hypertenze.

Renoparenchymatózní arteriální hypertenze. Provedení radioizotopového vyšetření potvrzujícího symetrii poškození ledvin umožňuje rozhodně vyloučit vasorenální hypertenzi. Poté je poškození ledvinových cév stanoveno nebo vyvráceno Dopplerovým ultrazvukem. Posledními fázemi diferenciální diagnostiky jsou izotopové vyšetření s kaptoprilem a angiografie.

Primární hyperaldosteronismus. Stav těchto pacientů obvykle není určen ani tak hypertenzí, jako spíše hypokalemií, a závažnost stavu nezávisí na rozsahu poškození nadledvin. Typické jsou stížnosti na svalovou slabost, která je časově nestálá a někdy extrémně závažná, může se objevit otok a diuretika (kličková a thiazidová) jejich stav zhoršují. Volba hypotenzní terapie je obtížná. Možné jsou poruchy rytmu (s odpovídajícími změnami na elektrokardiogramu) a polyurie v důsledku hypokalemické nefropatie. Zvýšená hladina reninu, zjištěná na pozadí vysazení terapie, umožňuje jasně vyloučit primární hyperaldosteronismus.

Cushingův syndrom a choroba. Tato onemocnění se projevují charakteristickým vzhledem, kožní dystrofií, kostními lézemi a steroidním diabetem. Může být přítomna retence sodíku a nízká hladina reninu. Diagnóza se potvrzuje zjištěním zvýšených hladin kortikosteroidů v krvi.

Renální tumor produkující renin. Původ hypertenze u těchto pacientů je stejný jako u vasorenální formy, ale nedochází ke změnám v hlavních renálních tepnách.

Feochromocytom a další nádory produkující katecholaminy. Asi v polovině případů se onemocnění projevuje typickými katecholaminovými krizemi s odpovídajícími obtížemi a bez známek poškození ledvin. Krizi lze zastavit intravenózním podáním alfa-blokátoru fentolaminu, ale vzhledem k vzácnosti těchto pacientů a extrémně úzkému spektru použití fentolaminu se obvykle používá nitroprusid sodný. Diagnóza feochromocytomu by neměla být založena na informacích o účinnosti jakýchkoli léků.

V polovině zbývajících případů je hypertenze relativně labilní s nějakou vegetativní složkou. Extrémní variabilita klinického obrazu onemocnění vyžaduje, aby při vyšetřování pacientů s podezřením na symptomatickou arteriální hypertenzi byla zahrnuta i analýza vylučování produktů metabolismu katecholaminů močí, kterou lze provést během terapie.

Koarktace aorty. Mladí pacienti, i přes vysokou hypertenzi, s dobrým zdravotním stavem a až nedůvěřivě vynikající fyzickou výdrží, mají obvykle dobře vyvinuté svaly horních končetin a svalovou hypotrofii (zejména v lýtkách) nohou. Vysoký krevní tlak je detekován pouze v tepnách horních končetin. Mezi lopatkami je také slyšet hrubý systolický šelest, stanovený rutinní auskultací srdce a velkých cév.

Hypertenze je onemocnění, které začíná pomalu v mladém věku a zpravidla probíhá benigně. Jasně je patrná závislost vysokého krevního tlaku na fyzickém a emocionálním stresu, příjmu tekutin, charakteristické jsou hypertenzní krize. Detekce asymetrie nefropatie rozhodně vyvrací i ten nejzhoubnější průběh hypertenze.

Tyreotoxikóza. Navenek tito pacienti vypadají úplným opakem pacientů s vasorenální hypertenzí. S vasorenální hypertenzí pacient bez ohledu na věk nevypadá jako vážně nemocný člověk, je přiměřený, někdy mírně inhibovaný a může mít poruchy paměti v důsledku encefalopatie z dlouhodobé těžké hypertenze. S těžkou tyreotoxikózou pacienti (obvykle mladé ženy) působí dojmem hluboce nezdravých fyzických nebo psychických osob. Jejich jednání, úsudky a řeč jsou příliš rychlé a neproduktivní a myšlenky se obtížně formulují. Při vyšetření nepoutá pozornost ani tak hypertenze, jako spíše silná, nevysvětlitelná tachykardie, a to i v klidu, a sklon k poruchám srdečního rytmu (v těžkých případech se může objevit konstantní fibrilace síní). Poruchy srdečního rytmu jsou pro vasorenální hypertenzi extrémně netypické, typická je hypertrofie levé komory. Diagnóza primární tyreotoxikózy je potvrzena detekcí vysokých hladin tyroxinu a extrémně nízkých hladin hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Erytremie. Erytremií obvykle trpí starší lidé. Jejich pleť je červená, ale nejsou přítomny otoky, téměř vždy vysoký krevní tlak, který snášejí hůře než lidé v jejich věku s hypertenzí. Typické jsou stížnosti na bolest různé lokalizace (v rukou, nohou, hlavě, srdci, někdy i v kostech a slezině), svědění kůže, kvůli kterému pacienti v noci špatně spí. Celkový krevní test odhalí nadměrnou aktivitu všech tří klíčků kostní dřeně, což se nikdy nestává při symptomatické erytrocytóze. Vazorenální hypertenzi vyvrací bolest v kostech, zejména zhoršující se při perkusi (známka proliferace kostní dřeně), zvětšená slezina a bolest v ní. Detekce změn v izotopovém vyšetření ledvin nemusí nutně vyvrátit diagnózu erytremie, protože v důsledku nedostatečné dezinhibice krevního zárodku a výsledné trombocytózy může být onemocnění komplikováno trombózou jakékoli cévy, včetně ledvinové.

Léčba nefrogenní (renální) hypertenze

Léčba nefrogenní hypertenze spočívá v následujícím: zlepšení celkové pohody, adekvátní kontrola krevního tlaku, zpomalení progrese chronického selhání ledvin, prodloužení délky života, a to i bez dialýzy.

Indikace k hospitalizaci u nefrogenní hypertenze

Nově diagnostikovaná nefrogenní hypertenze nebo podezření na ni je indikací k hospitalizaci k objasnění kauzální podstaty onemocnění.

V ambulantních podmínkách je možná předoperační příprava na operaci hypertenze vasorenálního původu, stejně jako léčba pacientů, u kterých je zjištěna parenchymatózní forma onemocnění, nebo je vzhledem k závažnosti stavu chirurgická léčba vasorenální hypertenze kontraindikována.

Neléková léčba nefrogenní hypertenze

Role nefarmakologické léčby je malá. Pacienti s nefrogenní hypertenzí jsou obvykle omezeni v užívání kuchyňské soli a příjmu tekutin, ačkoli účinek těchto doporučení je sporný. Jsou spíše potřebná k prevenci hypervolemie, která je možná při nadměrné konzumaci soli a tekutin.

Potřeba aktivní léčebné taktiky u pacientů s lézemi renálních tepen je obecně uznávána, protože chirurgická léčba je zaměřena nejen na odstranění hypertenzního syndromu, ale také na zachování funkce ledvin. Očekávaná délka života pacientů s vasorenální hypertenzí, kteří podstoupili operaci, je výrazně delší než u pacientů, kteří z nějakého důvodu operaci nepodstoupili. Během období přípravy na operaci, pokud není dostatečně účinná nebo pokud ji nelze provést, musí pacienti s vasorenální hypertenzí podstoupit medikamentózní léčbu.

Lékařská taktika při medikamentózní léčbě vasorenální hypertenze

Chirurgická léčba pacientů s vasorenální hypertenzí ne vždy vede ke snížení nebo normalizaci arteriálního tlaku. Navíc u mnoha pacientů se stenózou renální tepny, zejména aterosklerotického původu, je zvýšení arteriálního tlaku způsobeno hypertenzí. Proto musí být konečná diagnóza vasorenální hypertenze poměrně často stanovena ex juvantibui, na základě výsledků chirurgické léčby.

Čím závažnější je arteriální hypertenze u pacientů s aterosklerózou nebo fibromuskulární dysplazií, tím větší je pravděpodobnost jejího vasorenálního původu. Chirurgická léčba dává dobré výsledky u mladých pacientů s fibromuskulární dysplazií renálních tepen. Účinnost operace renálních tepen je nižší u pacientů s aterosklerotickou stenózou, protože mnoho z těchto pacientů je starších a trpí hypertenzí.

Možné varianty průběhu onemocnění, které určují volbu léčebné taktiky:

• pravá vasorenální hypertenze, u které je stenóza renální tepny jedinou příčinou arteriální hypertenze;
• hypertenze, u které se aterosklerotické nebo fibromuskulární léze renálních tepen nepodílejí na vzniku arteriální hypertenze;
• hypertenze, na kterou se „superponuje“ vasorenální hypertenze.

Cílem léčby těchto pacientů je neustále udržovat krevní tlak pod kontrolou, přijímat opatření k minimalizaci poškození cílových orgánů a snažit se vyhnout nežádoucím vedlejším účinkům užívaných léků. Moderní antihypertenziva umožňují kontrolovat krevní tlak pacienta s vazorenální hypertenzí a během období přípravy na operaci.

Indikace pro farmakoterapii pacientů s nefrogenní (renální) arteriální hypertenzí, včetně vasorenální geneze:

• stáří,
• těžká ateroskleróza;
• sporné angiografické známky hemodynamicky významné stenózy renální arterie;
• vysoké riziko chirurgického zákroku;
• nemožnost chirurgického ošetření z důvodu technických obtíží;
• odmítnutí invazivních léčebných metod pacientem.

Léčba nefrogenní hypertenze léky

Antihypertenzní terapie nefrogenní hypertenze by měla být agresivnější a měla by dosáhnout přesné kontroly krevního tlaku na cílové úrovni, i když je to obtížné. Léčba by však neměla rychle snižovat krevní tlak, zejména u renovaskulární hypertenze, bez ohledu na předepsaný lék nebo kombinaci léků, protože to vede ke snížení systolického objemu krve (SCF) na postižené straně.

Obvykle se k léčbě nefrogenní hypertenze, a především její parenchymatózní formy, používají různé kombinace následujících skupin léků: beta-blokátory, antagonisté vápníku, ACE inhibitory, diuretika, periferní vazodilatancia.

U pacientů s tachykardií, která není typická pro vasorenální hypertenzi, se předepisují beta-blokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, které vyžadují přísnou kontrolu při chronickém selhání ledvin.

U pacientů s bradykardií nebo normální srdeční frekvencí nejsou beta-blokátory indikovány a antagonisté vápníkových kanálů jsou léky první volby: amlodipin, felodipin (prodloužené formy), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin s prodlouženým uvolňováním.

ACE inhibitory jsou přiřazeny k lékům druhé volby a někdy i lékům první volby: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Je docela možné předepsat enalapril, ale dávky léku se s největší pravděpodobností budou blížit maximu.

V případě vasorenální hypertenze, která je ve velké většině případů vysoce reninová, má užívání ACE inhibitorů svá specifika. Krevní tlak by neměl být prudce snižován, protože to může vést k výraznému filtračnímu deficitu v postižené ledvině, mimo jiné v důsledku snížení tonusu eferentních arteriol, což zvyšuje filtrační deficit snížením gradientu filtračního tlaku. Vzhledem k riziku akutního selhání ledvin nebo exacerbace chronického selhání ledvin jsou proto ACE inhibitory kontraindikovány v případě bilaterálního onemocnění ledvinových tepen nebo v případě onemocnění tepny jediné ledviny.

Při provádění farmakologického testu není síla vazby s enzymem důležitá, je potřeba lék s nejkratším účinkem a rychlým nástupem účinku. Z ACE inhibitorů má tyto vlastnosti kaptopril.

Centrálně působící léky jsou léky hluboké rezervy v léčbě pacientů s nefrogenní hypertenzí, ale někdy se vzhledem ke zvláštnostem svého účinku stávají léky volby. Důležitá je hlavní vlastnost těchto léků - možnost jejich podávání při vysoké hypertenzi bez souběžné tachykardie. Také nesnižují průtok krve ledvinami při poklesu systémového arteriálního tlaku a zesilují účinek jiných antihypertenziv. Klonidin není vhodný pro dlouhodobé užívání, protože má abstinenční syndrom a způsobuje tachyfylaxi, ale je lékem volby, pokud je nutné rychle a bezpečně snížit arteriální tlak.

Mezi agonisty imidazolinových receptorů na trhu má rilmenidin určitou výhodu díky svému delšímu poločasu rozpadu.

Pokud je zjištěn sekundární hyperaldosteronismus, měl by být předepsán spironolakton.

Diuretika pro vazorenální hypertenzi jsou léky s hlubokou rezervou.

Je to proto, že příčinou vasorenální hypertenze není retence tekutin a předepisování diuretik pro jejich diuretický účinek nedává velký smysl. Navíc hypotenzní účinek diuretik, v důsledku zvýšeného vylučování sodíku, je u vasorenální hypertenze sporný, protože zvýšené vylučování sodíku podmíněně zdravou ledvinou vede ke zvýšenému uvolňování reninu.

Antagonisté receptoru angiotenzinu II jsou svými účinky velmi podobné inhibitorům ACE, ale existují rozdíly v mechanismech účinku, které určují indikace pro jejich použití. V tomto ohledu, pokud je účinek inhibitorů ACE nedostatečný, je nutné se uchýlit k předepisování antagonistů receptoru angiotenzinu II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhou indikací pro předepisování antagonistů receptoru angiotenzinu II je dána tendencí inhibitorů ACE vyvolávat kašel. V těchto situacích je vhodné změnit inhibitor ACE na antagonistu receptoru angiotenzinu II. Vzhledem k tomu, že všechny léky v této skupině mají ve srovnání s inhibitory ACE menší vliv na tonus arteriol dodávajících krev, a tím méně snižují gradient filtračního tlaku, lze je předepisovat pro bilaterální léze renálních tepen a pro léze tepny jediné ledviny pod kontrolou hladiny kreatininu a draslíku v krvi.

Alfa-blokátory se obvykle nepředepisují pro nefrogenní hypertenzi, ale staršímu muži s nefrogenní hypertenzí způsobenou aterosklerózou a souběžným adenomem prostaty může být k hlavnímu režimu předepsán i dlouhodobě působící alfa-blokátor.

V extrémních případech lze předepsat hydralazin, periferní vazodilatancium, nitráty (periferní vazodilatancia) a gangliové blokátory. Nitráty a gangliové blokátory lze ke snížení krevního tlaku používat pouze v nemocničním prostředí.

Je nutné vzít v úvahu, že při zvažování léků se zohledňovala pouze skutečnost nefrogenní hypertenze, avšak v podmínkách chronického selhání ledvin nebo srdečních komplikací se léčebný režim významně mění.

Účinnost blokátorů beta-adrenergních receptorů a zejména inhibitorů ACE se vysvětluje jejich specifickým působením na systém renin-angiotenzin-aldosteron, který hraje hlavní roli v patogenezi nefrogenní hypertenze. Blokáda beta-adrenergních receptorů, potlačující uvolňování reninu, důsledně inhibuje syntézu angiotenzinu I a angiotenzinu II - hlavních látek způsobujících vazokonstrikci. Beta-blokátory navíc pomáhají snižovat krevní tlak, snižují srdeční výdej, tlumí centrální nervový systém, snižují periferní cévní odpor a zvyšují práh citlivosti baroreceptorů na účinky katecholaminů a stresu. Při léčbě pacientů s vysokou pravděpodobností nefrogenní hypertenze jsou blokátory pomalých kalciových kanálů poměrně účinné. Mají přímý vazodilatační účinek na periferní arterioly. Výhodou léků této skupiny pro léčbu vazorenální hypertenze je jejich příznivější vliv na funkční stav ledvin než u inhibitorů ACE.

Komplikace a vedlejší účinky léčby vasorenální hypertenze léky

V léčbě vasorenální hypertenze má význam řada nežádoucích funkčních a organických poruch, jako je hypo- a hyperkalemie, akutní selhání ledvin, snížená perfuze ledvin, akutní plicní edém a ischemické zmenšení ledviny na straně stenózy renální tepny.

Vysoký věk pacienta, diabetes mellitus a azotemie jsou často doprovázeny hyperkalemií, která může dosáhnout nebezpečného stupně při léčbě blokátory kalciových kanálů a ACE inhibitory. Akutní selhání ledvin je často pozorováno při léčbě pacientů s bilaterální stenózou renální arterie nebo těžkou stenózou jediné ledviny ACE inhibitory. U pacientů s jednostrannou nebo bilaterální stenózou renální arterie byly popsány ataky plicního edému.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Chirurgická léčba vasorenální hypertenze

Chirurgická léčba vasorenální hypertenze se omezuje na korekci základních cévních lézí. Existují dva přístupy k řešení tohoto problému:

• různé metody expanze stenotické tepny pomocí zařízení namontovaných na konci katétru zavedeného do ní (balónek, hydraulická tryska, laserový vlnovod atd.);
• různé typy operací na otevřených ledvinových cévách, prováděné in situ nebo extrakorporálně.

První možnost, dostupná nejen chirurgům, ale i specialistům v oboru angiografie, se u nás nazývá rentgenová endovaskulární dilatace nebo perkutánní transluminální angioplastika.

Termín „rentgenová endovaskulární dilatace“ je spíše v souladu s obsahem zákroku, který zahrnuje nejen angioplastiku, ale i další typy rentgenové chirurgické dilatace renálních tepen: transluminální, mechanickou, laserovou nebo hydraulickou aterektomii. Do této oblasti chirurgické léčby vazorenální hypertenze patří i rentgenová endovaskulární okluze aferentní tepny arteriovenózních píštělí nebo samotných píštělí.

Rentgenová endovaskulární balonková dilatace

Rentgenovou endovaskulární dilataci stenózy renální tepny poprvé popsali A. Grntzig a kol. (1978). Následně C.J. Tegtmeyer a T.A. Sos techniku tohoto zákroku zjednodušili a vylepšili. Podstata metody spočívá v zavedení dvoulumenového katétru do tepny, na jehož distálním konci je upevněn elastický, ale obtížně roztažitelný balónek o určitém průměru. Balónek se zavede tepnou do stenotické oblasti, načež se do něj pod vysokým tlakem pumpuje tekutina. V tomto případě se balónek několikrát narovná, až dosáhne stanoveného průměru, a tepna se roztáhne, čímž se rozdrtí plak nebo jiný útvar zužující tepnu.

Mezi technické selhání patří okamžitá restenóza po úspěšné dilataci renální tepny. To může být způsobeno přítomností laloku tkáně fungujícího jako chlopeň nebo vstupem ateromatózních úlomků do renální tepny z plaku umístěného v aortě v těsné blízkosti odstupu renální tepny.

Pokud není možné provést rentgenovou endovaskulární dilataci z technických důvodů, používá se farmakoterapie, zavedení stentu, bypass renální tepny, aterektomie včetně laserové energie. Někdy se při dobré funkci kontralaterální ledviny provádí nefrektomie nebo embolizace tepny.

Závažné komplikace rentgenové endovaskulární dilatace:

• perforace ledvinové tepny vodicím drátem nebo katétrem, komplikovaná krvácením:
• odchlípení intimy;
• tvorba intramurálního nebo retroperitoneálního hematomu;
• arteriální trombóza;
• mikroembolie distálních částí renálního cévního řečiště detritem z poškozeného plaku;
• prudký pokles krevního tlaku v důsledku inhibice produkce reninu v kombinaci s vysazením předoperační antihypertenzivní léčby:
• exacerbace chronického selhání ledvin.

Perkutánní transluminální angioplastika dosahuje účinnosti u 90 % pacientů s fibromuskulární hyperplazií a u 35 % pacientů s aterosklerotickou renovaskulární hypertenzí.

Superselektivní embolizace segmentální renální tepny u arteriovenózní píštěle ledvinových cév

Při absenci účinné medikamentózní léčby arteriální hypertenze je nutné uchýlit se k operacím, které se dříve omezovaly na resekci ledviny nebo dokonce nefrektomii. Pokroky v oblasti rentgenové endovaskulární chirurgie, a zejména metoda endovaskulární hemostázy, umožňují snížit lokální průtok krve pomocí endovaskulární okluze, čímž se pacient zbaví hematurie a arteriální hypertenze.

Rentgen-endovaskulární okluze píštěle kavernózního sinu byla poprvé provedena v roce 1931 Jahrenem. V posledních dvou desetiletích se zájem o metodu rentgen-endovaskulární okluze zvýšil, což je dáno zdokonalením angiografického vybavení a přístrojů, vytvořením nových embolických materiálů a zařízení. Jedinou metodou pro diagnostiku intrarenálních arteriovenózních píštělí je angiografie s využitím selektivních a superselektivních metod.

Indikace pro rentgenovou endovaskulární okluzi aferentní tepny jsou arteriovenózní píštěle komplikované hematurií, arteriální hypertenzí, vznikající v důsledku:

• traumatické poranění ledvin;
• vrozené cévní anomálie;
• iatrogenní komplikace: perkutánní biopsie ledvin nebo endoskopická perkutánní operace ledvin.

Kontraindikacemi rentgenové endovaskulární dilatace jsou pouze extrémně závažný stav pacienta nebo intolerance rentgenové endovaskulární dilatace.

Otevřené chirurgické zákroky u nefrogenní hypertenze

Hlavní indikací k chirurgické léčbě vasorenální hypertenze je vysoký krevní tlak.

Funkce ledvin se obvykle posuzuje z hlediska rizika intervence, jelikož celková funkce ledvin je u většiny pacientů s renovaskulární hypertenzí v rámci fyziologické normy. Porucha celkové funkce ledvin se nejčastěji pozoruje u pacientů s bilaterálním onemocněním ledvinových tepen, stejně jako v případech těžké stenózy nebo okluze jedné z tepen a poruchy funkce kontralaterální ledviny.

První úspěšné rekonstrukční operace renálních tepen k léčbě vasorenální hypertenze byly provedeny v 50. letech 20. století. Rozšířily se přímé rekonstrukční operace (transaortální endarterektomie, resekce renální tepny s reimplantací do aorty nebo anastomóza konec-konec, anastomóza splenorenálních tepen a operace s transplantacemi).

Aortorenální anastomóza se provádí pomocí řezu vena saphena nebo syntetické protézy. Anastomóza se provádí mezi infrarenální aortou a renální tepnou distálně od stenózy. Tento postup je spíše použitelný u pacientů s fibromuskulární hyperplazií, ale může být účinný i u pacientů s aterosklerotickými plaky.

Tromboendarterektomie se provádí arteriotomií. Aby se zabránilo zúžení tepny, obvykle se na místo otevření aplikuje žilní lalok.

V případě těžké aterosklerózy aorty používají chirurgové alternativní chirurgické techniky. Například vytvoření splenorenální anastomózy během operace cév levé ledviny. Někdy jsou nuceni provést autotransplantaci ledviny.

Jednou z metod korekce vazorenální hypertenze je stále nefrektomie. Chirurgický zákrok může zmírnit hypertenzi u 50 % pacientů a snížit dávkování antihypertenziv používaných u zbývajících 40 % pacientů. Prodloužená délka života, účinná kontrola arteriální hypertenze a ochrana renálních funkcí svědčí ve prospěch agresivní terapie pacientů s renovaskulární hypertenzí.

Další léčba nefrogenní hypertenze

Bez ohledu na to, zda byl chirurgický zákrok proveden či nikoli, je další léčba pacienta omezena na udržování hladiny krevního tlaku.

Pokud pacient podstoupil rekonstrukční operaci ledvinových cév, je kyselina acetylsalicylová nutně zahrnuta do léčebného režimu, aby se zabránilo trombóze ledvinové tepny. Nežádoucím účinkům na gastrointestinální trakt se obvykle předchází předepisováním speciálních lékových forem - šumivých tablet, pufrovaných tablet atd.

Výraznější antiagregační účinek mají blokátory ADP receptorů krevních destiček - tiklopidin a klopidogrel. Klopidogrel má výhody díky svému na dávce závislému a ireverzibilnímu účinku, možnosti použití v monoterapii (díky dodatečnému působení na trombin a kolagen) a rychlému dosažení účinku. Tiklopidin by měl být používán v kombinaci s kyselinou acetylsalicylovou, protože jeho angioagregačního účinku je dosaženo přibližně za 7 dní. Bohužel širokému používání moderních vysoce účinných antiagregačních přípravků brání jejich vysoká cena.

Informace pro pacienta

Je nutné naučit pacienta samostatně kontrolovat hladinu arteriálního tlaku. Je dobré, když pacient užívá léky vědomě, a ne mechanicky. V této situaci je schopen samostatně provádět drobné úpravy terapeutického režimu.

Předpověď

Míra přežití pacientů přímo závisí na tom, jak dobře lze korigovat arteriální tlak. Při chirurgickém odstranění příčiny hypertenze je prognóza výrazně lepší. Hypotenzní účinek restorativních operací u vazorenální hypertenze je asi 99 %, ale pouze 35 % pacientů může zcela vysadit hypotenzní léky. 20 % operovaných pacientů vykazuje významnou pozitivní dynamiku funkčních ukazatelů postižené ledviny.

Pravděpodobnost radikálního řešení situace konzervativní léčbou je nemožná, ale plnohodnotná hypotenzní terapie moderními léky vede ke snížení krevního tlaku u 95 % pacientů (bez ohledu na stupeň korekce, trvanlivost účinku, náklady na léčbu atd.). U neléčených pacientů s podrobným klinickým obrazem maligní vazorenální hypertenze roční míra přežití nepřesahuje 20 %.

[ 50 ]