Zánět pohrudnice - přehled informací

Pleuritida je zánět pleurálních listů s tvorbou fibrinu na jejich povrchu ( suchá, fibrinózní pleuritida ) nebo hromaděním exsudátu různého typu v pleurální dutině ( exsudativní pleuritida ).

Pleurální syndrom je komplex symptomů, který se rozvíjí při podráždění pleury různými patologickými procesy. Hlavní ložisko může být v plicích s přechodem do pleury, v samotné pleurální dutině, v hrudní stěně s přechodem do pleury. Mohou se vyskytovat bez komprese plic nebo s rozvojem syndromu komprese plic. Při kompresi plic se navíc tvoří hypoxické syndromy a syndromy respiračního selhání.

Pleurální syndrom lze posuzovat jako projev nějakého patologického procesu nebo komplikaci nějakého onemocnění. Například u hemopneumotoraxu - jako projev poškození plic a jako komplikace poranění hrudníku; u pneumotoraxu - jako projev porušení hermetičnosti plic a jako komplikace bulózního plicního onemocnění.

Pleura, která je propojena s plicním oběhem a lymfatickým systémem, má velký funkční význam v regulaci průtoku krve v plicním oběhu. Je bohatě inervována, proto vyvolává bolestivý syndrom s projekcí na hrudní stěnu (samotná plíce, a to i při těžkém zánětu, nevytváří bolestivou reakci). Viscerální chlopeň pokrývající plíci a parietální chlopeň pokrývající hrudní stěnu tvoří pleurální dutinu. Funkční význam chlopní je různý: viscerální chlopeň vylučuje pleurální tekutinu, která působí jako promývací voda a mazivo pro plíce, a parietální chlopeň ji resorbuje. Za normálních okolností je mezi exsudací a resorpcí udržována rovnováha; dysfunkce jednoho z chlopní vede k nerovnováze, která vede k hromadění tekutiny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pleurální syndrom a zánět pohrudnice

Pleuritida - zánět pleurální dutiny - není nezávislým onemocněním, ale komplikuje průběh jiných patologií: plic, srdce, mediastina; méně často - hrudní stěny a subdiafragmatického prostoru a ještě méně často se tvoří s pleurálním mezoepiteliomem.

Jak se projevuje pleuritida?

Klinický obraz se skládá ze zhoršení základního onemocnění a rozvoje syndromu komprese plic, s hnisáním se navíc tvoří syndrom intoxikace. Při akumulaci serózního nebo hemoragického exsudátu do 200 ml se klinické projevy téměř nevyskytují. Při konvenčním rentgenovém vyšetření hrudníku ve stoje se takový výpotek nezjistí, ale při použití Leuckova fenoménu (během rentgenového vyšetření pacienta na trochoskopu, převedení ze stojící do lehací polohy: je zaznamenán rovnoměrný pokles průhlednosti plicního pole). Při akumulaci exsudátu do 500 ml jsou lokální změny slabě vyjádřeny: pocit těžkosti, mírná bolest při hlubokém dýchání a kašli; perkuse - tupost zvuku; auskultace - oslabení dýchání. Na rentgenových snímcích je detekováno homogenní, intenzivní ztmavnutí podle akumulace tekutiny (během fluoroskopie může radiolog nastínit optimální bod pro punkci).

Pouze akumulace velkého množství exsudátu vede k rozvoji syndromu komprese plic: dušnost, cyanóza obličeje a horní poloviny těla, akrocyanóza, tachykardie a další zjevné příznaky akumulace exsudátu. Rentgenové snímky odhalují homogenní intenzivní ztmavnutí, pokud je komprese intenzivní (vzduch nebo exsudát), je zjištěn posun mediastina na stranu opačnou než je ztmavnutí. Rozvíjí se srdeční a respirační selhání.

Podle klinického obrazu existují 3 hlavní syndromy pleuritidy:

• Suchá pleuritida, která je morfologicky charakterizována ztluštěním pleurálních listů a ukládáním fibrinu na stěnách (na tomto místě se pak tvoří pojivové tkáňové vlákna, filmy, tuberkulózy nebo se pleurální listy srostly - pleurodéza).

Pacient si stěžuje na akutní bolest na hrudi, nejčastěji v bazálních úsecích, zhoršující se kašláním a hlubokým dýcháním. Při vyšetření je poloha vynucená, na bolavé straně, hrudník je při pohybech šetřený, ve stoje je nakloněn k pleuritidě (Schepelmanův příznak). Dýchání je mělké, zrychlené až 24 za minutu, bez dušnosti. Teplota je subfebrilní. Palpace hrudníku je bolestivá, je zaznamenán krepitus.

Palpace odhaluje bolest v trapézových svalech (Sternbergův příznak) a mezižeberních svalech (Pottengerův příznak). Při apikální lokalizaci se může rozvinout Bernardův-Hornerův příznak (enoftalmus, pseudoptóza, mióza). Změny perkusního zvuku nejsou zaznamenány. Auskultace odhaluje pleurální třecí šum, který je slyšet na dálku (Ščukarevův příznak). Proces trvá 2–3 týdny; dřívější úleva od bolesti naznačuje hromadění tekutiny.

• Exsudativní (reaktivní) pleuritida se tvoří především při plicní hypertenzi, která může být způsobena srdečním selháním (kardiogenní výpotek), patologií v plicích nebo pohrudnici (plicní kontuze, mezoepiteliom, zánětlivý proces v plicích) - pneumonický výpotek, patologický proces v hrudní stěně, subbráničním prostoru, mediastinu. Taková pleuritida se rozvíjí rychle a je akutní.

Klinický obraz je typický. Bolest na hrudi je mírná, je přítomen pocit tíhy, který se zvyšuje při kašli a hlubokém dýchání. Dechová frekvence je 24-28 za minutu s dušností a křečovými žilami na krku. Poloha je vynucená, na postižené straně, aby se snížil tlak na mediastinum. Pleť je fialová, cyanóza rtů a jazyka, akrocyanóza - při kašli se zvyšuje. Postižená polovina hrudníku zaostává v dechu, je zvětšená v objemu, někdy dochází k posunu xiphoidního výběžku na stranu opačnou k výpotku (Pitresův příznak). Kůže v dolní polovině hrudníku je ve srovnání s opačnou stranou oteklá, kožní řasa je ztluštělá (Wintrichův příznak). Po několika hlubokých nádeších se objevují záškuby horní části přímého břišního svalu (Schmidtův příznak).

Během kašle se mezižeberní prostory vyklenou nad výpotek a je slyšet šplouchání (Hippokratův příznak).

Při tlaku na tato místa v mezižeberních prostorech se objevuje pocit pohybu tekutiny a bolest (Kulekampfův příznak). Poklepem se nad tekutinou slyší tupý zvuk, ale nad zónou tuposti poklepu se odhaluje příliš zřetelná tympanitida (Škodův příznak); při změně polohy se mění tonalita tupého zvuku (Birmerův příznak). Zvýšený je hlasový třes a bronchofonie (Bachelliho příznak). Auskultace odhaluje oslabení dýchání, slyší se šplouchání, zejména při kašli. Při velkém nahromadění exsudátu lze provést tracheální dýchání. Sípání je slyšet pouze v případě plicní patologie.

Přítomnost výpotku se potvrdí rentgenem nebo fluoroskopií - odhalí se homogenní, intenzivní ztmavnutí. U volného výpotku má horizontální okraj (u hydrothoraxu a serózního exsudátu může být i podél Demoiseauovy linie) s lokalizací v dutinách, nejčastěji v rebrových dutinách. U omezeného výpotku se poloha a tvar ztmavnutí liší. V pochybných případech lze provést ultrazvukové vyšetření k potvrzení přítomnosti volné tekutiny. Pro určení povahy výpotku a provedení cytologického vyšetření se provádí punkce pleurální dutiny (nezapomeňte, že zapouzdřené výpotky může punkovat pouze hrudní chirurg a poté pod rentgenovou kontrolou).

• Hnisavá pleuritida s výpotkem. Existuje mnoho důvodů pro její vznik, nejčastěji je důsledkem průniku hnisu z plic, subdiafragmatických a mediastinálních prostorů, abscesů stěny rudy, selhání bronchiálního pahýlu po operacích plic atd. Tato pleuritida má stejné lokální projevy jako reaktivní pleuritida, ale je doprovázena rozvojem intoxikačního syndromu s rychlým a těžkým průběhem. Při punkci pleurální dutiny se získá zřetelný hnis nebo zakalený exsudát s vysokou neutrofilií, obsahem bílkovin a specifickou hmotností (transudát).

Jaké typy pleuritidy existují?

• Podle etiologie se pleuritida dělí na infekční a reaktivní. Infekční pleuritida se v závislosti na mikroflóře dělí na nespecifickou pleuritidu, způsobenou hnisavou a hnilobnou mikroflórou, a specifickou pleuritidu, způsobenou tuberkulózní, parazitární a houbovou mikroflórou.
• Reaktivní pleuritida se často vyvíjí s plicní hypertenzí, nádory pleury a plic, subdiafragmatickými abscesy atd. Může se připojit i infekce.
• V závislosti na povaze změn tkáně se rozlišuje suchá (fibrinózní) a exsudativní pleuritida.
• Podle klinického průběhu může být pleuritida akutní, subakutní a chronická.
• Exsudativní pleuritida se podle povahy výpotku dělí na: serózní, serózně-fibrinózní, serózně-hemoragickou (hemopleuritida), hemoragickou, hnisavou, hnilobnou pleuritidu.
• Podle prevalence může být exsudativní pleuritida omezená (zapouzdřená), difúzní a rozptýlená.
• Podle lokalizace se zapouzdřená pleuritida dělí na apikální, parietální, interlobární, kostodiafragmatickou a mediastinální.
• Hnisavá pleuritida je definována délkou trvání: první 3 týdny - jako akutní hnisavá pleuritida; od 3 týdnů do 3 měsíců - jako akutní pleurální empyém; více než tři měsíce - jako chronický pleurální empyém.