Renovaskulární hypertenze

Renovaskulární arteriální hypertenze je forma renální arteriální hypertenze spojená s okluzí renální arterie nebo jejích větví. Léčba onemocnění je možná s obnovením krevního oběhu v ledvinách. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Míra renovaskulární hypertenze je 1% všech případů arteriální hypertenze, 20% všech případů rezistentní hypertenze, 30% všech případů rychle se rozvíjející nebo maligní hypertenze.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Příčiny renovaskulární hypertenze

Hlavní příčiny renovaskulární hypertenze, což vede k zúžení průsvitu ledvinné tepny - hlavní tepny aterosklerózou ledvin a fibromuskulárním (fibromyshechnaya) dysplazie. Mezi vzácné příčiny renovaskulární hypertenze - trombózou renálních tepen nebo jejich větví (komplikace diagnostických a terapeutických zásahů cév, poranění břicha, fibrilace síní), nespecifické aortofemorální arteritidy (Takayasuova choroba), nodulární polyangiitis, aneurysmatu břišní aorty, nádoru, parapelvikalnaya renální cysta ,  tuberkulóza, renální anomálie jejich struktury a umístění, což vede ke kompresi inflexe nebo velkých tepen.

Zúžení aterosklerotických renální tepny setkat často, asi 2/3 všech případů. Onemocnění se obvykle objevuje u starších jedinců (ačkoli to může nastat u mladších lidí), častější u mužů. Rizikové faktory - hyperlipidemie, cukrovka, kouření, přítomnost rozšířené aterosklerózy (zejména větve břišní aorty - stehenní, mezenterické tepny). Nicméně, aterosklerotické změny renálních tepen a nemusí odrážet závažnost aterosklerózy a jiných plavidel, a stupeň zlepšení lipidů v séru. Obvykle desky jsou umístěny v ústí nebo v proximální třetiny renálních tepen, nejvíce vlevo, přibližně 1 / 2-1 / 3 případy, bilaterální onemocnění. Ateroskleróza Postup pro vytvoření dvoustranného hemodynamicky významné stenózy, rozvoj cholesterolu embolie olova do ledvin a proudem za ischemických onemocnění ledvin (detail rysů aterosklerotických lézí ledvin a renálních tepen, zásady diagnostiky a léčby jsou uvedeny v článku „ischemická onemocnění ledvin“).

Fibromuskulární dysplazie renální arterie slouží příčinu renovaskulární hypertenze u přibližně 1/3 pacientů. Jedná se o nezánětlivé léze cévní stěny, vyznačující se tím, transformaci buněk hladkého svalstva v médiích fibroblastů za současného akumulací elastických vláken ve svazcích s adventicie rozhraní, což vede k tvorbě stenózy, střídavě s částmi výdutí rozšíření, přičemž tepny nabývá podobu kuliček. Fibromuskulární dysplazie renální arterie je hlavně pozorován u žen. Stenóza renální arterie v důsledku fibromuskulárním dysplazie - příčina těžké hypertenze u mladých lidí nebo dětí.

Angiofaficheskie nedávná studie dárců ledvin a zdravých jedinců používajících Dopplerův ultrazvuk ukázal, že frekvence stenózy v obecné populaci je mnohem vyšší, než se dříve myslelo - asi 7%, ale ve většině případů nejsou k dispozici žádné klinické projevy a komplikace. Fibromuskulární dysplazie renálních artérií může být kombinována s porážkou jiných tepen elastického typu (karotid, mozku). Studie přímých příbuzných osob trpících fibromuskulární dysplazií renálních artérií ukazují přítomnost rodinné predispozice k této nemoci. Mezi možnými dědičnými faktory je diskutována role mutace al-antitrypsinového genu doprovázená deficitem jeho produktů. Změny se vyskytují ve středu nebo častěji v distální části renální tepny; segmentální tepny mohou být zahrnuty. Patologie se rozvíjí častěji vpravo, ve čtvrtinu případů je proces dvoustranný.

Hlavní odkaz v patogenezi renovaskulární hypertenze považován za aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron v reakci na snížení prokrvení ledvin na postižené straně. Poprvé Goldblatt v roce 1934 dokázal tento mechanismus za experimentálních podmínek a poté byl opakovaně potvrzen klinickými studiemi. Jako výsledek stenóz tlaku renální arterie něm distální zúžení se snižuje, zhoršuje renální perfuze, ledviny, který stimuluje sekreci reninu a angiotensinu II, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Inhibice sekrece reninu v reakci na zvýšení systémové arteriální tlak (mechanismu zpětné vazby) nedochází v důsledku zúžení renální arterie, což vede k trvalému zvýšení hladiny reninu v ischemické ledvině a udržování vysoké hodnoty krevního tlaku.

Při jednostranné stenóze, v reakci na zvýšení systémového arteriálního tlaku, nekontrolovaná kontralaterální ledvina intenzivně odstraňuje sodík. Současně v kontralaterální ledvině jsou narušeny mechanismy samoregulace renálního krevního oběhu, jejichž cílem je zabránit jejímu poškození v systémové arteriální hypertenzi. V této fázi způsobují léky, které blokují systém renin-angiotenzin, výrazný pokles krevního tlaku.

V pozdní fázi renovaskulární hypertenze se rozvíjí, když je exprimován skleróza kontralaterální poškození ledvin v důsledku jeho hypertenzí, a to již nemůže přidělovat nadbytečnou sodného a vodou, mechanismus vývoje hypertenze se prodlužuje reninzavisimym a obomzavisimym sodný. Účinek blokády renín-angiotenzinového systému bude zanedbatelný. Časem je ischemická ledvina sklerotizována, její funkce se nevratně snižuje. Kontralaterální ledviny a sclerosing velikosti postupně klesala kvůli hypertenzní poškození, který je doprovázen rozvojem chronické renální insuficience. Rychlost její profese je však mnohem méně jednostranná než dvoustranná stenóza.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptomy renovaskulární hypertenze

U fibromuskulární dysplázie je zvýšení krevního tlaku zjištěno u mladých nebo v dětství. Aterosklerotická stenóza renálních artérií je charakterizována vývojem de novo nebo prudkým zhoršením předchozí arteriální hypertenze ve stáří nebo senilním věku. Renovaskulární hypertenze má obvykle těžké, maligní hřiště s výrazným hypertrofie levé komory a retinopatie je často refrakterní na vícesložkové antihypertenzní léčbě. U starších pacientů s bilaterální stenózy renální tepny symptomy renovaskulární hypertenze jsou opakující se epizody  otoku plic  v důsledku dekompenzace srdce na pozadí těžkého objemově závislé hypertenze.

Změny z ledviny jsou častěji detekovány u aterosklerotických lézí. Pozornost je věnována časnému a progresivnímu snížení filtrační funkce s minimálními odchylkami v moči: je pozorována mírná nebo stopová proteinurie; zpravidla nedochází ke změnám v sedimentech (s výjimkou případů cholesterolu a trombózy ledvin). Prudké zvýšení azotemie v reakci na jmenování inhibitorů ACE nebo blokátorů angiotenzinového receptoru umožňuje podezření na aterosklerotickou stenózu renálních artérií.

U fibromuskulární dysplázie chybí nebo se vyvíjí v pozdních stádiích onemocnění snížení funkce ledvin. Přítomnost močového syndromu není typická; může být zaznamenána mikroalbuminurie nebo minimální proteinurie.

Diagnostika renovaskulární hypertenze

Na základě anamnézy (věk onemocnění, údaj o přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění a komplikací), fyzikálního vyšetření a vyšetření, stejně jako rutinní nefrologie klinické a laboratorní vyšetření může být podezření na renovaskulární hypertenzí charakter.

Při vyšetření a fyzickém vyšetření je prioritou symptomy kardiovaskulárních onemocnění. Aterosklerotická stenóza ledvinové arterie často v kombinaci s příznaky poruchou průchodnosti dolních končetin (syndrom klaudikace a pulzní asymetrie kol.). Diagnosticky cenné, i když ne velmi citlivý příznak renovaskulární hypertenze - hluku poslech přes břišní aorty a ledvinné tepny v projekci (zaznamenané u poloviny pacientů).

Pro objasnění a ověření diagnózy renovaskulární hypertenze jsou zapotřebí speciální metody vyšetření.

Laboratorní diagnostika renovaskulární hypertenze

Vzorek moči vykazuje mírnou nebo minimální proteinurie, i když v počátečních stádiích onemocnění chybí. Nejcitlivějším ukazatelem poškození ledvin je mikroalbuminurie.

Zvýšení hladiny kreatininu v krvi a snížení rychlosti glomerulární filtrace ve vzorku Reberg jsou charakteristické pro bilaterální aterosklerotickou stenózu renálních artérií. U fibromuskulární dysplazie renálních artérií je renální dysfunkce vzácná a odpovídá pozdnímu stádiu onemocnění.

Pro objasnění rizikových faktorů pro aterosklerotickou stenózu renální arterie se zkoumá lipidový profil a hladina glukózy v krvi.

U pacientů s renovaskulární hypertenzí je charakteristické zvýšení plazmatické reninové aktivity a rozvoj sekundárního hyperaldosteronismu. Často pozorovaná hypokalémie. Při oboustranné aterosklerotické stenóze renálních arterií s poruchou renálních funkcí však mohou tyto změny chybějící. Pro zvýšení citlivosti a specifičnosti tohoto laboratorního testu se používá kaptoprilový test. Provede se na pozadí obvyklého příjmu sodíku; na několik dní zruší diuretika a inhibitory ACE. Vzorek se drží v sedící pozici pacienta, po 30 minutách adaptace se dvakrát podává krev: před požitím 50 mg kaptoprilu a 1 hodinu po něm. Vzorek je považován za pozitivní, jestliže plazmatická renínová aktivita po požití captoprilu je vyšší než 12 ng / ml / h nebo jeho absolutní nárůst není menší než 10 ng / ml / h.

Nejpřesnější metodou - stanovení aktivity reninu v plazmě získané katetrizace renální žíly a srovnáním s aktivitou reninu v krevním oběhu (krve získané z dolní duté žíly do bodu soutoku renální žíly). Nicméně, vzhledem k riziku komplikací spojených s invazivní povaze vyšetřování, to je považováno za oprávněné pouze v těch těžkých a složitých případech, když diskutuje o chirurgickou léčbu.

Hlavní roli v diagnostice renaskulární arteriální hypertenze hraje nejen laboratoř, ale radiační diagnostika renousvaskulární arteriální hypertenze.

Ultrazvukové vyšetření  (USA) ukazuje, asymetrii v renální velikosti, známky jizev u pacientů s aterosklerózou, kalcifikace a aterosklerotické vaskulární stěny deformace. Diagnostická hodnota konvenčního ultrazvuku je však malá.

Jako hlavní screeningové metody se používá ultrazvuková dopylearografie (UZDG) renálních artérií a dynamická renoscintigrafie.

Doppler ultrazvuk - neinvazivní, bezpečný výzkum, který lze provádět i s těžkou nedostatečností ledvin. Režim způsob napájení Doppler, jako je angiografie dovoluje vizualizaci krevních pupeny stromů - od renální arterie do úrovně oblouku a s vysokým rozlišením zařízení - na interlobulární tepen, jaké další renální cévy, vizuálně vyhodnotí intenzitu průtoku krve ledvinami, odhalit příznaky lokální ischemie u pacientů s objemové ledvinové útvary a destruktivní léze. Pro kvantifikaci lineární rychlost průtoku krve ve spektrálním dopplerovských různých fázích srdečního cyklu se použije.

Vysoce citlivé a specifické indikace stenózou renální arterie> 60% - ostrý lokální zvýšení rychlosti průtoku krve během systoly výhodou. Zároveň se zvyšuje amplitudy spektrogram vlna, stanou nabroušený. Systolický krevní tok lineární rychlost v místě stenózy dosáhne> 180 cm / s nebo 2,5 standardní odchylky nad normu; -renal aortální index (poměr systolické rychlosti toku krve v aortě a renální arterie) zvýšené> 3,5. Pokud kombinace příznaků citlivosti nad 95%, specificita - 90%. Zároveň možných hyperdiagnostics protože rychlost vysoký průtok je pozorováno nejen v aterosklerotické stenózy, ale i pro některé anomálie struktury ledvinových cév, zejména typu potyčky struktury renální arterie, přítomnosti dalších tepen tenké průměr, pocházející z aorty v místě tepny ohýbání ,

Distálně od stenózy, opak je pravdou: intrarenální průtok krve dramaticky je jednotný, poskytnuté pouze segmentové, někdy - interlobárních artérií, průtok krve je zpomalen v nich, poměr systolický diastoly se snižuje, zvyšuje dobu rozběhu. Spektrogramů vlny vypadat jemný a vyrovnaný, které popisují, jak fenomén Pulsus parvus et TARDUS. Nicméně, tyto změny jsou mnohem méně specifické než zvýšit systolický rychlost proudění krve v místě stenózy, a mohou být označeny ledvin parenchymu edému u pacientů s ostronefriticheskim syndromem, hypertonické s nefroangioskleroz, trombotické mikroangiopatie, renální selhání jakéhokoliv původu, a další podmínky.

Pro zvýšení citlivosti a specificity metody použité farmakologického testu 25-50 mg kaptoprilu, která odhaluje vzhledu nebo zhoršení Pulsus parvus et TARDUS 1 hodinu po podání léčiva.

Nedostatečná vizualizace renálního průtoku krve v kombinaci se snížením délky ledvin na <9 cm naznačuje úplnou okluzi renální arterie.

Nevýhody ultrasonografie - vysoká pracnost a dobu trvání studie, potřeba vysoce kvalifikovaní a zkušenosti profesionální neschopnost ledvinné tepny v celé své délce, nízkou informace u obézních pacientů a významné střevní hluku. Nové modifikace USDG, které výrazně rozšiřují své schopnosti, - použití intraarteriálních senzorů a kontrastu plynů.

Dynamická scintigrafie umožňuje vizualizaci a kvantifikaci průtoku a akumulace radiofarmaka (RFP) v ledvinách, který odráží stav průtoku krve a aktivaci intrarenální renin-angiotenzinového systému. Při použití RFP pouze vylučuje filtrací (diethylentriamin kyseliny pentauksusnoy značeného techneciem-99m -  ^99m Tc-DTPA) je samostatně odhadnout rychlost glomerulární filtrace v každé ledviny. RFP vylučované kanálky - značených techneciem-99m merkaptoatsetiltriglitsin ( „Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya kyseliny ( ^99m Tc DMSK) - možno získat kontrastní obraz zobrazující distribuci průtoku krve v ledvinách, a určit jeho heterogenitu: místní ischemie okluze segmentální tepna, přítomnost zajištění průtoku krve, jako je průtok krve do horního pólu tepny ledviny pro sch't přidán.

Charakteristické příznaky stenózy renální arterie jsou prudké snížení příjmu RFP v ledvinách a zpomalení její akumulace. Renogramma (křivka znázorňující změny radiační činnost ledvin projekci) mění svůj tvar: stává plošší, s cévními a sekrečních segmentů vyrobených plošší; V důsledku toho se výrazně zvyšuje doba maximální aktivity ( _Tmax ).

Při použití RFP vylučuje jen díky glomerulární filtrace ( ^99m Tc-DTPA) má diagnostickou hodnotu zpomalení předčasného akumulační fáze (2-4 min). Se středně těžkým poškozením funkce ledvin (hladina kreatininu v krvi 1,8-3,0 mg / dl)  vyžaduje ^99m Tc-DTPA velkou péči; je výhodné použít RFP, sekretované tubuly ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Diagnostická hodnota má sekreční retardaci fáze, která odráží zvýšenou sodného a reabsorpci vody v důsledku poklesu intersticiální hydrostatický tlak vlivem angiotensinu II, což způsobuje stenózu eferentní arterioly. Pro zvýšení citlivosti a specificity způsobu za použití farmakologického testu kaptoprilem: 1 h po první studii podané 25-50 mg kaptoprilu po 30 min re-injekčně radiofarmakum a opakovat scintigrafie.

Při absenci stenózy nejsou změny v renogramech po podání captoprilu zaznamenány. Stenóza renální arterie byl pozorován prudký pokles rychlosti glomerulární filtrace a zvýšení doby trvání fází rychlé a pomalé akumulaci radiofarmaka v ledvinách. Je důležité zdůraznit, že pozitivní test kaptoprilem není přímá indikace přítomnosti stenózy, a odráží aktivaci intrarenální renin-angiotenzinového systému. To může být pozitivní v nepřítomnosti významné stenózy u pacientů s hypovolémií, pravidelné příjem diuretika (ten musí být vyloučeno alespoň 2 dny před zkouškou), s prudkým poklesem krevního tlaku v odpovědi na podávání captoprilu. Když významný chronickou renální (hladina kreatininu v krvi od 2,5 do 3,0 mg / dl) nedostatečnost aplikace vzorku kaptoprilovoy nepraktické. Závažné chronické selhání ledvin (hladina kreatininu v krvi více než 3 mg / dl), při které se vylučování radiofarmaka výrazně zpomaluje - kontraindikace pro radioisotopic studií.

K ověření diagnózy stenózou renální arterie, přesné určení jeho umístění, rozsahu a rozhodnutí o vhodnosti chirurgického zákroku, stanovení jeho taktiku používají X-ray metody výzkumu a režim MRI angiografie (MRI angiografie). Vzhledem k jejich složitosti, vysoké náklady a riziko komplikací, někteří autoři považují za opodstatněné použití těchto metod pouze u těch pacientů, kteří nemají žádné kontraindikace operací.

„Zlatý standard“ pro diagnostiku stenózou renální arterie zůstává angiografie intraarteriální podávání kontrastu - standardní nebo digitální odčítání poskytující odstraňování rušení a vysoký kontrast. Tato metoda umožňuje nejvyšší rozlišení vizualizovat tepenné pupeny, určit průtok vedlejší, zkoumat strukturální rysy stenotické části arterie k měření tlakového gradientu v krvi před a po stenózy, tj. Umožňuje vyhodnotit nejen stupeň stenózy anatomicky, ale i funkčně. Podstatnou nevýhodou angiografie - riziko komplikací spojených s katetrizací břišní aorty a renálních tepen, včetně cévní perforace, ničení nestabilních aterosklerotického plátu a cholesterol embolii distální cév v ledvinách se nacházejí. Intravenózní digitální subtrakční angiografie ledvin, na rozdíl od intraarteriální, většina bezpečné z hlediska invazivnosti, ale vyžaduje podávání vysokých dávek kontrastu a podstatně nižším rozlišením.

Spirální počítačová tomografie (CT) renálních cév s intravenózní nebo intraarteriální kontrastní injekcí umožňuje získat trojrozměrný obraz renálního arteriálního systému s dobrým rozlišením. Multispirální tomografy umožňují nejen studovat strukturu arteriálního stromu a anatomické znaky místa stenózy, ale také hodnotit povahu a intenzitu krevního oběhu. Vyžaduje velkou dávku radiokontrastu, která omezuje použití metody při těžkém chronickém selhání ledvin. Aby se snížilo riziko akutního selhání ledvin, lze jako kontrast použít oxid uhličitý. Ve srovnání s konvenční angiografií CT angiografie často dává falešně pozitivní výsledky.

Pro pacienty s těžkou renální dysfunkcí lze použít magnetickou rezonanci (MRI), neboť kontrast gadolinia použitý v této metodě studie je nejméně toxický. MRI má nižší rozlišovací schopnost než radiopatická spirálová počítačová tomografie a stejně jako to dává více falešně pozitivních výsledků ve srovnání s konvenční angiografií. S pomocí moderních magnetických rezonančních tomografů s pohyblivým stolem je možné určit jednostupňové komplexní vyšetření všech hlavních cév těla, které umožňují určit prevalenci léze.

Jako dodatečné instrumentální metody by vyšetření pacienta mělo zahrnovat echokardiogrofii, vyšetření cév z podložky za účelem posouzení stupně poškození cílových orgánů; může být doplněn USDG nebo angiografií jiných cévních bazénů (arterie dolních končetin, krk atd.).

Diferenciální diagnostika

Renovaskulární arteriální gapertenziya liší od ostatních typů sekundární renální hypertenzí (v parenchymálních renálních onemocnění, chronické selhání ledvin) a esenciální hypertenze. Diferenciální diagnostika fibromuskulárním dysplazie a aterosklerotické stenózy renální tepny obvykle není obtížné. Je však třeba uvědomit, že je možné, že vývoj časné aterosklerotické stenózy sekundární na pozadí předchozí skryté fibromuskulárním dysplazie. Diagnóza a diferenciální diagnostiku vzácných příčin renovaskulární hypertenze (vaskulitida, destruktivních poškození ledvin, objemové útvary, což způsobuje stlačení renálních cév) je postavena na prvním místě, údaje o radiologických metod.

U pacientů s nově diagnostikovanou, pravděpodobně, ledvinová hypertenze musí vyloučit antifosfolipidový syndrom (APS), který může způsobit zvýšení krevního tlaku v důsledku ischemického renálního poškození na úrovni mikrocirkulace, a vést k rozvoji trombózy nebo stenózou renální arterie. Ve prospěch antifosfolipidový syndrom vykazují opakující se venózní nebo arteriální trombózy, opakující se potrat, detekce vysokého titru protilátek proti kardiolipinu a lupus antikoagulant.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Léčba renovaskulární hypertenze

Léčba renální arteriální hypertenze je zaměřena na normalizaci krevního tlaku, snížení rizika kardiovaskulárních komplikací a prevenci selhání ledvin. V aterosklerotické stenózy ledvinné tepny, které vedou k rozvoji ischemické onemocnění ledvin (viz. Příslušné kapitoly), nefroprotektsii úkol vyjde na vrcholu.

Konzervativní léčba renovaskulární hypertenze

Při renovaskulární, stejně jako v esenciální hypertenze, jsou důležitou stravu poskytuje omezení příjem soli na <3 g / den, a k nápravě lipidů, purinů a metabolismu uhlohydrátů, anti-kouření a jiné nefarmakologické léčbě renovaskulární hypertenze snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění.

Mezi antihypertenzivy při léčbě pacientů s renální arteriální hypertenzí zaujímají zvláštní místo inhibitory ACE a blokátory angiotenzinových receptorů, které působí na hlavní vazbu její patogeneze. U fibromuskulární dysplázie, zvláště v časných stádiích arteriální hypertenze, mají ve více než 80% případů zřetelný terapeutický účinek. V pozdějších stadiích je jejich účinnost nižší. Se středně jednostrannou aterosklerotickou stenózou renální arterie je jejich použití také opodstatněné v souvislosti s anti-aterogenními a kardioprotektivními vlastnostmi.

Ve stejné době, s hemodynamicky významné bilaterální stenózy renální tepny léky, které blokují renin-angiotenzinový systém může způsobit ostrou destabilizaci renální hemodynamiky (oslabení a zpomalení toku krve, pokles tlaku v glomerulárních kapilárách) s rozvojem akutního selhání ledvin, a je proto naprosto kontraindikováno. Zvláštní pozornost je nutné u pacientů s aterosklerotickým stenózou, která se vyznačuje rychlým zvýšením stupně kontrakce a další stenózy lpění tepnou kontralaterální ledviny.

Povinné stav bezpečnosti léčby s ACE inhibitory a blokátory angiotensinového receptoru - kontrola sérového kreatininu a draslíku v krvi úrovni před a v průběhu léčby (alespoň 1 čase v 6-12 měsíců, v době výběru léčby - alespoň 1 krát za měsíc).

Pomalé blokátory dihydropyridinového blokátoru kalciových kanálů mají také výrazný antihypertenzní účinek, nezhoršují metabolické poruchy a mohou inhibovat tvorbu a růst plaků. Nemají žádné omezení v léčbě pacientů s renovaskulární hypertenzí a mohou být užívány jako léky první linie.

Ve většině případů, monoterapie je neefektivní a vyžaduje další schůzku antigipertezivnyh jiných tříd léčiv: beta-blokátory, diuretika, alfa-blokátory, agonistů receptoru imidazolinu. U závažné renovaskulární hypertenze může být zapotřebí 4-5 přípravků různých tříd s maximálním nebo podlimitními terapeutickými dávkami.

V aterosklerotické stenózou renálních tepen ukazuje přiřazení antihyperlipidemickým léky - statiny samostatně nebo v kombinaci s ezetimibem (viz „Ischemická onemocnění ledvin.“).

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Chirurgická léčba renovaskulární hypertenze

Chirurgická léčba renální vaskulární hypertenze je indikována nedostatečnou účinností konzervativních metod. Argumenty ve prospěch chirurgických metod léčby představují vysoké riziko nežádoucích účinků, nežádoucích interakcí a velkých nákladů na materiál spojených s vícesložkovou antihypertenzní terapií. Technický úspěch chirurgického zákroku (obnovení průchodnosti cévy nebo vytvoření odpovídajícího krevního oběhu) neznamená vždy dosažení pozitivních klinických výsledků.

Mezi hlavní metody chirurgické léčby stenózy renální arterie patří perkutánní balónková angioplastika a otevřená chirurgie.

Perkutánní balónková angioplastika - „vyhlazování“ stenotické část nádoby s použitím katetru vybaveného speciálním balónu. Pro přístup použijte velké periferní tepny, obvykle femorální. Nepochybnou výhodou této metody ve srovnání s otevřenou operací je menší zásah a není nutná anestézie. Zároveň nemůžeme ignorovat možnost nebezpečných komplikací (ruptura plavidla, masivní krvácení, zničení nestabilního plaku s rozvojem cholesterolu embolie distálně umístěné nádoby), ačkoli jejich rizika, v závislosti na hlavních center angiochirurgických malý.

Lokalizace stenózy v oblasti ústí renální arterie a úplná okluze jejího lumenu jsou kontraindikací pro perkutánní angioplastiku. Hlavním problémem této metody je vysoké riziko restenózy (30-40% během prvního roku po zákroku), zejména u pacientů s aterosklerózou. Zavedení stentování umožnilo snížit riziko restenózy více než dvakrát a prakticky dosáhlo parametrů charakteristických pro otevřenou operaci.

Otevřená angioplastika - odstranění aterosklerotického plátu s zasáhla části nebo celé tepny intimy zúženými části tepny následuje jeho rekonstrukci pomocí vlastní krevní cévy pacienta (žíly a velký a kol.), Nebo protézy z biokompatibilních materiálů. Méně často se používá posunování. Výhodou otevřené operace - možnost více kompletní rekonstrukce plavidla, eliminovat turbulenci krevního toku, odstranění atheromatous intima postižených mas a který podporuje zánět a přispívají k rozvoji restenózy. Otevřená operace umožňuje komplexní léčby protetice málo velkých větví břišní aorty (celiakie kufru, mesenterických, kyčelní tepny) s prevalence aterosklerózy. Ve stejné době, nedostatek otevřené operace je vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací u starších pacientů v souvislosti s anestézií, ztrátou krve, hypovolémie a dalších faktorech.

Chirurgická léčba renovaskulární hypertenze závisí na povaze stenózy, jejích rysech a celkovém stavu pacienta.

U mladých pacientů s fibromuskulárním dysplazie angioplastiky renální tepny může dramaticky ovlivnit příčinu hypertenze a dosáhnout plné normalizaci krevního tlaku a antihypertenziva zrušit zbytečné. Úplné nebo částečné (snížení krevního tlaku a objem potřebné antihypertenzní léčby) je účinek pozorován u 80-95% pacientů. Výhodou je perkutánní balonová angioplastika se stentováním. Účinek léčby je obvykle perzistentní.

U starších pacientů s aterosklerotickým stenózy renální tepny chirurgické účinnosti léčby v souvislosti s hypertenzí, je mnohem nižší - 10-15%, a riziko komplikací je vyšší než u mladších pacientů s fibromuskulárním dysplazie. Nejméně příznivé výsledky byly pozorovány u pacientů s dlouho existující hypertenze, diabetu, aterosklerózy rozšířené, včetně mozkových cév.

Při rozvoji ischemické choroby ledvin se chirurgická léčba provádí primárně za účelem korigování arteriální hypertenze pro zachování funkce ledvin. Stabilizační nebo zlepšení funkce je možné dosáhnout více než  ³ / ₄  pacientů. Nicméně, pro malé velikosti ledvin, prodloužené, trvalé snížení funkce filtrace, dlouhou historii hypertenze, chirurgická léčba je neefektivní a nezabrání progresi chronické selhání ledvin. Vysoká odolnost proti indexy USDG kontralaterální ledvinové cévy - nepříznivý prognostický znak ve vztahu k redukci tlaku v reakci na chirurgickou léčbu, tak z hlediska funkce ledvin.

Ve většině případů se jako metoda výběru pro aterosklerotickou stenózu doporučuje perkutánní balonová angioplastika se stentováním; se stenózou v oblasti úst, úplnou okluzí nebo neúčinností předchozí perkutánní intervence - otevřená angioplastika.

Nefrektomie se v současné době provádí jen zřídka k léčbě závažné refrakterní renovaskulární hypertenze - v případě, že funkce ledvin se úplně zničena, podle studií radioizotopové, a plazmatické reninové aktivity krve získaný katetrizace žilách, podstatně vyšší, než v systémovém oběhu.

Předpověď

Prognóza u pacientů s renovaskulární hypertenzí je přirozeným průběhem vzhledem k velmi vysokému riziku kardiovaskulárních komplikací nepříznivá. Moderní léčebná terapie a chirurgická léčba renovaskulární hypertenze mohou radikálně ovlivnit průběh onemocnění, ale úspěch závisí na včasné diagnostice a včasnosti lékařských zákroků.

[31]