Hepatitida C

Hepatitida C (virus hepatitidy C, hepatitidy C) - anthroponotic infekční onemocnění s kontaktním mechanismem přenosu patogenu, vyznačující se tím, světlem nebo subklinické akutní období nemoci, časté tvorbě chronické hepatitidy C, možnost rozvoje cirhózy a hepatocelulárního karcinomu.

[1], [2]

Epidemiologie

Hepatitida C se řadí na první místo v seznamu faktorů, které vyvolávají chronické onemocnění jater, před hepatitidou B, alkoholem a dokonce i AIDS. Virus hepatitidy C byl izolován a identifikován před více než 20 lety a byl identifikován ve skupině flavivirusů (žlutá - z latiny flavus).

Prevalence VHC (hepatitida C) dnes dosahuje 1,5 až 2% ve všech zemích považuje za vyvinut, podle odborníků na celém světě existuje asi 200 milionů lidí nakažených virem, a toto číslo roste každým rokem. Regionální charakteristiky, které mají epidemiologii hepatitidy C, se samozřejmě týkají životní úrovně obyvatelstva a kvality sanitárního a epidemiologického dozoru. Statistické údaje jsou obecně následující: 

1. Země na Středním východě, kde je smutná palma držena Egyptem - až 20% obyvatel.
2. Země s vysokou životní úrovní - západní Evropa, Spojené státy, Japonsko a Austrálie - 1,5-2%.
3. Severské země - Norsko, Dánsko, Švédsko, Finsko, Grónsko, Island - pouze 0,1-0,8%.
4. Země východní Evropy, stejně jako Severní Afrika a Asie - od 5 do 6,5%.

Je zřejmé, že dynamika růstu onemocnění hepatitidy C, zvyšující se ukazatele zjištěné chronické HCV s každým cílem a nárůst závislosti na drogách naznačují, že skutečný počet infikovaných lidí je mnohem vyšší. Dnes mnoho lékařů s úzkostí mluví o skryté epidemii HCV.

Výskyt této choroby na Ukrajině v roce 2010 ve srovnání s rokem 1994 (první rok oficiální registrace) se zvýšil téměř 7krát: z 3,2 na 20,7 na 100 tisíc obyvatel. Od roku 2001 začal počet výskytu akutní hepatitidy C klesat a v roce 2006 to bylo 4,5 na 100 tisíc obyvatel. Mějte na paměti, že údaje o oficiální registraci pravděpodobně není úplný, protože to je nemožné, aby zvážila případy akutní virové hepatitidy, které se vyskytují bez žloutenky (akutní hepatitidy C, procento těchto pacientů je asi 80%). Hlavní skupinou pacientů jsou lidé ve věku 20-29 let a mladiství. Na Ukrajině byl prudký nárůst výskytu akutní virové hepatitidy, pozorovaný v letech 1996-1999, nahrazen epidemií chronické virové hepatitidy. Ve struktuře chronických jaterních lézí dosahuje podíl virové hepatitidy C více než 40%.

Jak můžete dostat hepatitidu C?

Virová hepatitida C - anthroponosis: jediný zdroj (nádrž) patogen - osoba s akutní nebo chronické hepatitidy. Virová hepatitida týká infekce C. S kontaktem (krovokontaktnym) přenosového mechanismu, jehož provádění se přirozeně vyskytuje (vertikální - přenosu viru z matky na dítě, kontakt - při použití domácnosti a při pohlavním styku) a umělé (ortotopické) cesty. Umělá infekce dráhy mohou být realizovány transfuzí infikované krve nebo jejích léků a jakékoli manipulace parenterální (lékařské a nelékařské přírody) a následně k porušení integrity kůže a sliznic, v případě manipulace prováděna nástroje kontaminované krve obsahující HCV.

Přírodní cesty infekce virem hepatitidou C jsou méně časté než u virové hepatitidy B, což je pravděpodobně způsobeno nižší koncentrací HCV v biologických substrátech. Riziko infekce u matky na dítě séropozitivní průměr je 2% až 7% zvýšení v detekci HCV RNA v krvi těhotné ženy, na 10% při cvičení ženy intravenózní léčiva, a až o 20%. Pokud se HCV a HIV koinfikují s těhotnou ženou. Infikované matky nejsou kontraindikovány s kojením, ale za přítomnosti prasklin v bradavkách, podle některých výzkumníků, od kojení by se mělo zdržet. Od dítěte k dítěti je infekce zřídka přenášena, takže školní docházka a komunikace s dítětem, včetně kontaktních sportů, nejsou omezené. Není třeba omezovat kontakty na domácnost, s výjimkou těch, které mohou vést ke kontaktu s infikovanou krev (pomocí běžného kartáčku na zuby, holicího strojku, příslušenství pro manikúru atd.).

Infekce s persistentními sexuálními partnery nosičů HCV se vyskytuje zřídka sexuálně. Proto povzbuzování dopravci oznámit infekce HCV o svých sexuálních partnerů, je třeba zdůraznit, že riziko přenosu pohlavním stykem je tak malý, že někteří odborníci domnívají používání kondomů volitelných. S velkým počtem sexuálních partnerů se zvyšuje pravděpodobnost infekce.

Zvláštním nebezpečím šíření HCV je intravenózní podávání omamných látek bez dodržování bezpečných injekčních postupů. Většina nově registrovaných pacientů s akutní hepatitidou C (70-85%), existují náznaky, že použití nitrožilních drog. Růst výskytu virové hepatitidy C na Ukrajině v 90. Letech byl způsoben nárůstem závislosti na drogách. Podle odborníků na Ukrajině existuje více než 3 miliony lidí, kteří používají omamné a psychotropní látky, mezi nimi množství anti-HCV pozitivní v posledních letech se zvýšil o 3-4 krát, a tak tato kategorie osob představuje zvláštní nebezpečí jako zdroj virové hepatitidy skupiny C rizik také působí jako pacienti na hemodialýze, pacienti s rakovinou a hematologické poruchy a další příjem dlouhodobý a léčbu více pacientů i zdravotnických pracovníků, kteří mají kontakt s krví, a dárci. Je také možné, HCV infekce prostřednictvím transfuzi infikovaných krevních produktů, i když se v posledních letech v souvislosti se stanovením povinné anti-HCV v počtu dárců infikovaných osob po transfuzi dramaticky poklesl a je 1-2% všech infekcí. Avšak i při použití vysoce citlivé metody ELISA pro testování darované krve nelze zcela vyloučit možnost přenosu infekce, takže transfuzní služby v posledních letech, vestavěné metoda karanténa krevních produktů. V některých zemích se provádí krevní testování dárce pro přítomnost HCV RNA pomocí PCR. Činidlo může být přenášen nejen během lékařské manipulace parenterální (injekce, zubní a gynekologické manipulace gastrointestinálního, kolonoskopie, atd.), Ale tetování, rituální zářezů během děrování, manikúra, pedikúra atd. V případě použití kontaminovaných nástrojů infikovaných krví.

Přírodní náchylnost lidí k HCV je vysoká. Pravděpodobnost infekce je do značné míry určena infekční dávkou. Detekovatelné v infikovaných lidí protilátky nemají ochranné vlastnosti, a jejich detekce svědčí o tvorbě imunity (schopnost znovu ukazuje, jak různé HCV infekce a homologní kmen).

HCV ve světě infikoval asi 3% populace (170 milionů lidí), asi 80% lidí, kteří trpěli akutní formou onemocnění, vznik chronické hepatitidy. Chronická infekce HCV je jednou z hlavních příčin cirhózy jater a nejčastější indikace pro orthotopickou transplantaci jater.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Příčiny hepatitida C

Příčinou hepatitidy C je virus hepatitidy C (HCV). Patří do čeledi Flaviviridae, s lipidovým obalem, kulového tvaru se středním průměrem 50 nm nukleokapsidy obsahuje jednořetězcovou lineární RNA. Genom obsahuje asi 9600 nukleotidů. HCV genom se izoluje dvě oblasti, z nichž jedna (těžiště jádra, El a E2 / NS1) kóduje strukturní proteiny, které tvoří virionu (nukleokapsid, obalové proteiny), a druhý (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A a NS5B) - nestrukturní (funkční) proteinu, není součástí virionu, ale které mají enzymatickou aktivitu a jsou nezbytné pro replikaci viru (proteázy, helikázy, RNA-dependentní RNA polymerázy). Studie funkční roli proteinů kódovaných v nestrukturální oblasti HCV genomu a jsou zapojeny v replikaci viru, je nanejvýš důležité pro vývoj nových léčiv, které by mohly blokovat replikaci viru.

Bylo zjištěno, že virus viru hepatitidy C cirkuluje v lidském těle jako směs mutantních kmenů, které se geneticky odlišují od sebe a nazývají se "kvazi-druhy". Zvláštností struktury HCV genomu je jeho vysoká mutační variabilita, schopnost neustále měnit jeho antigenní strukturu, což umožňuje, aby virus vyloučil imunitní eliminaci a trvale přetrvával v lidském těle. Podle nejběžnější klasifikace je izolováno šest genotypů a více než sto podtypů HCV. Různé genotypy viru cirkulují v různých oblastech Země. Takže na Ukrajině převládají genotypy 1b a 3a. Genotyp nemá vliv na výsledek infekce, ale umožňuje předpovídat účinnost léčby a v mnoha případech určuje její trvání. Pacienti infikovaní genotypy 1 a 4 reagují horší na antivirovou terapii. Jako experimentální model pro studium HCV mohou působit pouze šimpanzi.

[12], [13]

Rizikové faktory

Objevují se následující skupiny rizik, které jsou zdrojem kontaminace ostatních. To jsou lidé, kteří jsou závislí na drogách. Statistiky poskytují informace o takových procentech infekce: 

• Transfúze krve (transfúze) a transplantace orgánů - více než 55%.
• Injekční užívání drog je 20-22%.
• Hemodialýza (čištění extrarenální krve) - 10-12%.
• Sexuální kontakty - 5-7%.
• Profesionální způsob infekce (lékaři, zdravotničtí pracovníci, kteří mají kontakt s krví - 5-6%.

Vysoce rizikové skupiny jsou všechny osoby spojené s injekčním užíváním drog, kromě rizika infekce: 

• Pacienti, kteří jsou životně důležité (důležité) indikace, vyžadují systematické postupy k transfuzi krve.
• Pacienti podstupující hemodialýzu.
• Pacienti onkologických dispenzářů s nádory hemopoézy.
• Lékařský personál, který má kontakt s krví.
• Dárci, včetně těch, kteří darují plazmu.
• Lidé, kteří při pohlavním styku nepoužívají ochranné prostředky a mají několik partnerů.
• Infikovaných HIV.
• Osoby s netradiční sexuální orientací (homosexualita).
• Sexuální partneři lidí s hepatitidou.
• Těhotné ženy infikované virem HCV, pokud jde o přenos hepatitidy na plod.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Patogeneze

Po infekci HCV hematogenně vstupuje do hepatocytů, kde převažuje a dochází k jeho replikaci. Jaterní poškození buněk v důsledku přímého cytopatického účinku složek virů nebo specifické produkty virů v buněčné membráně hepatocytů a strukturou a imunologicky zprostředkované (včetně autoimunní) poškození směřující na intracelulární HCV antigeny. Průběh a výsledek infekce HCV (virus odstranění nebo doba trvání), v první řadě určuje účinnost imunitní odpovědi hostitele. V akutní fázi infekce dosahují hladiny HCV RNA vysoké koncentrace v séru během prvního týdne po infekci. Při akutní hepatitidy C (a to jak u lidí a v experimentální) specifické buněčné imunitní odpovědi se zpožděním po dobu alespoň jednoho měsíce, protilátka - po dobu dvou měsíců, je virus „před“ adaptivní imunitní odpovědi. Rozvoj žloutenky (v důsledku poškození buněk jater T) je pozorována jen vzácně akutní hepatitidy C. Po přibližně 8 až 12 týdnů po infekci, kdy je maximální zvýšení ALT v krvi, snížení titru HCV RNA. Protilátky proti HCV stanovena později, a může být přítomen, jak je jejich vzhled neznamená konec infekce. Většina pacientů se vyvine chronická hepatitida C s relativně stabilní virové zátěže, která je 2-3 řády nižší, než v akutní fázi infekce. Jen malá část pacientů (přibližně 20%) se zotavuje. HCV RNA již není detekovatelná při použití standardních diagnostických testů. Zmizení viru z jater a jater. Případně další orgány nastane později než v krvi, protože byl zjištěn návrat viremie u některých pacientů a experimentálních šimpanzů i po 4-5 měsíců po HCV RNA v krvi již nezjistitelný. Je to stále neznámé, pokud virus úplně zmizí z těla. Téměř všechny spontánně získány od pacientů s akutní hepatitidou C lze pozorovat silný polyklonální reakce specifických T-buněk, což dokazuje vztah mezi dobou trvání a síle specifické buněčné imunitní odpovědi a příznivým výsledkem onemocnění. Naproti tomu buněčná imunitní odpověď u pacientů s chronickou infekcí HCV je obvykle slabé, uzkofokusny a / nebo krátký. Faktory viru a hostitele, které způsobují neschopnost imunitní odpovědi na kontrolu infekce HCV. Nedostatečně studován. Známý únik fenomén kontrolu imunitní odpovědi hostitele, která je vzhledem k vysoké variabilitě mutační HCV genomu. Což má za následek schopnost viru prodloužit (možná i celoživotně) přetrvávání v lidském těle.

V HCV infekce může způsobit různé extrahepatických léze způsobené imunopatologické reakce imunokompetentních buněk, které se provádí buď immunokletochnymi (granulomatoz, limfomakrofagalnye infiltráty), nebo imunokomplexy reakce (vaskulitida jiný lokalizace).

Morfologické změny v játrech s virovou hepatitidou C jsou nešpecifické. Sledování výhodou lymfoidní infiltraci portálových traktu tvorby folikulů lymfoidní lymfoidní infiltrace lobules krok nekrózu, steatózu, malé žluči poškození potrubí, jaterní fibrózu, která se vyskytuje v různých kombinacích a které určují míru histologické aktivity a hepatitidy kroku. Zánětlivá infiltrace při chronické HCV infekce se liší: v portálových traktu a kolem ohniska poškození hepatocytů a smrti lymfocytů převládají, což odráží zapojení imunitního systému v patogenezi poškození jater. Hepatocyty byla pozorována steatózu, jaterní steatózu s výraznější na genotyp v porovnání s genotypem 1 chronickou hepatitidou C, a to i s nízkým stupněm histologické aktivity může být doprovázen rozvojem fibrózy jater. Fibróza ovlivňuje nejen portál a periportální zón lobules, a často odhalí perivenulyarny fibrózu. Těžké fibróza vede k cirhóza (difúzní fibrózy za vzniku falešných lalůčků), proti kterému je možno vývoje hepatocelulárního karcinomu. Cirhóza jater se vyvíjí u 15-20% pacientů s výraznými zánětlivými změnami jaterní tkáně. V současné době se kromě morfologického popisu vyvinula několik biopsií získaných numerické výpočty systémy, které umožňují semikvantitativní (pořadí) definují IGA - zánětlivé aktivity nekrotickou proces v játrech, jakož i stadia choroby, jak stanovil stupeň fibrózy (index fibróza). Na základě těchto indikátorů určuje prognózu onemocnění, strategie a taktiky antivirové terapie.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Symptomy hepatitida C

Klinické příznaky hepatitidy C se v zásadě neliší od příznaků jiné parenterální hepatitidy. Doba před žloutenkou se pohybuje v rozmezí několika dnů až 2 týdny. Nemusí být přítomen u 20% pacientů.

Infekce s výsledky viru hepatitidy C v rozvoji akutní hepatitidy C v 80% běží v anicteric formě bez klinických příznaků, což vede k akutní fázi onemocnění je zřídka diagnostikována. Doba inkubace pro akutní hepatitidu C se pohybuje od 2 do 26 týdnů (v průměru 6-8 týdnů).

Symptomy akutní hepatitidy C

V pre-zheltushnom období nejčastěji převažuje asthenovegetative syndrom, který se projevuje slabostí, rychlou únavou. Dyspeptické poruchy se často vyskytují: snížená chuť k jídlu, nepohodlí v pravém horním kvadrantu, nevolnost a zvracení. Artralgický syndrom je mnohem méně častý, svědění svědění je možné. Ichterické období probíhá mnohem snadněji než u jiných parenterálních hepatitid. Hlavními příznaky akutní periody jsou slabost, snížená chuť k jídlu a pocit nepohodlí v břiše. Nevolnost a svědění se vyskytují u třetiny pacientů, závratě a bolesti hlavy - každých pět, zvracení - u každého desátého pacienta. Téměř všichni pacienti mají zvětšenou játra, 20% má slezinu. Pro akutní hepatitidy C, jako je charakteristické změny v biochemické ukazatele jako u jiných parenterální hepatitidou: zvýšené hladiny bilirubinu (pro anicteric formě odpovídá množství bilirubinu normálních kontrol), významné zvýšení aktivity ALT (více než 10 krát). Často je poznamenán zvlněný charakter hyperfermentemie, který není doprovázen zhoršením pohody. Ve většině případů je hladina bilirubin normalizována třicátým dnem po vzniku žloutenka. Ostatní biochemické ukazatele (vzorky sedimentů, celkové bílkovinné a proteinové frakce, protrombin, cholesterol, alkalická fosfatáza) jsou obvykle v normálních mezích. Někdy se zaznamenává nárůst obsahu GGT. V hemogramu odhaluje tendence k leukopenii v moči pigmenty žluči.

Akutní hepatitida C probíhá převážně v mírné formě, u 30% pacientů - u mírné. Snad vážný průběh onemocnění (zřídka) a fulminantní akutní hepatitida C vedoucí k úmrtí jsou velmi vzácné. Při přirozeném průběhu hepatitidy C 20-25% pacientů s akutní hepatitidou C spontánně obnovit, zbývajících 75 - 80% je vývoj chronické hepatitidy C. Konečná kritéria pro zotavení po trpí akutní hepatitidy C nebyly vyvinuty, ale spontánní zotavení je možné hovořit v případě, v případě, že pacient nebude přijímat zvláštní antivirovou terapii na pozadí pohody a normální játra a slezina velikost je určena normální biochemické ukazatele krve a séra nejsou HCV RNA byla detekována nejméně dva roky po akutní hepatitida C. Faktory spojené s spontánní eliminaci viru: mladém věku, ženské pohlaví a určité kombinace hlavního histokompatibilního komplexu genů.

[28], [29], [30], [31]

Symptomy chronické hepatitidy C

U 70-80% jedinců. Kteří přenesli akutní formu onemocnění, vznik chronické hepatitidy, která je nejčastější patologií mezi chronickými virovými lézemi jater. Tvorba chronické hepatitidy C může doprovázet normalizaci klinických a biochemických indikátorů po akutním období, avšak v krevním séru se následně objeví hyperfermentemie a HCV RNA. Většina pacientů s biochemickými příznaky chronické hepatitidy C (70%) má příznivý průběh (mírná nebo středně závažná zánětlivá aktivita v jaterní tkáni a minimální fibróza). Vzdálený výsledek u této skupiny pacientů je stále neznámý. V 30% pacientů s chronickým onemocněním hepatitidou C má progresivní průběh, v některých z nich (12,5% - 20 let, 20 až 30% - 30 let) je tvorba cirhózy jater, což může být příčinou smrti. Dekompenzovaná jaterní cirhóza je spojena se zvýšenou mortalitou a je indikací transplantace jater. U 70% pacientů je příčinou úmrtí hepatocelulární karcinom, nedostatečnost jaterních buněk a krvácení.

U pacientů s chronickou hepatitidou C je riziko hepatocelulárního karcinomu 20 let po infekci 1-5%. Ve většině případů, hepatocelulárního karcinomu vzniká proti cirhózou s frekvencí 1-4% za rok, 5-leté přežití u pacientů s touto formou rakoviny je méně než 5%. Nezávislé rizikové faktory progrese fibrózy: mužské pohlaví, věk v době infekce (progrese je rychlejší u pacientů infikovaných ve věku nad 40 let), infekce s jinými viry (HBV, HIV), denní spotřeba více než 40 g čistého ethanolu. Dalším nepříznivým faktorem - obézní, což způsobuje rozvoj jaterní steatózy, což přispívá k rychlejšímu vzniku fibrózy. Pravděpodobnost progrese onemocnění nemá žádnou souvislost s HCV genotypem nebo virovým zatížením.

Zvláštností chronické hepatitidy C je latentní nebo malosymptomatický průběh po mnoho let, obvykle bez žloutenky. Zvýšená aktivita ALT a ACT, identifikace anti-HCV a HCV RNA v séru po dobu alespoň 6 měsíců - všechny hlavní rysy této kategorie pacientů s chronickou hepatitidou C, nejčastěji objevit náhodou při vyšetření před operací, během průchodu lékařské vyšetření, atd. . Někdy pacienti spadají do zorného pole lékaře pouze při vzniku cirhózy jater a při výskytu příznaků jeho dekompenzace.

Chronická infekce HCV může být doprovázena normální aktivitou ALT v opakovaných studiích po dobu 6-12 měsíců, a to navzdory pokračující replikaci HCV RNA. Podíl těchto pacientů u všech pacientů s chronickou infekcí je 20-40%. Část této kategorie pacientů (15-20%) s biopsií jater může odhalit závažné fibrotické změny. Biopsie punkce jater je důležitou diagnostickou metodou, která umožňuje identifikovat pacienty s progresivním závažným poškozením jater vyžadujícím naléhavou antivirovou léčbu. Rychlost progrese jaterní fibrózy u pacientů s normální aktivitou ALT se zdá být nižší než u pacientů se zvýšenou aktivitou.

Extrahepatální příznaky hepatitidy C jsou splněny podle různých autorů u 30-75% pacientů. Mohou se dostat do popředí v průběhu onemocnění a určit prognózu onemocnění. Při chronické hepatitidy C, může doprovázet takové imunitní Mimojaterní projevy, jako smíšená kryoglobulinemie, lichen planus, mesangiocapillary glomerulonefritidy. Pozdní porfyrie kůže, revmatoidní příznaky. Nastavení role HCV ve vývoji B-buněk, lymfomy, idiopatická trombocytopenie, zničení endokrinní (zánět štítné žlázy) a exokrinních žláz (zejména zapojení do patologického procesu slinných a slzných žláz, a to i v rámci syndromu Sjogrenův), očí, kůže, svalů, kloubů , nervový systém atd.

Symptomy hepatitidy C anicteric tvaru

Onemocnění začíná postupně, mohou být zaznamenány stížnosti na únavu, zhoršení chuti k jídlu a bolest břicha. O několik dní později vyvinula hala astenické a dyspeptických jevy pozorované zvýšení játrech a těsnění, která stojí na 2-5 cm pod žeberní oblouk, zároveň u jednotlivých pacientů zvětšení sleziny je pozorována.

Četnost klinických příznaků (%) uprostřed hepatitidy C

Symptom	Formulář
	Anicteric	Snadné	Středně těžký
Bolesti hlavy	-	6.0	14,0
Slabé stránky	6.9	18.	47,0
Úzkost	-	-	4.7
Zhoršení chuti k jídlu	13.8	39,0	56,4
Zvracení	-	15,0	23.5
Bolest v břiše	6.9	12,0	56,4
Zvětšení jater (z hypochondria): až 2 cm	72,4	78,0	51,7
Od 2,5 do 5 cm	27.6	18,0	42.3
Citlivost jater	17.2	63,0	47,0
Konzistence jater: hustá-elastická	48,3	66,0	61,1
Kompaktní	24.1	24,0	37,6
Rozšíření sleziny (z hypochondria): až 1 cm	17.2	18,0	32.9
Až 3 cm	-	3.0	14,0

Z indikátorů funkčních jaterních vzorků přitahuje hyperfermentemie (3-10násobné zvýšení aktivity aminotransferázy) při normální hladině bilirubin. Testy sedimentů se nemění.

Biochemické indikátory uprostřed akutní hepatitidy C

Indikátor	Formulář
	Anicteric	Snadné	Středně těžký
Bilirubin: celkový, μmol / l vázaný, μmol / l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3 ± 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Vzorek timolu, U / l	6.3 ± 1.1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Světlá forma

Onemocnění začíná vzhledu slabosti, zhoršující se chuti k jídlu, někdy - bolesti v břiše. Teplota těla zůstává normální nebo se zvyšuje o více než 38 ° C. O několik dní později se objevilo zvýšení jater.

Doba trvání pre-zheltushnogo období - od 3 do 7 dnů. V průměru 4,3 ± 1,2 dne. Při výskytu žloutenka se stav pacientů nezhoršuje, intoxikace se nezvyšuje. Při ikterickém období je definován mírně exprimovaný hepatolyenový syndrom. Játra jsou zhutněná, citlivá, vyčnívající z hypochondria 1-3 cm; slezina je hmatatelná u většiny pacientů na okraji nóže a u jednotlivce - 1-3 cm pod okrajem žeber.

Sérum bilirubin obsah průměry 40,3 ± 5,0 pmol / l, téměř výlučně v důsledku konjugovaného frakci, aktivita enzymů hepatocelulárních nezvýší více než 3-10 krát. Indexy tymolového testu v normálních mezích nebo mírně vzrostly.

Doba trvání ikterického období je od 5 do 12 dnů. V průměru 7,8 ± T, 2 dny.

Středně těžká forma

V počátečním stadiu onemocnění charakterizované astenické a dyspeptických účinky (letargie, slabost, závratě, ztráta chuti k jídlu, opakované zvracení, bolesti břicha) u jednotlivých pacientů může zvýšení tělesné teploty na 38-39 C. Preicteric období trvá 5-8 dny, dodávání průměrné 5,7 ± 1,7 dne.

Při výskytu žloutenka přetrvávají nebo se zhoršují příznaky intoxikace, ale obecně jsou mírně vyjádřeny. Během 2-5 dnů žloutenka dosáhne maxima, pak po dobu 5-10 dnů, a někdy i delší, zůstane na stejné úrovni a pak začne klesat. Průměrná doba ikterózy je 16 ± 3,5 dne. V ikterickém období je okraj jater palpován pod obloukovým obloukem o 2 až 5 cm, zatímco orgán je stanoven kompaktní a bolestivý. Slezina je obvykle palpovaná 1-3 cm pod obloukem. Jednotliví pacienti mají na svých končetinách a kmeni jediné "modřiny" jako projev hemoragického syndromu.

V biochemické analýze krve registruje 5-10 násobné zvýšení hladiny bilirubinu, průměrnou 119,0 + 12,3 pmol / l, zejména konjugované, vysokou aktivitu hepatocelulárních enzymů, přičemž parametry, ALT a ACT rychlost přesahuje 5-15 krát , indexy tymolového testu byly mírně zvýšeny, index protrombinového indexu byl snížen na 60-65%.

Průměrná doba ikterózy je 16,0 ± 3,5 dne.

Těžká forma

Když je hepatitida C vzácná. V počátečním období onemocnění je zaznamenána závažná slabost, slabost, závratě, bolesti hlavy, anorexie, bolest v pravém hypochondriu, nevolnost, opakované zvracení. Ikterická období intoxikace výrazný, jsou projevy syndromu hemoragické (ekchymóza na končetin a trupu, petechiální prvky z nosu). Játra jsou hustá, bolestivá, definovaná 5-10 cm pod obloukovým obloukem; slezina vyčnívá z hypochondria o 3-5 cm.

V séru se hladina bilirubinu zvyšuje více než desetkrát, a to jak v souvislosti s konjugovanou, tak i nekonjugovanou frakcí; charakterizované vysokou hyperfermentemií a poklesem indexu protrombinů na 50% nebo více.

Ichterické období trvá až 3-4 týdny a zpravidla je doprovázeno prodlouženou intoxikací.

Zhoubná forma

V literatuře existují pouze izolované zprávy o vývoji maligní (fulminantní) hepatitidy C u dospělých i dětí. Uvádí se, že klinické projevy fulminantní hepatitidy C se neliší od klinických projevů infekce HBV.

Subklinická forma hepatitidy C

Charakterizován nedostatkem klinických projevů, přítomnost biochemických a sérologických změn. V séru se zvyšuje aktivita aminotransferáz a objevují se specifické markery - HCV RNA a anti-HCV.

Etapy

Existuje akutní, dlouhodobý a chronický průběh onemocnění.

Akutní průběh hepatitidy C je charakterizován poměrně rychlým zvrácením klinických a laboratorních parametrů hepatitidy se zotavením a úplnou obnovou funkčního stavu jater s termínem až 3 měsíců. Od nástupu onemocnění.

Možnosti pro benigní onemocnění mohou zahrnovat:

• regenerace s kompletní strukturou a funkční obnovou jater;
• zotavení se zbytkovou jaterní fibrózou (zbytková fibróza);
• rekonvalescence s lézemi žlučovodů (dyskineze, cholecystitida, cholangitida atd.).

Prodloužený průběh hepatitidy C se často projevuje skutečností, že po zániku žloutenka a zdá se, že konec akutní periody je hyperfermentemie zpožděna. Stav pacientů je v těchto případech poměrně uspokojivý, játra jsou mírně zvýšená, ale slezina obvykle přestane palpovat. Hyperfermentemie může být uchována po dobu 6-9 nebo dokonce 12 měsíců, ale enzymy normálně normalizují svou aktivitu a zcela se zotavují.

Chronický průběh hepatitidy C je stanoven poté, co se v játrech zjistí více než 6 měsíců léčby. Většina kliniků naznačuje vysoký výskyt chronické hepatitidy C - od 40 do 56-81%. A jedna z častých možností je považována za asymptomatickou, od samého začátku onemocnění, hyperfermentemii, která přetrvává několik let, pak se zvyšuje a oslabuje.

Podle výzkumu u 42 dětí (53,4%) po poklesu akutní periody přetrvávala zvýšená aktivita aminotransferáz a v 10 sérech bylo stále zjištěno 10 HCV RNA; zatímco prakticky všichni pacienti měli hmatatelné husté jaterní zvětšení. Přibližně stejně jako u všech forem akutní hepatitidy C se vytváří chronický proces. Je třeba poznamenat, že u všech dětí, které se objevily, a s výsledkem onemocnění v chronické formě, byly v krevním séru detekovány protilátky proti viru hepatitidy C.

Zjevně lze argumentovat jako přírodní jev, že přechod akutní manifestní hepatitidy C do chronické formy. Přísné opodstatnění této skutečnosti ještě nebylo dáno, ale porozumění tomuto modelu bude získáno ve studii infekce HCV s přihlédnutím k genotypům RNA viru hepatitidy C.

[32]

Formuláře

• Přítomnost žloutenka v akutní fázi onemocnění:
  • Žloudí.
  • Úzkost.
• Dobou trvání proudu.
  • Akutní (až 3 měsíce).
  • Prodloužené (více než 3 měsíce).
  • Chronická (více než 6 měsíců).
• Těžištěm.
  • Světlo.
  • Středního věku.
  • Těžké.
  • Fulminant.
• Komplikace.
  • Křevní koma.
• Výsledky.
  • Obnova.
  • Chronická hepatitida C.
  • Cirhóza jater.
  • Hepatocelulární karcinom.

Z povahy klinických projevů akutní fázi onemocnění a atypických typické rozlišovat hepatitidy C. Typická událostí zahrnuje všechny onemocnění spojených s klinicky zjevné žloutenku, ale atypické - anicteric a subklinické formy.

Všechna příkladná provedení tohoto onemocnění, v závislosti na závažnosti symptomů (intoxikace, žloutenka, hepatosplenomegalie, atd), a biochemické změny (zvýšení hladiny bilirubinu, snížení indexu protrombin, atd) může být rozdělena na mírnou, střední, těžké a maligní (fulminantní) formě.

V závislosti na délce léčby se rozlišuje akutní, dlouhodobá a chronická hepatitida C.

[33], [34], [35], [36],

Diagnostika hepatitida C

Klinické příznaky akutní hepatitidy C u významného počtu pacientů s mírným, takže diagnózou akutní hepatitidy C je založena na komplexním vyhodnocení epidemiologických historie dat v čase pro příslušné inkubační době, žloutenka, zvýšení rychlosti bilirubinu, zvýšení hladin ALT více než 10-krát, přítomnost nově identifikovaných markerů virus hepatitidy C (anti-HCV, HCV RNA), s vyloučením ostatních hepatitidy přírody. Vzhledem k tomu, že u většiny pacientů s akutní hepatitidou C nejsou k dispozici žádné klinické příznaky akutní hepatitidy, a dostupné sérologické a biochemické projevy není vždy možné rozlišit akutní hepatitida z akutní exacerbace chronické diagnózy akutní hepatitidy C je stanovena v případech, kdy spolu s charakteristickým klinickým, epidemiologickým a biochemických dat během počátečního vyšetření protilátek v séru krve chybí proti HCV, které se objevují po 4-6 týdnech nebo více od začátku onemocnění. Pro diagnostiku akutní hepatitidou C může uchýlit k detekci virové RNA pomocí PCR, protože to může být detekován v prvních 1-2 týdnů onemocnění, zatímco protilátky se objevují pouze v několika málo týdnů. Použití testovacích systémů třetí generace jsou podstatně citlivější a specifičtější, odhaluje anti-HCV v séru během 7-10 dnů od začátku žloutenky. Anti-HCV mohou být detekovány jak v akutní hepatitidou C nebo chronické hepatitidy C. Anti-HCV protilátky IgM stejně často vyskytuje u pacientů s oběma akutní a chronické hepatitidy C. To znamená, že detekci anti-HCV IgM nemůže být Používá se jako marker akutní fáze virové hepatitidy C. Navíc. Anti-HCV může být izolována a cirkulují v krvi pacientů, kteří získaných z akutní hepatitidy C, nebo které jsou v remisi, po odstranění HCV RNA ve výsledném antivirové terapii. Moderní testovací systémy umožňují zvýšit detekci anti-HCV v 98-100% infikovaných imunokompetentních osob, zatímco u imunokompromitovaných pacientů míra detekce anti-HCV, je výrazně nižší. Je třeba být si vědom možnosti falešně pozitivních výsledků v reakci na anti-HCV, které mohou být 20% nebo více (u pacientů s rakovinou, autoimunitními chorobami a imunodeficitem, atd).

Pro potvrzení chronické hepatitidy C za použití epidemiologických a klinických dat, dynamické stanovení biochemických indikátorů přítomnosti séra anti-HCV a HCV RNA. Zlatým standardem pro diagnostiku chronické hepatitidy C je však biopsie punkce jater, která je indikována u pacientů, kteří mají diagnostická kritéria pro chronickou hepatitidu. Cíle jaterní biopsie - se stanoví stupeň aktivity zánětlivých a nekrotických změn v jaterní tkáni (definice IgA) specifikace výskytu a závažnosti fibrózy - stádiu onemocnění (fibróza stanovení indexu), a vyhodnocení účinnosti léčby. Na základě výsledků histologického vyšetření determinuje tkáň jater taktiku léčby pacienta, indikace pro antivirovou terapii a prognózu onemocnění.

Standardní diagnostika akutní hepatitidy C

Povinné laboratorní testy:

• klinický krevní test;
• biochemický krevní test: bilirubin, ALT, ACT, tymolový test, index pro protrombin;
• Imunologická studie: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• stanovení krevní skupiny, faktor Rh;
• klinická analýza moči a žlučových pigmentů (bilirubin).

Další laboratorní testy:

• Imunologická studie: HCV RNA (kvalitativní analýza), antidetální celkový, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE buňky;
• Biochemická analýza krve: cholesterol, lipoproteiny, triglyceridy, celkový proteinové frakce a protein, glukóza, draslíku, sodíku, chloridů, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplasmin;
• kyselý krevní stav;
• koagulogram.

Instrumentální výzkum:

• Ultrazvuk břišní dutiny;
• EKG;
• RTG hrudníku.

[37], [38], [39], [40], [41],

Standard diagnostiky chronické hepatitidy C

Povinné laboratorní testy:

• klinický krevní test;
• biochemický krevní test: bilirubin, ALT, ACT, thymolový test;
• Imunologická studie: Anti-HCV; HBcAg;
• klinická analýza moči a žlučových pigmentů (bilirubin).

Další laboratorní studie;

• Biochemická analýza krve: cholesterol, lipoproteiny, triglyceridy, celkový proteinové frakce a protein, glukóza, draslíku, sodíku, chloridů, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplasmin, železo, hormony štítné žlázy;
• koagulogram;
• stanovení krevní skupiny, faktor Rh;
• imunologické výzkum: RNA HCV (kvalitativní analýza) antidelta shrnutí, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-buňky, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitativní analýza ), autoprotilátky, anti-HIV, a-fetoprotein;
• výkaly pro skrytou krev.

Instrumentální diagnostika (volitelné):

• Ultrazvuk orgánů břišní dutiny:
• EKG;
• RTG hrudníku:
• sopková punkce biopsie pečená:
• EMD.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s jinou virovou hepatitidou. Při diagnóze je při akutní hepatitidě C přihlédnuto k relativně snadnému průběhu onemocnění s mnohem nižší mírou závažnosti intoxikačního syndromu s rychlou normalizací biochemických parametrů. V diferenciální diagnóze hraje důležitou roli dynamika markerů virové hepatitidy.

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

Přítomnost žloutenka, nepohodlí nebo bolest v břiše, zvýšení ALT a ACT, nepřítomnost markerů virové hepatitidy může vyžádat konzultaci chirurg k odstranění podpechonochnogo povahu žloutenky.

Léčba hepatitida C

Hospitalizace je indikována pro akutní virovou hepatitidu a podezření na virovou hepatitidu C.

Léčba hepatitidy C

Jako etiotropní látka při léčbě akutní hepatitidy C se používá standardní interferon alfa-2. Zvyšte počet obnovených (až 80-90%) akutní hepatitidy C s následujícími léčebnými režimy:

• interferon alfa-2 za 5 milionů ME intramuskulárně denně po dobu 4 týdnů, pak 5 milionů ME intramuskulárně třikrát týdně po dobu 20 týdnů;
• Interferon alfa-2 za 10 milionů ME intramuskulárně denně až do normální hladiny transamináz (která se obvykle vyskytuje po 3-6 týdnech od začátku léčby).

Účinná monoterapie s pegylovaným interferonem alfa-2 po dobu 24 týdnů.

Komplex terapeutických opatření u chronické hepatitidy C, zahrnuje provedení základní a kauzální (antivirové) terapie. Základní terapie zahrnuje diety (tabulka № 5), aplikace samozřejmě znamená, normalizuje GI činnosti poškozující funkční aktivitu hepatocytů (pankreatických enzymů, Hepatoprotektory, žlučopudně pro obnovu střevní mikroflóry atd). To by mělo také omezit fyzickou aktivitu, poskytují pacientům psycho-emocionální a sociální podporu pro léčbu souběžných onemocnění. Cílem kauzální léčení chronické hepatitidy C - potlačení virové replikace, odstranění viru z těla, a ukončení procesu infekce. To je základem progrese onemocnění, stabilizaci nebo regresi patologických změn v játrech, které znemožní vznik jaterní cirhózy a primárním hepatocelulárním karcinomem, stejně jako zvýšení kvality života ve vztahu k zdravotním stavu.

V současné době nejlepší způsob antivirové terapie chronické hepatitidy C - kombinované použití pegilprovannogo interferon alfa-2 a ribavirin za 6-12 měsíců (v závislosti na genotypu viru způsobující onemocnění). Standardní léčba chronické hepatitidy C - standardní interferon alfa-2, kombinace klasického interferonu alfa-2 a ribavirinem. A kombinace pegylovaného interferonu alfa-2 a ribavirinu. Standardní interferon alfa-2 podává v dávce 3 miliony ME 3 krát týdně buď subkutánně nebo intramuskulárně. Pegylovaný interferon alfa-2a se podává v dávce 180 mikrogramů, pegylovaný interferon alfa-2b - výši 1,5 g / kg - 1 krát týdně subkutánně po dobu 48 týdnů, s genotypem 1 a 4 po dobu 24 týdnů s jinými genotypy. Ribavirin je užívat každý den v dávce 800-1200 mg ve dvou krocích v závislosti na genotypu HCV a tělesné hmotnosti.

Má zásadní význam stanovit indikace pro etiotropní léčbu chronického genotypu C a vybrat vhodný program pro jeho chování. V každém případě je třeba pečlivě diferencovaný přístup při určování skupiny osob, které mají být léčeny. Podle doporučení smírčích konferencí konaných v roce 2002 se antivirová léčba hepatitidy C provádí pouze u dospělých s chronickou hepatitidou C, s HCV RNA v krevním séru a za přítomnosti histologických příznaků poškození jater.

Léčba nemůže být předepsána pacientům s chronickou hepatitidou C s mírnou závažností, u kterých je pravděpodobnost progrese onemocnění bez přídavných faktorů (obezita, nadměrná konzumace alkoholu, koinfekce HIV) nízká. V těchto situacích je možné dynamické sledování průběhu onemocnění.

Léčba je předepsán pro pacienty s chronickou hepatitidou B se ve stupni F2 nebo F3 systému Metavir, bez ohledu na stupeň jater necroinflammation aktivity, stejně jako u pacientů s cirhózou jater (pro získání virologické odpovědi, stabilizační proces v játrech, prevenci hepatocelulární karcinom). Po počátečním zpracování v nepřítomnosti virologické odpovědi, ale v přítomnosti biochemické reakce může být přiřazen k údržbě interferonu alfa-2 terapii ke zpomalení progrese onemocnění. Prediktory odpovědi na léčbu chronické hepatitidy C jsou hostitelské faktory a viry. Takže. Pacienti mladší než 40 let, pacienti s krátkou dobou trvání nemoci a pacient často reagují na léčbu interferonem. Horší je léčitelné onemocnění u pacientů s problémy s alkoholem, lidé s cukrovkou, jaterní cirhózu, obezita. Proto úprava stravy před léčbou může zlepšit její výsledky. Reakce na léčení byla vyšší u pacientů s mírnou fibrózou než fibróza 3-4th kroku nebo cirhózy. Nicméně, polovina pacientů s cirhózou je možné dosáhnout SVR (genotyp 1 - 37% a nikdo -. Více než 70% pacientů), avšak tato kategorie pacientů by rovněž měla antivirové terapie, přestože taktikou jeho držení, pokud je to nutné, by měly podléhat opravy. Frekvenční odezva úspěšná virologická v léčbě standardního a pegylovaného interferonu alfa-2 v kombinaci s ribavi-Rin, závisí na genotypu HCV a virové zátěže. Ve většině případů k léčbě pacientů s hepatitidou C reagovat s genotypy 2 a 3 u pacientů s genotypem 1 a 4, je pravděpodobnost úspěšného virologické odpovědi je výrazně nižší. U pacientů s vysokou virovou zátěží (> 850000. IU / ml) byl méně citlivý na léčbu, než u pacientů s nízkou virovou zátěží. Přilnavost pacienta k léčbě má velký význam pro dosažení účinku antivirové léčby. Pravděpodobnost dosažení účinku na výše uvedené, v případě, že obdrží pacient celý průběh léčby - více než 80% dávky léků pro více než 80% z plánované léčebného období.

Vyhodnocení účinnosti specifické léčbě hepatitidy C, se provádí na základě několika kritérií - virologické (vymizení HCV RNA z krevního séra), biochemické (normalizace hladin ALT) a morfologie (snížení indexu aktivity a histologické fibrózy fázi). Existuje několik možností pro provádění odezvu antivirové léčby pro hepatitidu C. Pokud se zaregistrujete normalizaci ALT a ACT a vymizení HCV RNA v séru bezprostředně po ukončení léčby, pak hovoříme o úplné odpuštění biochemické a virologické odpovědi na konci léčby. Trvalá biochemická a virologická odpověď poznamenat, že pokud se po 24 týdnů (6 měsíců) po ukončení léčby v séru se určí normální hladiny ALT a žádný HCV RNA. Opakování onemocnění je zaznamenána při zvýšení hladiny ALT a ACT a / nebo se objeví v HCV RNA v séru po ukončení léčby. Nedostatek terapeutického účinku je nedostatek normalizace hladin ALT a ACT a / nebo údržba HCV RNA v séru během léčby. Prognóza účinnosti antivirové terapie je možná posuzováním rané virologické odpovědi. Přítomnost časné virologické odpovědi znamená nepřítomnost HCV RNA nebo virové snížení zatížení o více než séra 2xIg10 po 12 týdnech léčby. Při registraci časné virologické pravděpodobnost odezvy účinné antivirové terapie je vysoká, zatímco její nepřítomnost indikuje nižší pravděpodobnost dosažení úspěšného virologické odpovědi, a to iv případě, že pacient je průběh léčby bude 48 týdnů. V současné době v predikci účinnosti antivirové terapie se řídí rychlé reakce virologické - vymizení HCV RNA po 4 týdnech po začátku antivirové léčby.

Trvání léčby hepatitidy C závisí na genotypu HCV. U genotypu 1, pokud není po 12 týdnech od začátku léčby přítomna HCV RNA v krevním séru, trvá léčba 48 týdnů. V případě pacienta s genotypem 1 virové zátěže po 12 týdnech léčby je snížena alespoň 2xlgl0 v porovnání s původní, ale HCV RNA se nadále určuje v krvi, je nutné provádět opakovanou výzkum HCV RNA po 24 týdnech léčby.

Pokud je HCV RNA pozitivní po 24 týdnech, léčba hepatitidy C by měla být přerušena. Absence časné virologické odpovědi nám umožňuje přesně předpovědět neúčinnost další terapie, a proto by léčba měla být také přerušena. U 2. Nebo 3. Genotypu se kombinovaná léčba interferonem a ribavirinem provádí po dobu 24 týdnů bez určení virové zátěže. U 4. Genotypu, stejně jako u 1-m se doporučuje kombinovaná léčba hepatitidy C po dobu 48 týdnů. Během léčby interferonem a ribavirinem jsou možné nežádoucí účinky. Nutnou podmínkou ribavirinem - používání antikoncepce oběma partnery v průběhu celého léčebného období (rovněž doporučuje, aby se zabránilo těhotenství ani během 6 měsíců po ukončení léčby). Nežádoucí účinky interferonu a ribavirinu jsou někdy nuceny snížit dávky (dočasně nebo trvale) nebo zrušit léky. Při léčbě hepatitidy C by měly být sledovány u pacientů se provádějí biochemické kontroly (každé dva týdny na začátku léčby, pak měsíční), virologické ovládání (genotyp 1 - po 12 týdnech léčby, genotypem 2 nebo 3 - na konci léčby ). V některých případech je na konci léčby provedena opakovaná punkční jaterní biopsie, aby se vyhodnotil histologický vzorec. Vyšetřete hemogram jednou za čtyři měsíce - koncentraci kreatininu a kyseliny močové, TTG, ANF.

Vzhledem k přítomnosti společných s chronickou hepatitidou C virus transdukčních drah často doprovázeny infekcí HBV a / nebo HIV. Koinfekce zvyšuje riziko cirhózy jater, selhání koncových jaterních buněk, a hepatocelulárního karcinomu, a mortality u pacientů v porovnání se, že u pacientů s HCV monoinfekcí. Předběžná data ukazují, že kombinace pegylovaného interferonu a ribavirinu může dosáhnout virologické a / nebo histologické odpovědi u pacientů infikovaných HIV s chronickou hepatitidou C, při jmenování antivirové terapie u pacientů s chronickou virovou hepatitidou se smíšeným infekce volbě léčebného režimu určuje přítomnost HBV fáze replikace a HCV.

Principy patogenní a symptomatické léčby akutní hepatitidy C jsou stejné jako u jiné virové hepatitidy. Na pozadí fyzického odpočinku a stravy (tabulka № 5) se provádí ošetření detoxikační v dostatečným pití nebo intravenózní 5-10% roztok glukózy polyiontových řešení a kyselina askorbová. U jednotlivých indikací se používají inhibitory proteázy. Antispazmodika, hemostatické látky, hyperbarická oxygenace, hemosorpce, plazmaferéza, laserová terapie.

Klinické vyšetření

Zvláštností klinického vyšetření pacientů s virovou hepatitidou C je trvání postupu. Pacienti s virovou hepatitidou C jsou sledováni po celý život kvůli absenci spolehlivých kritérií pro zotavení, aby se zjistily příznaky reaktivace infekce a správná pozorovací a léčebná taktika.

[42], [43], [44]

Co potřebujete vědět pro pacienta s virovou hepatitidou C?

Vy jste měli akutní hepatitidy C, a je třeba vědět, že zmizení žloutenky, vyhovujících laboratorních hodnot a blahobytu neindikuje úplné uzdravení jako kompletní zdravotní regenerace jater dochází do 6 měsíců. Aby se zabránilo zhoršení onemocnění a přechodu do chronické formy je důležité, aby přísně dodržovaly lékařská doporučení, připadajících na sledování a kontrolu v klinice, denního režimu, stravě, stejně jako s pracovními podmínkami.

Režim a strava pro hepatitidu C

Half-bed mode pro mírnou a středně závažnou akutní hepatitidu C. V těžké akutní hepatitidě C přísné lůžko odpočinku. U chronické hepatitidy C - shodě s režimem práce a odpočinku, není vhodný pro práci v noci a v odvětvích souvisejících s toxickými látkami, cestování, vzpírání a další.

Dieta šetřící (pro kulinářské zpracování a vyloučení dráždivých látek), tabulka číslo 5.

Návrat do práce, spojený s velkým fyzickým stresem nebo ohrožením pracovního prostředí, je povolen nejdříve po 3-6 měsících po vypuštění. Předtím je možné pokračovat v práci v režimu snadné práce.

Po vypuštění z nemocnice by se měla věnovat pozornost hypotermii a předejít přehřátí na slunci, nedoporučuje se cestovat do jižních středisek během prvních 3 měsíců. Také byste měli být opatrní při užívání léků, které mají nepříznivý (toxický) účinek na játra. Po normalizaci biochemických parametrů krve po dobu 6 měsíců je zakázána účast na sportovních soutěžích. Ti, kteří se zotavili s akutní hepatitidou B, jsou osvobozeni od preventivních očkování po dobu 6 měsíců. Sportovní aktivity jsou omezeny pouze komplexem terapeutické gymnastiky.

Po uplynutí 6 měsíců po vypuštění by měla být věnována zvláštní pozornost výživě, která by měla být dostatečně plná, s úplným vyloučením látek škodlivých játrům. Alkoholické nápoje (včetně piva) jsou přísně zakázány. Stravování během dne by mělo probíhat pravidelně každé 3-4 hodiny, aby nedocházelo k přejídání.

Povoleno:

• mléko a mléčné výrobky všeho druhu;
• vařené a dušené maso - hovězí, telecí, kuřecí, krůtí, králičí;
• vařené čerstvé ryby - šťuky, kapry, boby a mořské ryby (treska, biskup);
• zelenina, zeleninové pokrmy, ovoce, zelí;
• obiloviny a výrobky z mouky;
• zeleninové polévky, obiloviny, mléčné výrobky;

Je nutné omezit použití:

• masové vývary a polévky (s nízkým obsahem tuku, ne více často 1-2 krát týdně);
• máslo (nejvýše 50-70 g denně, pro děti - 30-40 g), krém,
• zakysaná smetana;
• vejce (nejvýše 2-3 krát týdně, proteinové omelety);
• sýr (v malých množstvích, pouze ne ostré);
• masové výrobky (klobásy hovězí, klobásové lékařské, dietní, jídelny);
• kaviár z lososa a jesetera, sleď:
• rajčata.

Zakázáno:

• alkoholické nápoje:
• všechny druhy smažených, uzených a nakládaných produktů;
• vepřové, jehněčí, husí, kachna;
• kořeněné koření (křen, pepř, hořčice, ocet);
• cukrářské výrobky (koláče, pečivo);
• čokoláda, čokoládové bonbóny, kakao, káva;
• rajčatová šťáva.

Lékařský dohled a kontrola

Vyšetření pozůstalých z virové hepatitidy C se provádí po 1, 3, 6 měsících a poté, v závislosti na závěru dispenzaru. Odběr s ohledem na příznivý výsledek není dřívější než 12 měsíců po propuštění z nemocnice.

Nezapomeňte, že pouze kontrola lékaře infekční nemoci a pravidelné laboratorní vyšetření určují skutečnost, zda se vaše zotavení nebo přechod choroby na chronickou formu. V případě lékařského předpisu antivirové léčby hepatitidy C je nutné striktně dodržovat režim podávání a pravidelně přijít k laboratornímu testování krevních parametrů, jak to bude minimalizovat pravděpodobnost výskytu nežádoucích účinků léku, a zajistit kontrolu infekce.

Vystoupení na laboratorní vyšetření je nutno uskutečnit v den, kdy je lékař určen na prázdný žaludek.

Vaše první návštěva polyklinik je předepsána lékařem.

Stanovené cílové datum pro opakované lékařské vyšetření na klinice nebo gastroenterologické centrum - povinná pro všechny, kteří podstoupili virovou hepatitidou C. Pokud je to nutné, můžete se obrátit na Úřad pro další nemocnice pozorování nebo Hepatology střed nebo CIC kliniku také kromě těchto podmínek.

Buďte opatrní k vašemu zdraví!

Přísně dodržujte dietu a dietu!

Buďte na pravidelných kontrolách!

Prevence

Prevence hepatitidy C je obzvláště důležitá z důvodu epidemiologické prevalence onemocnění a kvůli nedostatku vakcíny proti smrtelné infekci.

Nešpecifickou metodou je všudypřítomné použití jednorázových lékařských přístrojů, které provádějí postupy týkající se krve. Kromě toho, krevní transfuze, hemodialýza je přiřazena pouze za přísných indikacích, kde je riziko úmrtnosti je větší než riziko infekce hepatitidy C. Celý zdravotnický personál je pravidelně vybavené jednorázové rukavice, speciální nářadí pro zpracování nástrojů a opakovaně použitelných nástrojů.

Specifickou profylaxií hepatitidy C je přísná kontrola krve dárce a identifikace možných nosičů viru. V mnoha rozvinutých zemích jsou tato opatření stanovena v úředních dokumentech zdravotních úřadů. Všechny krevní produkty, které zabraňují přenosu HCV, se ošetřují zahřátím nebo chemickou detoxikací. Také je považováno za účinné očkování nosičů viru hepatitidy C vakcinací proti hepatitidě A a B.

Prevence hepatitidy C zahrnuje úplné vyšetření možného přenosu ohrožených osob virem: 

• Osoby registrované k použití injekčních léků.
• HIV-infikovaných pacientů.
• Pacienti s diagnostikovanou hemofilií.
• Pacienti podstupující hemodialýzu.
• Pacienti, kteří podstoupili transplantaci orgánů před rokem 1992.
• Pacienti, kteří podstoupili krevní transfúzi (krevní transfúze) před rokem 1992.
• Děti, jejichž matka je infikována HCV.
• Lékařský personál, který má kontakt s krví.

Je také žádoucí provádět screening pro detekci viru hepatitidy C u osob, které mají v minulosti onemocnění pohlavních chorob - pohlavně přenosné nemoci.

Očkování proti hepatitidě C

V současné době neexistuje žádná vakcína, která by pomohla zabránit infekci HCV. Očkování proti hepatitidě C, - je cílem mnoha stovek vědců, lékařů, mikrobiologové, infekční choroby, neustále pracuje na vytvoření vysoce efektivní antivirové léky, séra, zaměřené na přerušení mutací specifických subtypů nukleotidových jednotek, poškozují hepatocytů. Výzva k vývoji vakcíny - definovat a identifikovat jeden protein, který by byl specifický pro všechny více subtypů hepatitidy C, jakmile se to stane, imunitní systém bude schopen vytvářet neutralizující nebo ochranné protilátky. Očkování proti hepatitidě C by pomohlo zpomalit rostoucí míru prevalence HCV, v ideálním případě zastavit epidemii onemocnění. Podle WHO laboratoře v evropských zemích (Francie, Dánsko) účinnost těchto léků ještě provedeny zkoušky experimentálních vakcín na zvířecích modelech, ale s klinickými známkami.

[45], [46], [47],

Předpověď

Statistické údaje, které systematicky shromažďují a analyzují WHO, ještě nejsou příjemné. Prognóza hepatitidy C v číslech je následující: 

• Akutním akutním průběhem onemocnění je vývoj cirhózy jater v 20% případů, z nichž více než 5% vede k karcinomu.
• 60-80% všech infikovaných virem hepatitidy C má chronickou formu onemocnění.
• 70-75% z celkového počtu pacientů má patologické změny struktury jater a funkce bez malignity (vývoj rakoviny).
• U 20% pacientů s chronickou HCV se rozvíjí cirhóza.
• 30-35 pacientů s hepatitidou C, doprovázených cirhózou, umírá na rakovinu jater.
• 5% pacientů s chronickou hepatitidou C umírá z karcinomu.

Prognóza akutní hepatitidy C se významně zlepšila zavedením antivirové terapie, jejíž včasné jmenování umožňuje obnovu u 80-90% pacientů. V případě, kdy diagnostice akutní fáze infekce selhal a pacienti nedostávají antivirové terapie, prognóza je horší - 80% pacientů je tvorba chronické hepatitidy C, u 15-20% pacientů s progresivním onemocněním, tvorbě cirhózy jater během 20-30 roky. Na pozadí cirhózy s frekvencí 1-4% ročně dochází k primárnímu hepatocelulárnímu karcinomu.

[48], [49], [50]