Zánět pohrudnice - příčiny a patogeneze

V závislosti na etiologii lze všechny pleuritidy rozdělit do dvou velkých skupin: infekční a neinfekční (aseptické). U infekční pleuritidy je zánětlivý proces v pleuře způsoben působením infekčních agens, zatímco u neinfekční pleuritidy dochází k zánětu pleury bez účasti patogenních mikroorganismů.

Infekční pleuritidu způsobují následující patogeny:

• bakterie (pneumokok, streptokok, stafylokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfusový bacil, brucella atd.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsie;
• prvoci (améby);
• houby;
• paraziti (echinokok atd.);
• viry.

Je třeba vzít v úvahu, že infekční pleuritida se nejčastěji pozoruje u pneumonie různých etiologií (para- a metapneumonická pleuritida) a tuberkulózy, méně často u plicního abscesu, hnisající bronchiektázie a subdiafragmatického abscesu.

Neinfekční (aseptická) pleuritida se vyskytuje u následujících onemocnění:

• maligní nádory (pleurální karcinomatóza je příčinou pleuritidy ve 40 % případů). Může se jednat o primární pleurální nádor ( mezoteliom ); metastázy maligního nádoru do pleury, zejména u rakoviny vaječníků (Meigsův syndrom - pleuritida a ascites u karcinomu vaječníků); lymfogranulomatózu, lymfosarkom, hemoblastózy a další maligní nádory;
• systémová onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, dermatomyozitida, sklerodermie, revmatoidní artritida);
• systémová vaskulitida;
• poranění hrudníku, zlomeniny žeber a chirurgické zákroky (traumatická pleuritida);
• plicní infarkt v důsledku plicní embolie;
• akutní pankreatitida (pankreatické enzymy pronikají do pleurální dutiny a rozvíjí se „enzymatická“ pleuritida);
• infarkt myokardu (postinfarktový Dresslerův syndrom);
• hemoragická diatéza;
• chronické selhání ledvin („uremická pleuritida“);
• periodické onemocnění.

Mezi všemi uvedenými příčinami pleuritidy jsou nejčastější pneumonie, tuberkulóza, maligní nádory a systémová onemocnění pojivové tkáně.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneze infekční pleuritidy

Nejdůležitější podmínkou pro rozvoj infekční pleuritidy je pronikání patogenu do pleurální dutiny jedním z následujících způsobů:

• přímý přenos infekce z infekčních ložisek umístěných v plicní tkáni (pneumonie, absces, hnisající cysty, tuberkulózní léze plic a hilových lymfatických uzlin);
• lymfogenní infekce pleurální dutiny;
• hematogenní cesta infekce;
• přímá infekce pleury z vnějšího prostředí během poranění hrudníku a operací; v tomto případě je narušena integrita pleurální dutiny.

Infekční agens, které pronikly do pleurální dutiny, přímo způsobují rozvoj zánětlivého procesu v pleuře. Tomu napomáhá narušení funkce lokální bronchopulmonální obrany a imunitního systému jako celku. V některých případech má velký význam předchozí senzibilizace organismu infekčním agens (například při tuberkulóze). V takové situaci vstup i malého množství patogenu do pleurální dutiny způsobuje rozvoj pleuritidy.

Během prvního dne vývoje pleuritidy se lymfatické kapiláry rozšiřují, cévy se stávají propustnějšími, pleura otéká, subpleurální vrstva se buněčně infiltruje a pozoruje se mírný výpotek do pleurální dutiny. Při malém množství výpotku a dobře fungujících lymfatických „poklopech“ se tekutá část výpotku vstřebává a fibrin, který vypadl z exsudátu, zůstává na povrchu pleurálních listů – tak vzniká fibrinózní (suchá) pleuritida. Při vysoké intenzitě zánětlivého procesu se však vytvářejí všechny podmínky pro rozvoj exsudativní pleuritidy:

• prudké zvýšení propustnosti krevních kapilár viscerální a parietální pleury a tvorba velkého množství zánětlivého exsudátu;
• zvýšení onkotického tlaku v pleurální dutině v důsledku přítomnosti proteinu v zánětlivém exsudátu;
• komprese lymfatických kapilár obou pleurálních vrstev a lymfatických „poklopů“ parietální pleury a jejich uzavření filmem sraženého fibrinu;
• překročení rychlosti exsudace nad rychlostí absorpce výpotku.

Pod vlivem výše uvedených faktorů se v pleurální dutině hromadí exsudát a rozvíjí se exsudativní pleuritida.

Při infekční exsudativní pleuritidě se pozorují různé typy exsudátů. Nejčastější je serózně-fibrinózní exsudát. Pokud je exsudát infikován pyogenní mikroflórou, stává se serózně-hnisavým a poté hnisavým (pleurální empyém).

Později, jakmile se patologický proces obrátí, rychlost resorpce postupně začíná převažovat nad rychlostí exsudace a tekutá část exsudátu se vstřebává. Fibrinózní ložiska na pleuře podléhají jizvení, vznikají srůsty, které mohou způsobit více či méně významnou obliteraci pleurální dutiny.

Je třeba zdůraznit, že hnisavý exsudát se nikdy neresorbuje; lze jej evakuovat pouze tehdy, když pleurální empyém prorazí bronchus ven, nebo jej lze odstranit punkcí či drenáží pleurální dutiny.

V některých případech je možné srůstání pleurálních listů podle okraje výpotku, což vede k tvorbě zapouzdřené pleuritidy.

Patogeneze neinfekční pleuritidy

V patogenezi karcinomatózní pleuritidy a tvorby výpotku hraje významnou roli vliv pleury na produkty metabolismu nádoru, stejně jako narušení lymfatického oběhu v důsledku blokády jejího odtoku (pleurální „poklopy“, lymfatické uzliny) novotvarem nebo jeho metastázami. Patogeneze pleuritidy vyvíjející se u hemoblastóz je podobná.

Při rozvoji pleuritidy u systémových onemocnění pojivové tkáně a systémové vaskulitidy hrají roli periodická onemocnění, autoimunitní mechanismy, generalizované poškození cév a patologie imunokomplexů.

Aseptická traumatická pleuritida je způsobena reakcí pleury na rozlitou krev, stejně jako jejím přímým poškozením (například zlomeninou žeber).

Vývoj pleuritidy u chronického selhání ledvin je způsoben podrážděním pleury vylučovanými uremickými toxiny - meziprodukty metabolismu dusíku.

Enzymatická pleuritida je způsobena škodlivým účinkem pankreatických enzymů vstupujících do pleurální dutiny lymfatickými cévami přes bránici na pleuru.

Při rozvoji pleuritidy během infarktu myokardu (postinfarktový Dresslerův syndrom) hraje hlavní roli autoimunitní mechanismus.

Pleuritida při plicním infarktu (v důsledku plicní embolie) je způsobena přímým přechodem aseptického zánětlivého procesu z infarktované plíce do pleury.

Klasifikace pleuritidy

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Příčina pleuritidy

1. Infekční pleuritida
2. Aseptická pleuritida

Povaha patologického procesu

1. Suchá (fibrinózní) pleuritida
2. Exsudativní pleuritida

Povaha výpotku při exsudativní pleuritidě

1. Serózní
2. Serózně-fibrinózní
3. Hnisavý
4. Hnijící
5. Hemoragický
6. Eozinofilní
7. Cholesterol
8. Chylous
9. Smíšený

Průběh pleuritidy

1. Akutní pleuritida
2. Subakutní pleuritida
3. Chronická pleuritida

Lokalizace pleuritidy

1. Šířit
2. Zapouzdřené (ohraničené)
   1. Apikální
   2. Parietální (paracostal)
   3. Osteodiafragmatický
   4. Brániční (bazální)
   5. Paramediastinální
   6. Interlobární