Akutní poststreptokoková glomerulonefritida u dětí

Akutní poststreptokoková glomerulonefritida (akutní glomerulonefritida, akutní nefritida, postinfekční glomerulonefritida) je imunokomplexní onemocnění s difúzním poškozením ledvin, primárně glomerulů, které se objevuje 10–14 dní po streptokokové infekci (tonzilitida, impetigo, spála, pyodermie atd.) a je charakterizováno nefritickým syndromem.

Kódy MKN-10

• N00. Akutní nefritický syndrom.
• N00.0. Akutní nefritický syndrom s drobnými glomerulárními abnormalitami.
• N04. Nefrotický syndrom.

Epidemiologie akutní glomerulonefritidy u dětí

Výskyt poststreptokokové glomerulonefritidy je v průměru 32,4 případů na 100 000 dětí. Většina případů je sporadická, epidemické ohniska jsou vzácná. V zimě a na jaře je poststreptokoková glomerulonefritida spojena s akutními respiračními virovými infekcemi a v létě a na podzim s pyodermií. V posledních desetiletích došlo v rozvinutých zemích k poklesu výskytu glomerulonefritidy na 10–15 % všech glomerulonefritid, což je spojeno se zlepšením socioekonomických podmínek. V rozvojových zemích je poststreptokoková glomerulonefritida příčinou 40–70 % všech glomerulonefritid. Vrchol výskytu nastává v předškolním a základním školním věku (5–9 let), méně než 5 % dětí trpí glomerulonefritidou před dosažením věku 2 let. Poststreptokoková glomerulonefritida je 2krát častější u chlapců. V posledních letech se v Rusku zvýšil výskyt akutní poststreptokokové glomerulonefritidy, což je spojeno se zvýšením frekvence streptokokových infekcí u dětí v důsledku vzniku kmenů rezistentních vůči hlavním antibakteriálním lékům používaným v klinické praxi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny akutní glomerulonefritidy u dětí

Etiologický faktor lze stanovit v 80–90 % případů akutní glomerulonefritidy a pouze v 5–10 % případů chronické glomerulonefritidy.

Hlavní etiologické faktory akutní glomerulonefritidy

• Infekční.
  • Bakterie: beta-hemolytický streptokok skupiny A, enterokoky, pneumokoky, stafylokoky, korynebakterie, klebsiella, salmonela, mykoplazma, yersenie, meningokoky.
  • Viry: hepatitida B, spalničky, Epstein-Barr, Coxsackie, zarděnky, plané neštovice, cytomegalovirus, méně často - virus herpes simplex.
  • Paraziti: malarické plazmodie, toxoplazma, schistosomy.
  • Houby: Candida.
• Neinfekční.
• Cizí proteiny.
• Séra.

Nejčastější příčinou akutní glomerulonefritidy u dětí je předchozí streptokoková infekce, a proto všechny směrnice rozlišují akutní poststreptokokovou GN. Nejčastěji, 1–3 týdny před akutní glomerulonefritidou, děti trpí tonzilitidou, faryngitidou, kožními infekcemi a méně často spálou. Tato onemocnění jsou způsobena beta-hemolytickými streptokoky skupiny A, nejčastěji kmeny typu M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcích horních cest dýchacích, a také kmeny typu M 2, 49, 55 po kožních infekcích. Tyto typy se nazývají nefritogenní, z nichž nejčastější jsou kmeny 12 a 49.

Jiné bakteriální antigeny způsobují onemocnění méně často.

Virové antigeny způsobují u dětí v malém procentu případů rozvoj akutní glomerulonefritidy. Punkční biopsie odhaluje virové antigeny v depozitech pomocí imunofluorescence. Ještě menší roli v etiologii AGN hrají onemocnění způsobená prvoky a houbami.

Rozlišujícími faktory mohou být: ochlazení, nadměrné oslunění, fyzické trauma.

Vrchol výskytu akutní glomerulonefritidy u dětí nastává v podzimně-zimním období, při nízkých teplotách a vysoké vlhkosti.

Co způsobuje akutní glomerulonefritidu?

[ 6 ]

Patogeneze akutní glomerulonefritidy

V patogenezi akutní glomerulonefritidy u dětí lze rozlišit dva mechanismy: imunokomplexní a neimunitní komplexní.

Většina pravých glomerulonefritid je imunokomplexní, přičemž rozpustné imunitní komplexy „antigen-protilátka“ se ukládají v glomerulech. Imunitní komplexy se mohou tvořit v krevním oběhu – cirkulující imunitní komplexy (CIC) – nebo in situ v ledvinové tkáni. Tvorba CIC je založena na ochranném mechanismu zaměřeném na odstranění antigenu. V podmínkách nadbytku antigenu se zvyšuje produkce protilátek, zvětšuje se velikost komplexů, aktivují komplement a jsou z oběhu odstraňovány mononukleárním fagocytárním systémem. Některé z imunitních komplexů, které nebyly fagocytovány, jsou krevním oběhem přeneseny do ledvin a ukládány v glomerulárních kapilárách, což způsobuje glomerulonefritidu. Existují i další faktory vedoucí k ukládání CIC:

• velký endoteliální povrch glomerulárních kapilár;
• velký objem krve procházející glomeruly;
• kladný elektrický náboj antigenu, protože komplexy s kladně nabitým antigenem se ukládají na negativně nabité stěně glomerulárních kapilár. Imunokomplexní glomerulonefritidy se liší v závislosti na lokalizaci imunitních komplexů (IK), třídě imunoglobulinů a přítomnosti složek komplementu v ledvinové tkáni.

Imunitní komplexy se mohou v ledvinách tvořit a ukládat různými způsoby a v různých strukturách glomerulů:

• z oběhu (CIC), zatímco se nacházejí subendoteliálně a/nebo v mesangiu;
• IK se mohou tvořit „in situ“ protilátkami proti glomerulárním antigenům nebo proti antigenům, které nesouvisejí s glomerulární bazální membránou. V tomto případě jsou IK umístěny subepiteliálně;
• Může se jednat spíše o pozměněné imunoglobuliny než o imunitní komplexy. Například o ukládání polymerních forem imunoglobulinu A v mesangiu.

Imunitní komplexy přitahují k místu svého uložení zánětlivé buňky (neutrofily, monocyty, krevní destičky), které produkují prozánětlivé cytokiny (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiny aktivují akumulaci vazoaktivních látek, což vede k poškození, prasklinám a zvýšené propustnosti bazálních membrán. Ledvina reaguje na poškození proliferací mezangiálních a endotelových buněk. Vzniká zánětlivý infiltrát. Poškození kapilárního endotelu vede k lokální aktivaci koagulačního systému a tvorbě parietálního trombu, zúžení cévního lumen. V důsledku zánětu dochází k hematurii, proteinurii a renální dysfunkci. Vyvíjí se obraz akutní proliferativní GN, často s klinickým obrazem ANS.

U neimunokomplexní glomerulonefritidy se vyvíjejí buněčné imunitní reakce. V tomto případě hraje hlavní roli vznik patologického klonu T-lymfocytů, který stimuluje hyperprodukci lymfokinů, které poškozují glomeruly.

Patologický klon T lymfocytů může existovat jako primární defekt nebo vzniknout pod vlivem imunitních komplexů, které nejsou lokalizovány v glomerulu, ale mají schopnost aktivovat patologický klon T lymfocytů. Dysfunkce T buněk podporuje hyperprodukci vazoaktivního interleukinu. Objektem působení cytokinů jsou epiteliální buňky glomerulu, zodpovědné za syntézu negativně nabitých proteoglykanů a sialoproteinů, které jsou součástí glomerulárních bazálních membrán. To vede ke ztrátě negativního náboje na bazální membráně (BM) a podocytech. Možný je také přímý účinek neuraminidázy, virotoxinu, na BM. Ztráta negativního náboje na BM a podocytech vede k selektivní ztrátě velkých objemů jemně dispergovaných proteinů (zejména albuminů). Vyjádřená proteinurie způsobuje rozvoj klinického a laboratorního syndromu nazývaného nefrotický syndrom (NS).

Patomorfologie akutní glomerulonefritidy

Akutní poststreptokoková glomerulonefritida u dětí je charakterizována difúzním endokapilárním proliferativním procesem. Glomeruly vykazují proliferaci mezangiálních a endotelových buněk. Kapilární kličky v glomerulech se zdají být oteklé, se ztluštělými stěnami. Lumen kapilár je zúžený. V prvních 4 týdnech onemocnění jsou v glomerulech přítomny zánětlivé buňky: neutrofily, eosinofily, lymfocyty, makrofágy. Proliferace epiteliálních buněk je minimální. Subkapsulární prostor se také zužuje. BM jsou ztluštělé nebo ztenčené a vyskytují se v nich ruptury.

Elektronová mikroskopie ukazuje velké usazeniny ve formě hrbolů (IR+C+), umístěné na vnitřní nebo vnější straně BM a méně často uvnitř něj ve formě hrudkovitých usazenin.

Při imunohistologickém vyšetření se v depozitech stanovují složky komplementu, různé imunoglobuliny (B, M, A, E), streptokokové antigeny nebo jiné antigeny.

Morfologická varianta akutní glomerulonefritidy s nefrotickým syndromem se nejčastěji projevuje u dětí s minimálními změnami. Nazývá se onemocněním „malých nožiček podocytů“. Světelná mikroskopie neumožňuje detekci patologie. Teprve zavedení elektronové mikroskopie umožnilo studovat změny v podocytech. Elektronová mikroskopie odhaluje závažné změny v podocytech ve formě deformace, srůstu a ztráty malých nožiček po celé délce kapilární stěny. Malé nožičky se vzájemně slučují a tvoří vrstvu nerovnoměrné tloušťky, která pokrývá kostní dřeň.

Kostra zůstává nezměněna, zachovává si svou strukturu a tloušťku. V buňkách tubulárního epitelu se projevuje proteinová a tuková degenerace. To je způsobeno přetížením tubulárního epitelu masivní proteinurií a lipidurií. Glukokortikoidní terapie vede k normalizaci struktury podocytů.

Akutní glomerulonefritida s nefritickým syndromem

Akutní nefritický syndrom (ANS) je klasickým projevem akutní glomerulonefritidy. Nejčastěji onemocní děti školního věku od 7 do 14 let. ANS se rozvíjí 1–6 týdnů po infekci (obvykle streptokokové). V latentním období zůstává stav dětí uspokojivý. Často začnou navštěvovat školu, ale poté se opět objeví zhoršení: letargie, malátnost, ztráta chuti k jídlu.

Hlavní kritéria pro diagnózu akutní glomerulonefritidy s nefrotickým syndromem:

• mírný edém s normálními hladinami proteinů a albuminu na pozadí zvýšeného BCC;
• arteriální hypertenze;
• močový syndrom ve formě makro- nebo mikrohematurie, proteinurie méně než 2 g/den, neselektivní povahy.

Nástup onemocnění může být rychlý, akutní, s klasickou triádou příznaků: otoky, arteriální hypertenze, makrohematurie. Děti si stěžují na malátnost, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, změnu barvy moči a snížení jejího množství. Závažnost těchto příznaků se liší.

Méně často se onemocnění rozvíjí postupně s nepatrnými klinickými a laboratorními změnami.

Během vyšetření se vždy detekuje otok očních víček, holení a bledost kůže v důsledku cévního spasmu. Cévní spasmus se projevuje i v sítnici očního pozadí. Pacienti si mohou stěžovat na bolesti hlavy a dolní části zad, což se vysvětluje roztažením ledvinové kapsle v důsledku jejího otoku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneze hlavních symptomů akutního nefritického syndromu

Otok

Edém je jedním z hlavních projevů ANS a vyskytuje se u 60–80 % pacientů. Závažnost se může značně lišit: od otoku očních víček ráno až po silný otok obličeje, holení a přední břišní stěny. Velmi vzácně se může vyvinout cystický edém: hydrotorax, hydroperikard, ascites. Během období narůstajícího edému mohou pacienti přibrat na váze o 2–5 kg. Edém se objevuje postupně. Je hustý a mírně pohyblivý.

Mechanismus vzniku edému:

• zvýšení objemu cirkulující krve v důsledku snížení glomerulární filtrace - hypervolemie;
• zadržování sodíku a vody (hyperaldosteronismus, zvýšená sekrece ADH);
• zvýšená vaskulární propustnost v důsledku hyaluronidázové aktivity streptokoka, uvolňování histaminu a aktivace kalikrein-kininového systému.

Vznik periferního edému lze považovat za kompenzační mechanismus, protože část tekutiny z cévního řečiště se přesouvá do tkání, čímž se snižuje hypervolémie, a tím se zabraňuje rozvoji komplikací. S ukládáním tekutin může být spojeno i zvětšení jater a sleziny. Edém se obvykle snadno zmírní předepsáním bezsolné diety a diuretik. Doba trvání edému je 5–14 dní.

[ 13 ], [ 14 ]

Arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze je jedním z závažných příznaků akutní glomerulonefritidy (AGN) – vyskytuje se u 60–70 % pacientů. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, nevolnost a zvracení. Arteriální hypertenze se rozvíjí rychle. Nejčastěji je spojena s komplikacemi: eklampsií a akutním srdečním selháním. Arteriální hypertenze má systolicko-diastolický charakter, ale s velkým zvýšením systolického tlaku. Mechanismus arteriální hypertenze u AGN:

• hypervolemie, tj. zvýšení objemu cirkulující krve (VCB), nastává v důsledku snížení glomerulární filtrace, retence vody a sodíku;
• Aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron hraje mnohem menší roli.

Vzhledem k tomu, že hlavním mechanismem rozvoje arteriální hypertenze je hypervolemie, je snadno léčitelná (bezsolná dieta, diuretika) a antihypertenziva jsou méně často potřebná. Léky, které zvyšují bcc, by se neměly podávat. Hypertenzní syndrom trvá 7–14 dní.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Močový syndrom

Oligurie je snížení normální diurézy o 20-50 % normy. Oligurie vzniká v důsledku snížení glomerulární filtrace a zvýšené reabsorpce vody a sodíku, rozvoje „antidiurézy“ a zvýšené sekrece ADH. Relativní hustota moči je vysoká. Oligurie se objevuje v prvních dnech onemocnění a trvá 3-7 dní.

Hematurie je jedním z hlavních projevů močového syndromu a vyskytuje se u 100 % pacientů. Makrohematurie je zjištěna na začátku onemocnění u 60–80 % pacientů, její závažnost postupně klesá do 3.–4. týdne. U většiny pacientů hematurie zcela vymizí do 8.–10. týdne, ale u některých mikrohematurie přetrvává po dobu 6–12 měsíců.

Hematurie je spojena se zvýšenou propustností kostní dřeně, jejími rupturami. V moči se objevují dysmorfní erytrocyty (změněné, nepravidelného tvaru), což je dáno jejich glomerulárním původem. Mohou se vyskytnout i erytrocytární válce.

Proteinurie je jedním z hlavních příznaků poškození ledvin, ve všech případech je nutné stanovit denní ztrátu bílkovin. Normálně se pohybuje v rozmezí 100-200 mg/den. U ANS denní proteinurie kolísá mezi 1 a 2,5 g/den. Bílkoviny ztrácené močí jsou plazmatického původu a obsahují malé i velké bílkoviny, tj. proteinurie je neselektivní. Hlavním mechanismem proteinurie jsou strukturální změny bazální membrány (zvětšení pórů, praskliny) a funkční změny (ztráta negativního náboje). Proteinurie postupně klesá do 2.-3. týdne onemocnění. Dlouhodobá proteinurie až do 1,5-2 g/den je špatným prognostickým znakem.

Leukocyturie u ANS se může objevit v prvním týdnu onemocnění a má abakteriální povahu. Vysvětluje se aktivním imunitním zánětem se zapojením neutrofilů, lymfocytů a monocytů do ložiska zánětu v 1. až 2. týdnu.

V počátečním období může být přítomna cylindrurie (30-60 %). Strukturálně jsou válce tvořeny tubulárním proteinem (Tamm-Horsfallův uroprotein) s inkluzí formovaných elementů, epiteliálních buněk a detritu. U AGN se mohou objevit erytrocyty a granulární válce.

Patogeneze akutní glomerulonefritidy

Příznaky akutní glomerulonefritidy u dětí

Průběh ANS je obvykle cyklický, s postupným poklesem klinických a laboratorních parametrů.

Nejprve mizí klinické příznaky, v prvním týdnu onemocnění se normalizuje diuréza a krevní tlak, mizí otoky, snižuje se koncentrace močoviny a kreatininu. K normalizaci množství komplementu dochází do 6.–8. týdne, vymizení změn v močovém sedimentu probíhá pomaleji. Makrohematurie mizí za 2–3 týdny, proteinurie – do 3–6 měsíců, mikrohematurie vymizí do jednoho roku.

Příznaky akutní glomerulonefritidy

Klasifikace

Klinická klasifikace akutní glomerulonefritidy

Klinické projevy akutní poststreptokokové glomerulonefritidy	Aktivita patologického procesu	Stav funkce ledvin
Nefritický syndrom (NS) Izolovaný močový syndrom Nefritický syndrom s hematurií a arteriální hypertenzí	Období počátečních projevů. Období obráceného vývoje. Přechod do chronické glomerulonefritidy	Bez poruchy funkce ledvin. S poruchou funkce ledvin. Akutní selhání ledvin

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnóza akutní glomerulonefritidy u dětí

Kromě klinického obrazu má pro stanovení diagnózy velký význam laboratorní diagnostika.

V celkovém krevním testu v prvních dnech onemocnění může být diagnostikována anémie spojená s hypervolemií, tj. relativní anémie. Může být zjištěna mírná leukocytóza a zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR).

Etiologická role streptokoka je potvrzena zvýšením koncentrace ASL-O, stejně jako izolací hemolytického streptokoka z hltanu a nosu.

Zvýšení obsahu CRH a seromukoidů naznačuje zánět a zvýšení množství CIC, imunoglobulinů (G, M) a snížení koncentrace složky komplementu C3 naznačuje jeho imunitní povahu. Obsah celkové bílkoviny a albuminu může být mírně snížen a cholesterol zvýšen.

V počátečním období oligurie je možné zvýšení koncentrace močoviny a kreatininu s vysokou specifickou hmotností moči, což je považováno za akutní selhání ledvin.

Ultrazvuková diagnostika odhaluje zvětšení velikosti ledvin a porušení diferenciace struktur.

Diagnóza akutní glomerulonefritidy

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

V případě přetrvávající arteriální hypertenze je nutná konzultace s oftalmologem k vyšetření očního pozadí a vyloučení retinální vaskulární angiopatie. Konzultace s otorinolaryngologem je nutná při podezření na chronickou tonzilitidu nebo adenoiditidu k výběru metody léčby (konzervativní, chirurgické). Pokud má dítě kazivé zuby, je nutná konzultace s zubním lékařem k sanitaci ústní dutiny.

Léčba akutní glomerulonefritidy u dětí

Obecné principy léčby akutní poststreptokokové glomerulonefritidy zahrnují dodržování režimu a diety, etiotropní a patogenetickou terapii v závislosti na charakteristikách klinického průběhu a komplikacích onemocnění.

Indikace k hospitalizaci

V případě přetrvávající arteriální hypertenze, těžké proteinurie, sníženého funkčního stavu ledvin a prodloužené makrohematurie je nutná hospitalizace dítěte k diferenciální diagnostice s jinými typy glomerulonefritidy, optimální léčbě a stanovení funkčního stavu ledvin v průběhu času.

Nefarmakologická léčba akutní glomerulonefritidy

Při akutní poststreptokokové glomerulonefritidě s nefritickým syndromem a arteriální hypertenzí je nutné dodržovat klid na lůžku, dokud se krevní tlak normalizuje (> 1 týden). Jakmile se pacient cítí lépe a krevní tlak klesá, režim se postupně rozšiřuje.

Je nutné omezit příjem tekutin, kuchyňské soli a bílkovin. Tekutiny se předepisují na základě diurézy předchozího dne s přihlédnutím k extrarenálním ztrátám (u dětí školního věku přibližně 500 ml). Po dosažení normálního krevního tlaku a vymizení edémového syndromu se příjem soli postupně zvyšuje od 1 g/den. Omezení konzumace živočišných bílkovin (až 0,5 g/kg denně) je nutné po dobu maximálně 2–4 týdnů, dokud se koncentrace kreatininu a močoviny v krvi normalizuje.

U izolovaného močového syndromu bez extrarenálních projevů akutní poststreptokokové glomerulonefritidy obvykle není nutné omezovat režim a dietu. Předepisuje se tabulka č. 5 podle Pevznera.

Léčba akutní glomerulonefritidy léky

U dětí s akutní poststreptokokovou glomerulonefritidou se jako antihypertenziva používají thiazidová diuretika a blokátory kalciových kanálů.

Z thiazidových diuretik se furosemid užívá perorálně (i.m. nebo i.v. dle indikace) v dávce 1-2 mg/kg tělesné hmotnosti 1-2krát denně, v případě potřeby se dávka zvyšuje na 3-5 mg/kg. Z blokátorů kalciových kanálů se nifedipin užívá sublingválně v dávce 0,25-0,5 mg/kg denně, přičemž se celková dávka rozdělí na 2-3 dávky, nebo amlodipin perorálně v dávce 2,5-5 mg 1krát denně, dokud se krevní tlak normalizuje. Pokud je funkce ledvin zachována a nedochází k hyperkalémii, a také v případě nedostatečné účinnosti blokátorů kalciových kanálů, se předepisují ACE inhibitory: kaptopril perorálně v dávce 0,5-1,0 mg/kg denně ve 3 dávkách nebo enalapril perorálně v dávce 5-10 mg/kg denně v 1-2 dávkách.

Jako antihypertenziva u dospívajících s akutní streptokokovou glomerulonefritidou je možné použít blokátory receptorů pro angiotenzin II (losartan perorálně 25-50 mg jednou denně, valsartan perorálně 40-80 mg jednou denně). U dětí se beta-blokátory používají mnohem méně často.

Bez ohledu na klinický průběh onemocnění je nutné provádět antibakteriální terapii s ohledem na citlivost streptokokové flóry. Nejčastěji se používají penicilinová antibiotika: amoxicilin perorálně v dávce 30 mg/kg denně ve 2-3 dávkách po dobu 2 týdnů nebo amoxicilin + kyselina klavulanová perorálně v dávce 20-40 mg/kg denně ve 3 dávkách po dobu 2 týdnů (amoxiclav, augmentin, flemoklav solutab). Druhá kúra se optimálně používá s makrolidy II. nebo III. generace:

• josamycin perorálně 30-50 mg/kg denně ve 3 dávkách po dobu 2 týdnů;
• midekamycin perorálně 2krát denně před jídlem: děti do 12 let 30-50 mg/kg denně, děti starší 12 let 400 mg 3krát denně po dobu 7-10 dnů;
• roxithromycin perorálně 5-8 mg/kg denně 2krát denně po dobu maximálně 10 dnů.

Délka antibakteriální terapie je 4-6 týdnů. Někteří odborníci předepisují bicilin-5 intramuskulárně po dobu 4-5 měsíců:

• pro děti předškolního věku 600 000 IU jednou za 3 týdny;
• děti starší 8 let - 1 200 000 IU jednou za 4 týdny.

V případě těžké hyperkoagulace se zvýšením koncentrace fibrinogenu v krvi o více než 4 g/l se používá:

• antiagregační látky - dipyridamol perorálně v dávce 5-7 mg/kg denně ve 3-4 dávkách podle metody Snake;
• antikoagulancia:
• heparin sodný 200-250 U/kg denně 4krát denně subkutánně;
• nízkomolekulární hepariny - vápenatá sůl nadroparinu (subkutánně jednou denně v dávce 171 IU/kg nebo 0,01 ml/kg po dobu 3-4 týdnů), sodná sůl dalteparinu (subkutánně jednou denně v dávce 150-200 IU/kg, jednorázová dávka by neměla překročit 18 000 IU, doba léčebného cyklu 3-4 týdny).

Pacientům s nefrotickým syndromem, který přetrvává déle než 2 týdny, se stabilním zvýšením koncentrace kreatininu v krvi (bez tendence ke zvýšení nebo normalizaci) bez možnosti provedení biopsie ledvin, by měl být predepsán prednisolon perorálně v dávce 1 mg/kg denně (u dětí do 3 let

Jak se léčí akutní glomerulonefritida u dětí?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Chirurgická léčba akutní glomerulonefritidy

Tonzilektomie je nutná:

• pro chronickou tonzilitidu;
• prokázaná souvislost mezi glomerulonefritidou a exacerbací chronické tonzilitidy nebo anginy pectoris;
• zvýšená aktivita ASLO v krvi a pozitivní výsledek výtěru z krku na hemolytický streptokok skupiny A.

Tonzilektomie se provádí nejdříve 8-12 týdnů od nástupu akutní poststreptokokové glomerulonefritidy.

Jak předcházet akutní glomerulonefritidě u dítěte?

Včasná diagnostika a léčba streptokokových onemocnění. Léčba anginy pectoris po dobu nejméně 10 dnů antibiotiky. Sanace chronických ložisek infekce. Analýza moči po akutní angíně pectoris a exacerbaci chronické tonzilitidy ve druhém až třetím týdnu po streptokokových infekcích za účelem včasné diagnostiky možné akutní glomerulonefritidy.

Prognóza akutní glomerulonefritidy u dětí

U 90–95 % dětí s akutní poststreptokokovou glomerulonefritidou s nefritickým syndromem se projevy onemocnění postupně snižují a syndrom edému mizí během 5–10 dnů, krevní tlak se normalizuje během 2–4 týdnů od začátku onemocnění, hematurie mizí a funkce ledvin se obnovuje. U méně než 1 % pacientů příznaky onemocnění progredují do rozvoje chronického selhání ledvin.

Jedním z hlavních faktorů progrese jsou tubulointersticiální změny:

• snížení optické hustoty moči;
• leukocyturie;
• snížení osmotické koncentrační funkce;
• zvýšené vylučování fibronektinu močí - 0,040 g/den u fokálních lézí, 0,250 g/den u difúzních lézí;
• Ultrazvukem dokumentovaná přítomnost hypertrofovaných ledvinových pyramid;
• rezistence na patogenetickou terapii.

Ambulantní pozorování

Po propuštění z nemocnice je pacient odeslán do místního sanatoria pro pacienty s onemocněním ledvin. Po propuštění ze sanatoria je dítě sledováno pediatrem a nefrologem - v prvním roce jednou měsíčně, ve druhém roce jednou čtvrtletně. Vyšetření u ORL lékaře a zubního lékaře je nutné jednou za 6 měsíců. Při jakémkoli interkurentním onemocnění je povinné vyšetření moči a měření krevního tlaku.

Ambulantní pozorování probíhá po dobu 5 let. Do konce tohoto období je nutné komplexní vyšetření s funkčními renálními testy v nemocnici nebo diagnostickém centru. Pokud se podle výsledků studie nezjistí žádné odchylky od normy, lze dítě považovat za uzdravené a vyřazeno z ambulantního registru.

[ 34 ], [ 35 ]