Chronický cor pulmonale při tuberkulóze

S plicní tuberkulózou, zejména s jejími chronickými formami as rozšířeným procesem, dochází k porušení kardiovaskulárního systému. Centrální místo v struktuře kardiovaskulární patologie plicní tuberkulózy patří k chronickému plicnímu srdci.

Chronická plicní onemocnění srdce - hypertrofie pravé komory, následované dilatací nebo nedostatečnosti v důsledku zvýšeného tlaku v plicním oběhu (prekapilární plicní hypertenze), poruchy vzniklé v výměny plynů plicních lézí, lézí malých a velkých cév, hrudní deformity.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Co způsobuje chronické plicní onemocnění při tuberkulóze?

Během několika let vzrůstá frekvence detekce chronické plicní srdeční choroby s pulmonální tuberkulózou. Při nižší léčbě tuberkulózy a se změnou povahy průběhu onemocnění se mnoho pacientů s tuberkulózou stává pacienty kardiologů. To je dáno skutečností. že syndrom chronického plicního srdce v čase získává dominantní hodnotu a určuje výsledek onemocnění. Brzká invalidita a vysoká mortalita ve vývoji plicního srdce naznačují lékařský a společenský význam tohoto problému.

Rizikové skupiny pro rozvoj selhání pravé komory u pacientů s plicní tuberkulózou:

• nově diagnostikovaných pacientů s běžnými akutními procesy (infiltrační tuberkulóza, kauzální pneumonie) doprovázené těžkou intoxikací;
• Pacienti s těžkou BOS syndromu - v důsledku aktivní i neaktivní tuberkulózou (proces zhoršení chronických forem tuberkulózy po traumatických chirurgických zákroků).

Příčina patologie pozadí (pneumokleróza, chronická bronchitida, bronchiektáza, emfyzém plic) zhoršuje průběh onemocnění.

Patogeneze chronické plicní srdeční choroby při tuberkulóze

Bez ohledu na etiologii mechanismu chronické plicní choroby srdeční je typická: patogeneze jsou postupné zvyšování tlaku v plicním oběhu, čímž se zvyšuje zátěž na pravé komory srdeční hypertrofii.

Možné mechanismy patogeneze:

• pokles povrchové plochy alveol a kapilár plic;
• plicní vazokonstrikce v důsledku alveolární hypoxie (reflexe Euler-Lilestrand) nebo acidózy;
• zvýšená viskozita krve;
• zvýšení rychlosti plicního průtoku krve.

Symptomy chronické plicní srdeční choroby při tuberkulóze

Klinický obraz onemocnění zahrnuje symptomy hlavního procesu a příznaky selhání plicního srdce.

V časných stádiích chronické plicní onemocnění srdce příznaky srdečních onemocnění u pacientů s tuberkulózou jsou skryté projevy onemocnění. Ovládal intoxikace příznaky nebo respirační selhání. Kašel, dyspnoe, horečka, atd apnoe detekována ve více než poloviny pacientů v nepřítomnosti organického onemocnění srdce, to je vzhledem k respirační selhání se snižuje jako bronchodilatátory, inhalačního kyslíku. Důležité příznak - „teplý“ cyanóza (důsledek arteriální hypoxémie), intenzita cyanóza odpovídá závažnosti respiračních symptomů a stupni respiračního selhání. Cyanóza je obvykle rozptýlené v přírodě, ale může být méně výrazný ( „mramorované kůže“ nebo akrocyanóza).

Kromě cyanóza a dušnost, známky hypoxemia a hyperkapnie pocit závratě, bolesti hlavy, ospalost a tlakovou bolest paroxysmální v srdci. Bolest v srdci může být spojena s poruchami metabolismu (hypoxie, toxický účinek infekce tuberkulózy). Jak může dojít k pravé srdeční dilatace, „bolest angina“ kvůli stlačení levé věnčité tepny zvýšila plicní kufr u starších pacientů s chronickou plicní bolest srdce může být způsobeno aterosklerózou koronárních cév.

Stejně jako u jiných srdečních lézí mohou pacienti s plicním onemocněním srdce ve stadiu I zůstat ve stavu úplné kompenzace po dlouhou dobu. Pokračující dopad mykobakterií vede k dekompenzování.

Existují tři stupně dekompenzace. U prvního stupně je dyspnoe zjištěna v klidu. To bylo méně než 55% požadované hodnoty, dvojnásobné snížení (až 12-15 s) doby zadržování dýchacích cest (Stangeův test). Při vyšetření: mírná cyanóza, epigastrická pulsace, mírné zvýšení jater. Zvuky srdce jsou tlumené, naslouchají přízvuk 11. Tónu nad plicní tepnou, odhalují nárůst žilního tlaku, snižují saturaci arteriální krve O ₂ na 90%.

Při dekompenzování stupně II pacienta narušuje expresi dýchání v klidu, cyanózu, tachykardii, hypotenzi. Játra jsou zvětšena, bolestná pastovitost nebo otok nohou je poznamenán. Hranice srdce je posunuta doprava, tóny na vrcholu srdce jsou hluché, přízvuk druhého tónu nad plicní tepnou je zřetelný. Snížená saturace arteriální krve kyslíkem na 85%. Na klinickém obrazu dominují příznaky dlouhodobých plicních onemocnění: kašel, úzkostné záchvaty (podobné záchvatům při bronchiálním astmatu), teplota v subfebrilu. V plicích se poslouchají suché a vlhké chrastítky různých kalibrů a pokud je v ohnisku, na určitém místě se slyší pískání.

III dekompenzace stupeň - totální selhání srdce. Jeho vývoj je podporován metabolickými poruchami, hluboké nevratných degenerativních změn v myokardu vyplývající z tkáňové hypoxie a intoxikace v důsledku přítomnosti léze. Důraz II tón plicnice zmizí, jaké příznaky relativní trikuspidální insuficience a venózní kongesce v systémovém oběhu. U těchto pacientů, velmi narušené hemodynamika (zvýšená játra, stále zřetelnější otok, zduření krčních žil, snížené vylučování moči, je výpotek do peritoneální nebo pleurální dutiny). I když některé z příznaků (cyanóza, dušnost a další.) Může to být způsobeno jak plicního a srdečního selhání u pacientů s CPH poznámkou příznaky a vlastní pravostranné srdeční selhání ( ‚stagnující‘ jater, ascites, edém). Patologický proces zahrnuje levou komoru, zřejmě v důsledku zvýšené zatížení na levé straně srdce způsobené přítomností cévních anastomóz a v důsledku zúžení dutiny v důsledku komorového septa levé výstupky.

Diagnóza chronické plicní srdeční choroby při tuberkulóze

Pro rozvoj srdečního selhání u pacientů s plicní tuberkulózou charakterizovaných stagingem. Diagnóza plicního srdce v počátečních fázích procesu způsobuje určité potíže. Většina lékařů se domnívá, že k diagnostice chronického plicního srdce stačí identifikovat příznaky plicní hypertenze, hypertrofii pravé komory, selhání pravé komory proti základnímu onemocnění.

K detekci zvýšeného tlaku v plicní arterii se používá RTG hrudníku, elektrokardiografie, echokardiografie, radionuklidové ventrikulografie a MRI. "Zlatý standard" pro diagnostiku plicní arteriální hypertenze je považován za pravou katetrizaci srdce s měřením tlaku klínu v plicní tepně.

Patognomické rentgenové známky chronického plicního srdce: zvýšení pravé komory, pravé síně a vypuknutí plicní tepny se svislou (kapací) polohou srdce.

Změny EKG:

• příznaky signalizující změnu polohy srdce (otáčení ve směru hodinových ručiček, vertikální poloha EOS, posun vrcholu srdce zpět) způsobené jak pravou srdeční hypertrofií, tak emfyzémem;
• zvýšení amplitudy vlny P v II a III standardních vedeních je větší než 0,25 mv (2,5 mm);
• zploštění, inverze a bifázické T vlny v II a III standardní a vpravo na hrudi vede, se zvyšuje se zvyšující se míru selhání pravého srdce, změny jsou výraznější ve standardním vedení III a V v čele ₁ :
• úplnou nebo neúplnou blokádu pravého svazku svazku;
• příznaky hypertrofie pravého srdce (převaha R v pravé hrudní vodiči a (nebo) S - v levém hrudníku, přítomnost špičaté

P v vede II, III, AVF, V ₁ a V ₂. Pokles ST segmentu ve stejných vedeních, nárůst součtu R ve vedení V ₁ a S ve vedení V ₅ až 10 mm). Echokardiografie umožňuje stanovit velikost srdcových komor a tloušťku stěn. Identifikovat hypertrofie, určit vyloučení funkce, použití studie Doppler umožňuje na základě rychlosti trikuspidální regurgitace a tlak v pravé síni pro výpočet systolický tlak v plicní tepně. Metoda informativnost může být nižší než u tachykardie a špatnou vizualizaci v důsledku obezity nebo rozedma plic.

Jiné zobrazovací metody (CT, MRI, radionuklidová diagnostika) nám umožňují odhadnout velikost komor srdce a hlavních cév.

[8], [9], [10],

Léčba chronické plicní srdeční choroby při tuberkulóze

Hlavním důvodem léčby je léčba základního onemocnění. Při výběru taktiky léčby je nutné vzít v úvahu všechny současné známé patofyziologické mechanismy vývoje chronického plicního srdce. Hledání optimálních metod léčby pacientů s plicní tuberkulózou s chronickým plicním srdcem v posledních letech je zaměřeno na rozvoj racionálních schémat pro kombinovanou léčbu drog s různou strukturou a mechanismem účinku.

Léčba pacientů s chronickým plicním srdcem:

• kyslíková terapie;
• blokátory pomalých kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin atd.);
• přípravky prostaglandinů (alprostadil atd.);
• blokátory endotelinových receptorů (bosentan atd.);
• inhibitory fosfodiesterázy typu V (sildenafil);
• diuretika (používané pro hypervolemii).

Dlouhodobá oxygenoterapie zvyšuje očekávanou délku života pacientů s arteriální hypoxémií. Mechanismus jeho účinku není jasný.

Blokátory pomalých kalciových kanálů - periferní vazodilatátory snižují spotřebu kyslíku, zvyšují diastolickou relaxaci, zlepšují hemodynamiku.

Při významném přetížení objemu pravé komory zlepšuje léčba diuretiky výkonnost pravé i levé komory. Z diuretik jsou preferovány antagonisté aldosteronu (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4krát denně). Někdy se používá saluretikum (furosemid v dávce 0,04-0,08 g jednou denně).

Účinnost srdečních glykosidů a inhibitorů ACE při chronické plicní srdeční nemoci bez selhání levé komory nebyla prokázána.