Tuberkulózní pleuritida

Tuberkulózní pleuritida je akutní, subakutní, chronický nebo recidivující tuberkulózní zánět pohrudnice, který se může objevit jako komplikace jakékoli formy tuberkulózy.

Nejčastěji se pleuritida pozoruje u plicní tuberkulózy. Občas se může vyskytnout jako samostatná klinická forma, tj. bez jasně definovaných tuberkulózních lézí jiných orgánů, a být prvním klinickým projevem tuberkulózní infekce v těle.

Epidemiologie tuberkulózní pleuritidy

Na Ukrajině a v Rusku je tuberkulózní etiologie zaznamenána u téměř poloviny všech pacientů s exsudativní pleuritidou. U nově diagnostikovaných pacientů s tuberkulózou dýchacích cest je tuberkulózní pleuritida diagnostikována ve 3–6 % případů, častěji u dětí, dospívajících a mladých lidí. Ve struktuře příčin úmrtí na tuberkulózu tvoří pleuritida asi 1–2 % a jedná se především o chronickou hnisavou pleuritidu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneze a patologická anatomie tuberkulózní pleuritidy

Pleuritida často komplikuje průběh tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin, primárního komplexu, diseminované tuberkulózy. V patogenezi pleuritidy se velký význam přikládá předběžné specifické senzibilizaci pleury, jakožto důležité podmínce pro rozvoj zánětu pod vlivem mykobakterií. V patogenezi tuberkulózní pleuritidy hraje významnou roli úzký anatomický a funkční vztah mezi lymfatickým systémem plic a pleurou.

Tuberkulózní pleuritida může být alergická (paraspecifická), perifokální a vyskytovat se ve formě pleurální tuberkulózy. V závislosti na povaze pleurálního obsahu může být tuberkulózní pleuritida suchá (fibrinózní) a exsudativní. Hnisavá exsudativní pleuritida se nazývá tuberkulózní empyém pleury.

Alergická pleuritida vzniká v důsledku hyperergické exsudativní reakce pleurálních plátů na tuberkulózní infekci. Taková reakce se pozoruje zejména u primární tuberkulózy, která se vyznačuje vysokou senzibilizací mnoha tkání, včetně serózních membrán. V pleurální dutině se tvoří hojný serózní nebo serózně-fibrinózní exsudát, na pleuře se objevují fibrinové usazeniny. Buněčné složení exsudátu je lymfocytární nebo eozinofilní. Specifické tuberkulózní změny nejsou detekovány nebo se na pleurálních plátech nacházejí izolované tuberkulózní tuberkulózy.

Perifokální pleuritida se rozvíjí v případech kontaktního poškození pleurálních listů ze subpleurálně umístěných zdrojů tuberkulózního zánětu v plicích. Je pozorována u pacientů s primární komplexní, diseminovanou, fokální, infiltrativní, kavernózní tuberkulózou. Zpočátku je pleurální poškození lokální, se ztrátou fibrinu, ale poté se objevuje serózní nebo serózně-fibrinózní exsudát.

Pleurální tuberkulóza se vyskytuje různými způsoby: lymfogenně, hematogenně a kontaktně. Může být jediným projevem tuberkulózy nebo se může kombinovat s jinými formami onemocnění.

V případě lymfogenní nebo hematogenní infekce se na pleurálních listech objevují mnohočetné tuberkulózní vyrážky a v pleurální dutině se objevuje serózně-fibrinózní exsudát. V případech progrese procesu a rozpadu tuberkulózních granulomů se výpotek stává hemoragickým. Během involuce procesu se výpotek vstřebává, pleurální listy ztlušťují a pleurální dutina je částečně nebo úplně obliterována.

Kontaktní cesta vývoje pleurální tuberkulózy se pozoruje při subpleurální lokalizaci tuberkulózního zánětu v plicích, který se zpravidla šíří do pleurálních listů. U většiny pacientů je pleurální poškození omezeno na lokální zánětlivou reakci. Na viscerální pleuře se objevují tuberkulózní vyrážky, fibrinózní depozita, granulační tkáň a v pleurální dutině se může objevit výpotek. S organizací fibrinu a granulace se tvoří srůsty mezi listy viscerální a parietální pleury. Méně často je kontaktní tuberkulózní pleurální poškození doprovázeno tvorbou velkého množství serózního nebo serózně-fibrinózního exsudátu s převážně lymfocytárním složením. Resorpce exsudátu končí tvorbou fibrózních depozit na pleuře, zejména výrazných v pleurálních dutinách.

Další variantou kontaktní cesty vzniku pleurální tuberkulózy je přímý vstup infekce do pleurální dutiny z postižené plíce. Vyskytuje se v případech rozpadu subpleurálních kaseózních mas nebo perforace plicní dutiny do pleurální dutiny. Vzniklým otvorem pronikají do pleurální dutiny kaseózní masy, obsah dutiny a často i vzduch. Pleurální dutina se infikuje mykobakteriemi, plíce částečně nebo úplně kolabuje a vzniká akutní tuberkulózní empyém. Stav, kdy se v pleurální dutině současně nachází hnis a vzduch, se nazývá pyopneumotorax.

Při přetrvávající komunikaci dutiny s pleurální dutinou se tvoří chronický tuberkulózní empyém s bronchopleurální píštělí. Listy parietální a viscerální pleury u chronického tuberkulózního empyému jsou ostře ztluštěné, hyalinizované, kalcifikované. Jejich povrch je pokryt kaseózně-nekrotickými a fibrinózně-hnisavými masami. K tuberkulózní infekci se obvykle připojuje nespecifická hnisavá flóra. U pacientů s chronickým tuberkulózním empyémem je často zjištěna amyloidóza vnitřních orgánů.

Léčba tuberkulózního empyému pleury končí tvorbou rozsáhlých pleurálních srůstů (adhezí), obliterací pleurální dutiny a fibrotickými změnami v plicích a hrudní stěně.

Příznaky tuberkulózní pleuritidy

Klinický obraz tuberkulózní pleuritidy je rozmanitý a úzce souvisí s charakteristikami tuberkulózního zánětu v pleurální dutině a plicích. U některých pacientů jsou současně s pleuritidou pozorovány i další projevy tuberkulózy, zejména primární (paraspecifické reakce, specifické bronchiální léze).

Alergická pleuritida začíná akutně. Pacienti si stěžují na bolest na hrudi, dušnost a horečku. Krevní testy obvykle ukazují eosinofilii a zvýšenou sedimentaci erytrocytů (ESR). Exsudát je serózní s velkým počtem lymfocytů; mykobakterie nelze detekovat. Videotorakoskopie může odhalit hyperémii pleurálních listů. Chemoterapie proti tuberkulóze v kombinaci s protizánětlivými a desenzibilizačními látkami obvykle vede ke zlepšení stavu a uzdravení bez hrubých zbytkových změn v pleurální dutině.

Perifokální pleuritida začíná postupně nebo subakutně s výskytem bolesti na hrudi, suchého kašle, nestabilní subfebrilní tělesné teploty, mírné slabosti. Pacienti často uvádějí předchozí podchlazení a chřipku jako faktory vyvolávající rozvoj onemocnění. Bolest v boku se zhoršuje kašláním, ohýbáním na opačnou stranu. Charakteristickými znaky jsou omezená pohyblivost hrudníku při dýchání na postižené straně a pleurální třecí hluk. Hluk přetrvává několik dní a poté mizí pod vlivem léčby nebo i bez ní. Citlivost na tuberkulin u suché tuberkulózní pleuritidy je vysoká, zejména u dětí. Perkuse, pokud není významné poškození plic, neodhalí změny. Rentgenové snímky odhalují lokální tuberkulózní léze plic, pleurální zhutnění a pleurální srůsty ve formě nízkointenzivních ztmavujících oblastí. Pouze CT dokáže jasněji identifikovat zánětlivé a vláknité zhutnění pleurálních listů.

S hromaděním exsudátu v pleurální dutině bolest postupně slábne, mizí tření pleury a objevují se typické fyzikální, echografické a radiografické známky exsudativní pleuritidy. Exsudát je serózní s převahou lymfocytů a vysokým obsahem lysozymu. Mykobakterie v exsudátu chybí. Videotorakoskopie odhaluje změny viscerální pleury nad postiženou oblastí plíce: hyperémii, ztluštění a fibrinové filmy. Průběh perifokální pleuritidy je obvykle dlouhodobý, často recidivující.

Pleurální tuberkulóza s exsudativní pleuritidou se může projevit klinickým obrazem různé závažnosti. Většina pacientů pociťuje příznaky intoxikace po dobu 2–3 týdnů. Poté se tělesná teplota zvýší na horečnaté hodnoty, objeví se dušnost, která se postupně zvyšuje, a dochází k neustálé tlakové bolesti v boku. V časném období zánětlivého procesu, ještě předtím, než jsou pleurální listy stratifikovány exsudátem, je slyšet pleurální třecí zvuk. Může být doprovázen jemnobublinkovým vlhkým a suchým sípáním. S hromaděním tekutiny u exsudativní pleuritidy a pleurálního empyému se rozvíjí klasický klinický obraz, stěna rudy na straně pleuritidy zaostává za dýcháním. V případech velkého pleurálního výpotku jsou mezižeberní prostory vyhlazeny. Mezi charakteristické fyzikální příznaky patří zkrácený nebo tupý perkusní zvuk, oslabení nebo absence hlasivkového fremitu a respiračních zvuků nad postiženou oblastí. Během období resorpce exsudátu, kdy se pleurální listy začnou vzájemně dotýkat, je pleurální třecí zvuk často opět slyšet.

Stav pacientů je nejzávažnější s pleurálním empyémem. Charakteristické jsou vysoká tělesná teplota, dušnost, noční pocení, silná slabost, úbytek hmotnosti. Pokud není exsudát z pleurální dutiny odstraněn, může vyplnit celý hemithorax a způsobit posunutí a kompresi mediastinálních orgánů s rozvojem plicního srdečního selhání. Tato situace slouží jako indikace k urgentnímu odstranění tekutiny z pleurální dutiny.

Mezi typické komplikace tuberkulózního empyému pleury patří průnik hnisavého exsudátu do průdušek nebo přes mezižeberní prostor. Při průniku pleurálního obsahu do průdušek pacient vykašlává hnis, někdy ve velkém množství. Vždy existuje riziko aspirační pneumonie. Později se může vytvořit pleurobronchiální píštěl.

Diagnóza tuberkulózní pleuritidy

Změny parametrů hemogramu při pleuritidě odpovídají závažnosti pleurálního zánětu. Před vstřebáním exsudátu vykazují pacienti s tuberkulózní pleuritidou trvale zvýšenou sedimentaci erytrocytů (ESR) (z 50-60 mm/h v akutním období na 10-20 mm/h během vstřebávání). V časném stádiu serózní nebo serózně-fibrinózní pleuritidy se pozoruje mírná leukocytóza, zvýšení počtu pásmových neutrofilů, eozinopenie a lymfopenie; u hemoragické pleuritidy a pleurálního empyému výrazná leukocytóza.

V případech rychlé akumulace a opakovaného odstraňování exsudátu se u pacientů rozvíjí hypoproteinemie. Mohou být narušeny i jiné typy metabolismu.

Rentgenové a ultrazvukové vyšetření je v případě exsudativní pleuritidy velmi informativní. S hromaděním exsudátu mizí průhlednost v oblasti kostofrenie a nad bránicí se objevuje stín tekutiny. S rostoucím objemem tekutiny ve vertikální poloze pacienta je detekován obraz ztmavnutí dolních částí plicního pole s parabolickým horním okrajem, který se pohybuje shora, zvenku dolů a dovnitř, což je typické pro volný exsudát. Stín exsudátu je intenzivní a homogenní. Při významném objemu tekutiny se mediastinální orgány posouvají na opačnou stranu. Volný pleurální výpotek lze detekovat ultrazvukem a CT: tekutina se nachází v zadní části hrudní dutiny a má typický polooválný vzhled. Pokud je v pleurální dutině vzduch, který do ní může proniknout bronchopleurální píštělí nebo náhodně při pleurální punkci, horní okraj tekutiny zůstává horizontální bez ohledu na polohu těla pacienta (pneumopleuritida, pyopneumotorax). Fluorescenci lze pozorovat během fluoroskopie, když se pacient pohybuje. Stupeň kolapsu plic a adheze mezi viscerální a parietální pleurou je jasně určen pomocí CT.

Pokud je jedna nebo více akumulací tekutiny ohraničeno pleurálními srůsty, vzniká zapouzdřená pleuritida (apikální, parakostální, paramediastinální, supradiafragmatická, interlobární). V takových případech se tvar stínu nemění se změnou polohy těla. Pacienti s zapouzdřenou pleuritidou jsou zpravidla již léčeni na tuberkulózu a mají zbytkové posttuberkulózní změny v plicích a pleurální dutině.

Barvicí test je velmi informativní pro potvrzení přítomnosti peribronchiální píštěle: po zavedení 3-5 ml roztoku methylenové modři do pleurální dutiny během punkce se sputum zbarví. Pokud má píštěl značný průměr, lze při auskultaci slyšet amforické dýchání a bronchoskopie ukazuje tok pleurálního obsahu do jedné z průdušek (s bublinkami vzduchu v případě pneumopleuritidy). Rentgenové vyšetření ve svislé poloze pacienta umožňuje detekovat kolaps plic a horizontální hladinu tekutiny v pleurální dutině. Otevření píštěle ze strany pleurální dutiny lze detekovat během videotorakoskopie.

Když hnis prorazí mezižeberním prostorem, může se hromadit pod povrchovou vrstvou svalů hrudní stěny nebo v podkožní tkáni (Empyema necessitasis), nebo prorazí kůží ven a vytvoří pleurothorakální (pleurokutánní) píštěl. Někdy se vyskytnou dvě píštěle po sobě: pleurobronchiální a pleurothorakální.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Léčba tuberkulózní pleuritidy

• Tuberkulóza - léčba
• Chemoterapie pro tuberkulózu
• Léky proti tuberkulóze
• Chirurgické metody léčby tuberkulózy
• Patogenetická terapie tuberkulózy
• Imunoterapie v léčbě tuberkulózy
• Fyzikální metody léčby tuberkulózy
• Metody extrakorporální hemokorekce u tuberkulózy