Renovaskulární arteriální hypertenze

Renovaskulární arteriální hypertenze je forma renální arteriální hypertenze spojená s okluzí renální tepny nebo jejích větví. Toto onemocnění lze vyléčit obnovením krevního oběhu v ledvinách.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Výskyt renovaskulární hypertenze je 1 % všech případů arteriální hypertenze, 20 % všech případů rezistentní arteriální hypertenze a 30 % všech případů rychle progredující nebo maligní arteriální hypertenze.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Příčiny Renovaskulární arteriální hypertenze

Hlavními příčinami renovaskulární arteriální hypertenze vedoucí ke zúžení lumen renálních tepen jsou ateroskleróza hlavních renálních tepen a fibromuskulární dysplazie. Mezi vzácné příčiny renovaskulární arteriální hypertenze patří trombóza renálních tepen nebo jejich větví (komplikace diagnostických a terapeutických zákroků na cévách, trauma břicha, fibrilace síní), nespecifická aortoarteritida (Takayasuova choroba), nodulární polyangiitida, aneurysma břišní aorty, nádor, parapelvická cysta ledviny, renální tuberkulóza, anomálie jejich struktury a umístění vedoucí k zalomení nebo kompresi jejich hlavních tepen.

Stenóza renální tepny aterosklerotického původu je nejčastější, přibližně ve 2/3 všech případů. Onemocnění se obvykle rozvíjí u starších a senilních jedinců (ačkoli se může vyskytnout i u mladších osob), častěji u mužů. Rizikovými faktory jsou hyperlipidemie, diabetes mellitus, kouření a přítomnost rozšířené aterosklerózy (zejména větví břišní aorty - femorálních a mezenterických tepen). Aterosklerotické změny v renálních tepnách však nemusí odpovídat závažnosti aterosklerózy v jiných cévách, stejně jako stupni zvýšení hladiny lipidů v séru. Aterosklerotické plaky jsou obvykle lokalizovány v ústí nebo proximální třetině renálních tepen, častěji levých, přibližně v 1/2-1/3 případů je léze bilaterální. Progrese aterosklerózy s tvorbou bilaterální hemodynamicky významné stenózy, rozvoj cholesterolové embolie vede k poruše funkce ledvin a jejich poškození v rámci ischemické choroby ledvin (rysy aterosklerotických lézí ledvinových tepen a ledvin, principy diagnostiky a léčby jsou podrobně popsány v článku „Ischemická choroba ledvin“).

Fibromuskulární dysplazie renálních tepen je příčinou renovaskulární hypertenze u přibližně 1/3 pacientů. Jedná se o nezánětlivé postižení cévní stěny charakterizované transformací buněk hladkého svalstva medie na fibroblasty se současnou akumulací svazků elastických vláken na hranici s adventicií, což vede k tvorbě stenóz střídajících se s oblastmi aneurysmatických dilatací, v důsledku čehož tepna získává vzhled perliček. Fibromuskulární dysplazie renálních tepen se pozoruje především u žen. Stenóza renální tepny způsobená fibromuskulární dysplazií je příčinou těžké arteriální hypertenze u mladých lidí nebo dětí.

Nedávné angiografické studie dárců ledvin a zdravých jedinců s využitím ultrazvukového Dopplerovského zobrazování ukázaly, že výskyt takové stenózy v běžné populaci je výrazně vyšší, než se dříve předpokládalo, a to přibližně 7 %, ale ve většině případů se nevyskytují žádné klinické projevy ani komplikace. Fibromuskulární dysplazie renálních tepen může být kombinována s lézemi jiných elastických tepen (karotid, mozkových). Studie přímých příbuzných jedinců trpících fibromuskulární dysplazií renálních tepen ukazují na familiární predispozici k tomuto onemocnění. Mezi možnými dědičnými faktory se diskutuje role mutace v genu pro a1-antitrypsin, doprovázená deficitem jeho produkce. Změny se vyskytují ve střední nebo častěji distální části renální tepny; mohou být postiženy i segmentální tepny. Patologie se častěji rozvíjí vpravo, ve čtvrtině případů je proces bilaterální.

Za hlavní článek patogeneze renovaskulární arteriální hypertenze se považuje aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron v reakci na snížení prokrvení ledviny na postižené straně. Goldblatt tento mechanismus jako první experimentálně prokázal v roce 1934 a poté byl opakovaně potvrzen klinickými studiemi. V důsledku stenózy renální tepny se v ní distálně od místa zúžení snižuje tlak, zhoršuje se perfuze ledvin, což stimuluje renální sekreci reninu a tvorbu angiotenzinu II, což vede ke zvýšení systémového arteriálního tlaku. K inhibici sekrece reninu v reakci na zvýšení systémového arteriálního tlaku (mechanismus zpětné vazby) nedochází v důsledku zúžení renální tepny, což vede k trvalému zvýšení hladiny reninu v ischemické ledvině a udržení vysokých hodnot arteriálního tlaku.

Při jednostranné stenóze, v reakci na zvýšení systémového arteriálního tlaku, nepostižená kontralaterální ledvina intenzivně vylučuje sodík. Současně jsou narušeny mechanismy samoregulace průtoku krve ledvinami kontralaterální ledviny, jejichž cílem je zabránit jejímu poškození při systémové arteriální hypertenzi. V této fázi léky blokující systém renin-angiotenzin způsobují výrazný pokles arteriálního tlaku.

V pozdní fázi renovaskulární arteriální hypertenze, kdy se v důsledku hypertenzního poškození vyvine výrazná skleróza kontralaterální ledviny a ta již nemůže vylučovat přebytečný sodík a vodu, se mechanismus rozvoje arteriální hypertenze stává nikoli závislým na reninu, ale závislým na objemu sodíku. Účinek blokády systému renin-angiotenzin bude nevýznamný. Postupem času se ischemická ledvina stává sklerotickou, její funkce nevratně klesá. Kontralaterální ledvina se také postupně stává sklerotickou a zmenšuje se v důsledku hypertenzního poškození, což je doprovázeno rozvojem chronického selhání ledvin. Míra její sklerózy je však u jednostranné stenózy výrazně nižší než u oboustranné.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomy Renovaskulární arteriální hypertenze

U fibromuskulární dysplazie je zvýšený krevní tlak detekován již v mladém nebo dětském věku. Aterosklerotická stenóza renální arterie je charakterizována de novo vývojem nebo prudkým zhoršením předchozí arteriální hypertenze ve stáří nebo senilním věku. Renovaskulární arteriální hypertenze má zpravidla těžký, maligní průběh s výraznou hypertrofií myokardu levé komory a retinopatií a často je refrakterní na vícesložkovou antihypertenzní terapii. U starších pacientů s bilaterální stenózou renální arterie patří mezi příznaky renovaskulární arteriální hypertenze opakované epizody plicního edému v důsledku dekompenzace srdeční funkce na pozadí těžké objemově závislé arteriální hypertenze.

Změny ledvin jsou častěji detekovány u aterosklerotických lézí. Za zmínku stojí časný a progresivní pokles filtrační funkce, zatímco odchylky v testech moči jsou vyjádřeny minimálně: je pozorována mírná nebo stopová proteinurie; zpravidla nejsou žádné změny v sedimentu (s výjimkou případů cholesterolové embolie a trombózy ledvinových cév). Prudký nárůst azotémie v reakci na podání ACE inhibitorů nebo blokátorů receptorů pro angiotenzin nám umožňuje s vysokou pravděpodobností podezřívat aterosklerotickou stenózu ledvinových tepen.

U fibromuskulární dysplazie chybí snížená funkce ledvin nebo se rozvíjí v pozdních stádiích onemocnění. Přítomnost močového syndromu není typická, může být pozorována mikroalbuminurie nebo minimální proteinurie.

Diagnostika Renovaskulární arteriální hypertenze

Na základě anamnézních údajů (věk vzniku onemocnění, indikace přítomnosti kardiovaskulárních onemocnění a komplikací), vyšetření a fyzikálního vyšetření, jakož i rutinního nefrologického klinického a laboratorního vyšetření, lze předpokládat renovaskulární povahu arteriální hypertenze.

Během vyšetření a fyzikálního vyšetření je primární pozornost věnována symptomům kardiovaskulárních onemocnění. Aterosklerotická stenóza renálních tepen je často kombinována se známkami zhoršené průchodnosti cév dolních končetin (syndrom intermitentní klaudikace, pulzní asymetrie atd.). Diagnosticky cenným, i když ne příliš citlivým příznakem renovaskulární hypertenze je poslechový šum nad abdominální aortou a v projekci renálních tepen (zaznamenán u poloviny pacientů).

Pro objasnění a ověření diagnózy renovaskulární arteriální hypertenze jsou nutné speciální výzkumné metody.

Laboratorní diagnostika renovaskulární arteriální hypertenze

Vyšetření moči odhalí mírnou nebo minimální proteinurii, ačkoli v raných stádiích onemocnění chybí. Nejcitlivějším markerem poškození ledvin je mikroalbuminurie.

Zvýšené hladiny kreatininu v krvi a snížená rychlost glomerulární filtrace v Rebergově testu jsou charakteristické pro bilaterální aterosklerotickou stenózu renálních tepen. U fibromuskulární dysplazie renálních tepen je renální dysfunkce vzácná a odpovídá pozdnímu stádiu onemocnění.

Pro objasnění rizikových faktorů aterosklerotické stenózy renální tepny se vyšetřuje lipidový profil a hladina glukózy v krvi.

Pacienti s renovaskulární arteriální hypertenzí se vyznačují zvýšením plazmatické aktivity reninu a rozvojem sekundárního hyperaldosteronismu. Často je pozorována hypokalemie. U bilaterální aterosklerotické stenózy renálních tepen s poruchou funkce ledvin však tyto změny mohou chybět. Pro zvýšení citlivosti a specificity tohoto laboratorního testu se používá kaptoprilový test. Provádí se na pozadí normálního příjmu sodíku; diuretika a ACE inhibitory se vysadí několik dní předem. Test se provádí vsedě u pacienta, po 30minutové adaptační době se dvakrát odebere krev: před perorálním podáním 50 mg kaptoprilu a 1 hodinu po něm. Test se považuje za pozitivní, pokud je plazmatická aktivita reninu po užití kaptoprilu vyšší než 12 ng/ml/h nebo její absolutní zvýšení je alespoň 10 ng/ml/h.

Nejpřesnější metodou je měření plazmatické aktivity reninu získané katetrizací ledvinové žíly a její porovnání s aktivitou reninu v systémovém oběhu (v krvi odebrané z dolní duté žíly až do místa, kde ústí ledvinové žíly). Vzhledem k riziku komplikací spojených s invazivní povahou testu se však považuje za opodstatněný pouze v nejzávažnějších a nejsložitějších případech, kdy se zvažuje chirurgická léčba.

Hlavní roli v diagnostice renovaskulární arteriální hypertenze hraje nikoli laboratorní, ale radiační diagnostika renovaskulární arteriální hypertenze.

Ultrazvukové vyšetření (US) umožňuje odhalit asymetrii velikosti ledvin, známky jizevnatých změn u pacientů s aterosklerózou, kalcifikace a aterosklerotickou deformaci cévní stěny. Diagnostická hodnota konvenčního ultrazvuku je však nízká.

Hlavními používanými screeningovými metodami jsou ultrazvuková dopplerografie (USDG) renálních tepen a dynamická renální scintigrafie.

Ultrazvuková dopplerografie je neinvazivní a bezpečné vyšetření, které lze provést i v případech těžkého selhání ledvin. V energetickém dopplerovském režimu umožňuje metoda, stejně jako angiografie, vizualizaci arteriálního stromu ledviny - od renální tepny po úroveň arkuátního svalu a s vysokým rozlišením přístroje - až po interlobulární tepny, identifikaci dalších ledvinových cév, vizuální posouzení intenzity průtoku krve ledvinami, detekci známek lokální ischemie u pacientů s volumetrickými lézemi ledvin a destruktivními lézemi. Spektrální dopplerografie se používá ke kvantitativnímu posouzení lineární rychlosti průtoku krve v různých fázích srdečního cyklu.

Vysoce citlivým a specifickým znakem stenózy renální tepny > 60 % je lokální prudké zvýšení rychlosti průtoku krve, zejména během systoly. V tomto případě se amplituda vln spektrogramu zvyšuje a stávají se špičatými. Systolická lineární rychlost průtoku krve v místě stenózy dosahuje úrovně > 180 cm/s, což je o 2,5 standardní odchylky více než norma; renálně-aortální index (poměr systolické lineární rychlosti průtoku krve v renální tepně a aortě) se zvyšuje na > 3,5. Při kombinaci těchto příznaků citlivost metody přesahuje 95 % a specificita je 90 %. Zároveň je možná nadměrná diagnóza, protože vysoká rychlost průtoku krve je pozorována nejen při aterosklerotické stenóze, ale také při některých anomáliích ve struktuře renálních cév, zejména při rozptýleném typu struktury renální tepny, přítomnosti dalších tepen s tenkým průměrem vycházejících z aorty v místě ohybu tepny.

Distálně od místa stenózy je pozorován opačný obraz: intrarenální průtok krve je prudce omezen, vizualizovány jsou pouze segmentální a někdy interlobární tepny, rychlost průtoku krve v nich je zpomalena, systolicko-diastolický poměr je snížen a doba zrychlení je zvýšena. Na spektrogramech vypadají vlny jemně a zploštěle, což je popsáno jako fenomén pulsus parvus et tardus. Tyto změny jsou však výrazně méně specifické než zvýšení systolické lineární rychlosti průtoku krve v místě stenózy a lze je pozorovat při edému ledvinového parenchymu u pacientů s akutním nefritickým syndromem, hypertenzní nefroangiosklerózou, trombotickou mikroangiopatií, selháním ledvin jakékoli etiologie a dalšími stavy.

Pro zvýšení citlivosti a specificity metody se používá farmakologický test s 25-50 mg kaptoprilu, který umožňuje identifikovat výskyt nebo zhoršení pulsus parvus et tardus 1 hodinu po podání léku.

Absence vizualizace průtoku krve ledvinami v kombinaci se zkrácením délky ledviny na <9 cm naznačuje úplnou okluzi ledvinové tepny.

Nevýhodami USDG jsou vysoká pracnost a délka vyšetření, potřeba vysokého vzdělání a rozsáhlých zkušeností specialisty, nemožnost vyšetření renálních tepen v celé jejich délce, nízká informační náplň u obézních pacientů a s významnou střevní obstrukcí. Novými modifikacemi USDG, které výrazně rozšiřují jeho možnosti, je použití intraarteriálních senzorů a plynového kontrastu.

Dynamická scintigrafie umožňuje vizualizaci a kvantitativní posouzení vstupu a akumulace radiofarmaka (RPD) v ledvinách, což odráží stav průtoku krve a aktivaci intrarenálního systému renin-angiotenzin. Při použití RPD vylučovaných pouze filtrací (diethylentriaminpentaoctová kyselina značená techneciem-99m - ^99m Tc-DTPA) je možné samostatně posoudit rychlost glomerulární filtrace v každé ledvině. Radiofarmaka vylučovaná tubuly - merkaptoacetyltriglycin (Tc- ^MAG3₎ značený techneciem-99m, kyselina dimerkaptojantarová ( ^99m Tc-DMSA) - umožňují získat kontrastní obraz ukazující distribuci průtoku krve v ledvinách a identifikovat jeho heterogenitu: lokální ischemii při okluzi segmentální tepny, přítomnost kolaterálního průtoku krve, například prokrvení horního pólu ledviny v důsledku další tepny.

Charakteristickými příznaky stenózy renální arterie jsou prudký pokles přítoku radiofarmak do ledviny a zpomalení jejich akumulace. Renogram (křivka znázorňující změny radiologické aktivity v projekci ledviny) mění svůj tvar: stává se zploštělejším, zatímco cévní a sekreční segmenty se stávají jemnějšími; v důsledku toho se výrazně prodlužuje doba maximální aktivity (Tmax ₎.

Při použití radiofarmak vylučovaných pouze glomerulární filtrací ( ^99mTc -DTPA) má diagnostickou hodnotu zpomalení časné akumulační fáze (z 2 na 4 minuty). V případě středně těžké poruchy funkce ledvin (hladina kreatininu v krvi 1,8-3,0 mg/dl) je při použití ^99mTc -DTPA nutná velká opatrnost; je výhodné použít radiofarmaka vylučovaná tubuly ( ^99mTc -MAG3 ₎. Diagnostickou hodnotu má zpomalení sekreční fáze, která odráží zvýšenou reabsorpci sodíku a vody v důsledku poklesu hydrostatického tlaku v intersticiu pod vlivem angiotenzinu II, který způsobuje stenózu eferentní arterioly. Pro zvýšení citlivosti a specificity metody se používá farmakologický test s kaptoprilem: 25-50 mg kaptoprilu se předepíše 1 hodinu po prvním vyšetření, radiofarmakum se znovu podá po 30 minutách a scintigrafie se opakuje.

Při absenci stenózy nejsou po podání kaptoprilu pozorovány žádné změny v renogramech. V případě stenózy renální arterie je pozorován prudký pokles rychlosti glomerulární filtrace a prodloužení doby trvání fází rychlé a pomalé akumulace radiofarmaka v ledvinách. Je důležité zdůraznit, že pozitivní test s kaptoprilem není přímou indikací přítomnosti stenózy, ale odráží aktivaci intrarenálního systému renin-angiotenzin. Může být pozitivní při absenci významné stenózy u pacientů s hypovolemií, s pravidelným užíváním diuretik (ta by měla být vyloučena alespoň 2 dny před testem), s prudkým poklesem krevního tlaku v reakci na podání kaptoprilu. V případě významného chronického selhání ledvin (hladina kreatininu v krvi od 2,5 do 3,0 mg/dl) je použití kaptoprilového testu nevhodné. Těžké chronické selhání ledvin (hladina kreatininu v krvi více než 3 mg/dl), při kterém je vylučování radiofarmak prudce zpomaleno, je kontraindikací pro radioizotopový výzkum.

K ověření diagnózy stenózy renální tepny, přesnému určení její lokalizace, stupně a rozhodnutí o vhodnosti chirurgické léčby, stanovení její taktiky se používají rentgenové vyšetřovací metody a magnetická rezonance v angiografickém režimu (MRI angiografie). Vzhledem k jejich složitosti, vysokým nákladům a riziku komplikací někteří autoři považují za opodstatněné používat tyto metody pouze u pacientů, kteří nemají žádné kontraindikace k chirurgické léčbě.

„Zlatým standardem“ pro diagnostiku stenózy renální tepny zůstává angiografie s intraarteriálním podáváním kontrastní látky – standardní nebo digitální subtrakce, která eliminuje interferenci a poskytuje vysoký kontrast obrazu. Tato metoda umožňuje vizualizaci renálního arteriálního stromu s nejvyšším rozlišením, identifikaci kolaterálního průtoku krve, studium strukturálních znaků stenózního úseku tepny a měření gradientu krevního tlaku před a po stenóze, tj. umožňuje posoudit stupeň stenózy nejen anatomicky, ale i funkčně. Významnou nevýhodou angiografie je riziko komplikací spojených s katetrizací břišní aorty a renální tepny, včetně perforace cév, destrukce nestabilních aterosklerotických plátů a cholesterolové embolie distálně umístěných renálních cév. Intravenózní digitální subtrakční angiografie ledvin je na rozdíl od intraarteriální nejbezpečnější z hlediska invazivity, ale vyžaduje podávání vysokých dávek kontrastní látky a vyznačuje se výrazně nižším rozlišením.

Spirální výpočetní tomografie (CT) ledvinových cév s intravenózním nebo intraarteriálním podáním kontrastní látky umožňuje získat trojrozměrný obraz renálního arteriálního systému s dobrým rozlišením. Multispirální tomografie umožňují nejen studovat strukturu arteriálního stromu a anatomické znaky místa stenózy, ale také posoudit povahu a intenzitu průtoku krve. Vyžaduje zavedení velké dávky radiokontrastní látky, což omezuje použití metody u těžkého chronického selhání ledvin. Aby se snížilo riziko akutního selhání ledvin, lze jako kontrastní látku použít oxid uhličitý. Ve srovnání s konvenční angiografií dává CT angiografie častěji falešně pozitivní výsledky.

Magnetická rezonance (MRI) může být použita u pacientů s těžkou renální dysfunkcí, protože gadoliniový kontrast použitý při této vyšetřovací metodě je nejméně toxický. MRI má nižší rozlišení než rentgenová kontrastní spirální počítačová tomografie a stejně jako ona dává více falešně pozitivních výsledků ve srovnání s konvenční angiografií. S pomocí moderních magnetických rezonančních tomografů s mobilním stolem je možné jednorázové komplexní vyšetření všech hlavních cév těla k objasnění rozsahu léze.

Jako další instrumentální metody by vyšetření pacienta mělo zahrnovat echokardiografii, vyšetření cév fundusu k posouzení stupně poškození cílových orgánů; lze jej doplnit ultrazvukovým Dopplerovským zobrazením nebo angiografií dalších cévních zásob (tepny dolních končetin, krku atd.).

Diferenciální diagnostika

Renovaskulární arteriální hypertenze se odlišuje od jiných typů sekundární renální arteriální hypertenze (v rámci parenchymatózních onemocnění ledvin, chronického selhání ledvin) a esenciální arteriální hypertenze. Diferenciální diagnostika fibromuskulární dysplazie a aterosklerotické stenózy renálních tepen zpravidla není obtížná. Je však nutné vzít v úvahu, že sekundární časná aterosklerotická stenóza se může vyvinout na pozadí předchozí latentní fibromuskulární dysplazie. Diagnostika a diferenciální diagnostika vzácných příčin renovaskulární arteriální hypertenze (vaskulitida, destruktivní léze ledvin, prostorově zabírající léze způsobující kompresi ledvinových cév) je také založena především na datech radiačních vyšetřovacích metod.

U pacientů s nově diagnostikovanou, pravděpodobně renální arteriální hypertenzí, je nutné také vyloučit antifosfolipidový syndrom (APS), který může způsobit zvýšení krevního tlaku v důsledku ischemického poškození ledvin na úrovni mikrocirkulačního řečiště a vést k rozvoji stenózy nebo trombózy renální tepny. Přítomnost anamnézy recidivující arteriální nebo žilní trombózy, habituálního potratu, detekce zvýšeného titru protilátek proti kardiolipinu a lupus antikoagulanci v anamnéze naznačuje antifosfolipidový syndrom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Léčba Renovaskulární arteriální hypertenze

Léčba renovaskulární arteriální hypertenze je zaměřena na normalizaci krevního tlaku, snížení rizika kardiovaskulárních komplikací a prevenci selhání ledvin. V případě aterosklerotické stenózy ledvinových tepen, vedoucí k rozvoji ischemické choroby ledvin (viz odpovídající kapitola), se do popředí dostává úkol nefroprotekce.

Konzervativní léčba renovaskulární arteriální hypertenze

U renovaskulární hypertenze, stejně jako u esenciální arteriální hypertenze, má velký význam dieta, která zajišťuje omezení konzumace kuchyňské soli na úroveň

Mezi antihypertenzivy v léčbě pacientů s renovaskulární arteriální hypertenzí zaujímají ACE inhibitory a blokátory receptorů angiotenzinu zvláštní místo, působící na hlavní článek její patogeneze. U fibromuskulární dysplazie, zejména v časných stádiích arteriální hypertenze, mají zřetelný terapeutický účinek ve více než 80 % případů. V pozdějších stádiích je jejich účinnost nižší. U středně těžké jednostranné aterosklerotické stenózy renální tepny je jejich použití opodstatněné i díky jejich antiaterogenním a kardioprotektivním vlastnostem.

Zároveň u hemodynamicky významné bilaterální stenózy renální arterie mohou léky blokující systém renin-angiotenzin způsobit prudkou destabilizaci renální hemodynamiky (oslabení a zpomalení průtoku krve, pokles tlaku v glomerulárních kapilárách) s rozvojem akutního selhání ledvin a jsou proto absolutně kontraindikovány. Zvláštní opatrnosti je třeba u pacientů s aterosklerotickou stenózou, která se vyznačuje rychlým nárůstem stupně zúžení a dalším přidáním stenózy arterie kontralaterální ledviny.

Povinnou podmínkou bezpečnosti léčby ACE inhibitory a blokátory receptorů angiotenzinu je sledování hladiny kreatininu a draslíku v krvi před léčbou a během ní (alespoň jednou za 6-12 měsíců, během výběru terapie - alespoň jednou za měsíc).

Pomalé blokátory kalciových kanálů dihydropyridinové řady mají také výrazný antihypertenzní účinek, nezhoršují metabolické poruchy a mohou zpomalit proces tvorby a růstu plaků. Nemají žádná omezení v léčbě pacientů s renovaskulární arteriální hypertenzí a mohou být použity jako léky první volby.

Ve většině případů je monoterapie neúčinná a vyžaduje další podávání antihypertenziv jiných tříd: beta-blokátorů, diuretik, alfa-blokátorů, agonistů imidazolinových receptorů. U těžké renovaskulární arteriální hypertenze může být nutná léčba 4–5 léky různých tříd v maximálních nebo submaximálních terapeutických dávkách.

V případě aterosklerotické stenózy renálních tepen je indikováno podávání antihyperlipidemik - statinů v monoterapii nebo v kombinaci s ezetimibem (viz „Ischemická choroba ledvin“).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Chirurgická léčba renovaskulární arteriální hypertenze

Chirurgická léčba renovaskulární arteriální hypertenze je indikována v případech, kdy konzervativní metody nejsou dostatečně účinné. Argumenty ve prospěch chirurgických léčebných metod zahrnují vysoké riziko nežádoucích účinků, nežádoucí lékové interakce a vysoké materiálové náklady spojené s vícesložkovou antihypertenzní terapií. Technický úspěch chirurgického zákroku (obnovení průchodnosti cév nebo vytvoření adekvátního kolaterálního průtoku krve) ne vždy znamená dosažení pozitivních klinických výsledků.

Hlavními metodami chirurgické léčby stenózy renální arterie jsou perkutánní balonková angioplastika a otevřená operace.

Perkutánní balonková angioplastika je „narovnání“ stenózního úseku cévy pomocí katétru vybaveného speciálním balónkem. Pro přístup se používají velké periferní tepny, obvykle femorální. Nepochybnou výhodou této metody ve srovnání s otevřenou operací je menší objem intervence a absence nutnosti anestezie. Zároveň nelze ignorovat možnost vzniku nebezpečných komplikací (ruptura cévy, masivní krvácení, destrukce nestabilního plátu s rozvojem cholesterolové embolie distálně umístěných cév), ačkoli jejich riziko je podle velkých center cévní chirurgie nízké.

Lokalizace stenózy v oblasti ústí renální tepny a úplná okluze jejího lumen jsou kontraindikacemi pro perkutánní angioplastiku. Hlavním problémem použití této metody je vysoké riziko restenózy (30-40 % během prvního roku po zákroku), zejména u pacientů s aterosklerózou. Zavedení stentování umožnilo snížit riziko restenózy více než 2krát, prakticky dosahujíc ukazatelů charakteristických pro otevřenou operaci.

Otevřená angioplastika je odstranění aterosklerotického plátu spolu s postiženou oblastí arteriální intimy nebo celé stenotické oblasti tepny s následnou rekonstrukcí za použití vlastních cév pacienta (velkých žil atd.) nebo protéz vyrobených z biokompatibilních materiálů. Bypassová operace se používá méně často. Výhodou otevřené operace je možnost co nejúplnější rekonstrukce cévy, eliminace turbulencí krevního toku, odstranění ateromatózních mas a postižené intimy, které podporují zánět a přispívají k rozvoji restenózy. Otevřená operace umožňuje komplexní léčbu protetikou několika velkých větví břišní aorty (celiakální kmen, mezenterické, iliakální tepny) v případě rozsáhlé aterosklerózy. Zároveň nevýhodou otevřené operace je vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací u starších pacientů spojených s anestezií, ztrátou krve, hypovolemií a dalšími faktory.

Chirurgická léčba renovaskulární hypertenze závisí na povaze stenózy, jejích charakteristikách a celkovém stavu pacienta.

U mladých pacientů s fibromuskulární dysplazií renálních tepen umožňuje angioplastika radikální ovlivnění příčiny arteriální hypertenze a dosažení úplné normalizace arteriálního tlaku a zrušení antihypertenziv pro jejich zbytečnost. Úplný nebo částečný (snížení arteriálního tlaku a objemu potřebné antihypertenzní terapie) efekt je pozorován u 80–95 % pacientů. Metodou volby je perkutánní balonková angioplastika se stentováním. Efekt léčby je obvykle přetrvávající.

U starších pacientů s aterosklerotickou stenózou renální tepny je účinnost chirurgické léčby arteriální hypertenze výrazně nižší - 10-15 %, a riziko komplikací je vyšší než u mladých pacientů s fibromuskulární dysplazií. Nejméně příznivé výsledky jsou zaznamenány u pacientů s dlouhodobou arteriální hypertenzí, diabetes mellitus, rozšířenou aterosklerózou, včetně mozkových cév.

Při rozvoji ischemické choroby ledvin se chirurgická léčba provádí primárně nikoli za účelem korekce arteriální hypertenze, ale za účelem zachování funkce ledvin. Stabilizace nebo zlepšení funkce lze dosáhnout u více než ^3/4 pacientů. Avšak u malých ledvin, dlouhodobého, přetrvávajícího poklesu filtrační funkce, dlouhodobé anamnézy arteriální hypertenze je chirurgická léčba _neúčinná a nezabraňuje progresi chronického selhání ledvin. Vysoké indexy rezistence podle ultrazvukového dopplerovského zobrazení cév kontralaterální ledviny jsou nepříznivým prognostickým znakem jak ve vztahu k poklesu tlaku v reakci na chirurgickou léčbu, tak i z hlediska funkce ledvin.

Ve většině případů se jako metoda volby u aterosklerotické stenózy doporučuje perkutánní balonková angioplastika se stentováním, v případě stenózy v oblasti ústí, úplné okluze nebo neúčinnosti dříve provedené perkutánní intervence - otevřená angioplastika.

Nefrektomie se v současnosti provádí extrémně zřídka k léčbě těžké rezistentní renovaskulární hypertenze - v případech, kdy je funkce ledvin zcela narušena, jak ukazují radioizotopové studie, a aktivita reninu v krevní plazmě získané během katetrizace její žíly je výrazně vyšší než v systémovém krevním oběhu.

Předpověď

Prognóza pacientů s renovaskulární arteriální hypertenzí je při jejím přirozeném průběhu nepříznivá kvůli velmi vysokému riziku kardiovaskulárních komplikací. Moderní farmakoterapie a chirurgická léčba renovaskulární arteriální hypertenze mohou radikálně ovlivnit průběh onemocnění, ale úspěch závisí na včasné diagnóze a včasných lékařských intervencích.

[ 31 ]