Akutní poststreptokoková glomerulonefritida u dětí

Akutní post-streptokoková glomerulonefritida (akutní glomerulonefritidy, akutní nefritidu, post-infekční glomerulonefritis) - imunokomplexy onemocnění s difuzním onemocněním ledvin, převážně glomerulů dochází 10-14 dní po streptokokové infekce (angína, impetigo, spála, a pyoderma kol.) A vyznačující se tím nefritický syndrom.

Kódy ICD-10

• N00. Akutní nefritický syndrom.
• N00.0. Akutní nefritický syndrom s malými glomerulárními poruchami.
• N04. Nefrotický syndrom.

Epidemiologie akutní glomerulonefritidy u dětí

Incidence post-streptokokové glomerulonefritidy byla průměrně 32,4 případů na 100 000 dětí. Většina případů sporadických epidemických výskytů se vyskytuje zřídka. V zimě a na jaře je výskyt post-streptokokové glomerulonefritidy spojen s ARVI, v létě a na podzim - s pyodermou. V posledních desetiletích se v rozvinutých zemích, je snížení četnosti glomerulonefritidy až 10-15% glomerulonefritidy, který je spojován s zlepšení socio-ekonomických podmínkách. V rozvojových zemích je post-streptokoková glomerulonefritida příčinou 40-70% všech glomerulonefritid. Nejvyšší incidence postihuje předškolní a základní školní věk (5-9 let), méně než 5% dětí trpí glomerulonefritidou před dosažením věku 2 let. Post-streptokoková glomerulonefritida je u chlapců 2krát častější. V posledních letech se Rusko zvýšilo výskyt akutní post-streptokoková glomerulonefritida, která je spojena se zvýšeným výskytem streptokokové infekce u dětí z důvodu vzniku rezistentních kmenů k hlavním antibiotikům používaným v klinické praxi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Příčiny akutní glomerulonefritidy u dětí

Etiologický faktor může být stanoven v 80-90% případů akutní glomerulonefritidy a pouze 5-10% - chronických.

Hlavní etiologické faktory akutní glomerulonefritidy

• Infekční.
  • Bakterie: beta-hemolytické streptokoky skupiny A, enterokoky, pneumokoky, stafylokoky, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokoky.
  • Virusy: hepatitida B, spalničky, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, kuřice, cytomegalovirus, méně často - virus herpes simplex.
  • Parazity: plasmodium malárie, toxoplasma, schistosomy.
  • Houby: Candida.
• Neinfekční.
• Cizí bílkoviny.
• Sérum.

Nejčastější příčinou vzniku akutní glomerulonefritidy u dětí je streptokoková infekce, proto ve všech doporučeních je izolována akutní akutní poststreptokoková GB. Nejčastěji se na 1-3 týdnů před akutní glomerulonefritida děti zažít bolest v krku, hltanu, kožní infekce, alespoň - spálu. Tato onemocnění způsobují beta-hemolytické streptokok skupiny A, často typu M izolátů 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcí horních cest dýchacích, jakož i kmeny M-typ 2, 49, 55 po kožních infekcí. Tyto typy se nazývají nefritogenní, z nichž nejběžnější jsou kmeny 12 a 49.

Jiné bakteriální antigeny způsobují onemocnění méně často.

Virové antigeny způsobují vývoj akutní glomerulonefritidy u dětí v malém procentním podílu. U defektních biopsií jsou nalezeny antigeny virů v depozitech při imunofluorescenci. Ještě méně důležitá úloha v etiologii OGN je způsobena onemocněními způsobenými protozoami a houbami.

Rozlišovací faktory mohou být: chlazení, nadměrné sluneční záření, fyzická trauma.

Špička akutní glomerulonefritidy u dětí se vyskytuje v období podzim - zima, při nízkých teplotách a vysoké vlhkosti.

Co způsobuje akutní glomerulonefritidu?

[6]

Patogeneze akutní glomerulonefritidy

V patogenezi akutní glomerulonefritidy u dětí lze rozlišit dva mechanismy: imunokomplex a neimunokomplex.

Většina skutečné glomerulonefritidy je imunokomplex, zatímco rozpustné imunitní komplexy "antigen-protilátka" jsou uloženy v glomerulích. Imunitní komplexy mohou být tvořeny v cirkulaci cirkulujících imunitních komplexů (CIC) - nebo místně v ledvinovém tkáni. V srdci tvorby CEC je ochranný mechanismus zaměřený na odstranění antigenu. V podmínkách nadměrného antigenu vzrůstá produkce protilátek, velikost komplexů se zvyšuje, aktivují komplement a jsou z cirkulace odstraněny mononukleárním fagocytickým systémem. Část imunitních komplexů, které nebyly podrobeny fagocytóze, se přivádí krev do ledvin a usazuje se v kapilárách glomerulu, což způsobuje glomerulonefritidu. Existují další faktory, které vedou k uložení CEC:

• velký endotelový povrch kapilárních kapilár;
• velký objem krve procházející glomerulami;
• pozitivní elektrický náboj antigenu, protože komplexy s pozitivně nabitým antigenem jsou naneseny na záporně nabitou stěnu glomerulárních kapilár. Imunokomplexní glomerulonefritida se liší v závislosti na umístění imunitních komplexů (IR), třídy imunoglobulinů a přítomnosti složek komplementu v ledvinovém tkáni.

Imunitní komplexy mohou být tvořeny a uloženy v ledvinách různými způsoby a v různých glomerulárních strukturách:

• z oběhu (CEC), zatímco jsou umístěny v subendoteliálním a / nebo v mesangiu;
• A K může být vytvořena "in situ" protilátkami proti glomerovým antigenům nebo antigenům, které nejsou příbuzné glomerulární bazální membráně. V tomto případě jsou IK subepiteliální;
• mohou být pozměněny imunoglobuliny spíše než imunitní komplexy. Například ukládání polymerních forem imunoglobulinu A do mesangia.

Imunitní komplexy jsou přitahovány ke středu jejich depozice zánětlivých buněk (neutrofily, monocyty, krevní destičky), které produkují prozánětlivé cytokiny (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiny aktivují akumulaci vazoaktivních látek, což vede k poškození, vzniku trhlin a zvýšené propustnosti bazálních membrán. Oblička reaguje na poškození proliferací mezangiálních a endotelových buněk. Vzniká zánětlivý infiltrát. Poškození endotelu kapilár vede k místnímu aktivaci koagulačního systému a parietální trombózy, zúžení cévní lumen. Výsledkem zánětu je hematurie, proteinurie a renální dysfunkce. Objevuje se obraz akutní proliferační GB, častěji s klinickým obrazem ONS.

U neimunokomplexní glomerulonefritidy se buňky zprostředkované imunitní odpovědi rozvíjejí. V tomto případě je vedoucí úloha přidělena vzniku patologického klonu T-lymfocytů, který stimuluje hyperprodukci lymfokinů, které poškozují glomerul.

Abnormální T lymfocyt klon může existovat jako primární nebo závada dochází pod vlivem těchto imunitních komplexů, které nejsou lokalizovány v glomerulu, ale mají schopnost aktivovat abnormální klon T-lymfocyty. Dysfunkce T buněk podporuje hyperprodukci vazoaktivního interleukinu. Předmětem vlivu cytokinů jsou glomerulární epiteliální buňky zodpovědné za syntézu negativně nabitých proteoglykanů a sialoprotein zahrnuty v glomerulární bazální membráně. To vede ke ztrátě negativního náboje na bazální membráně (BM) a podocytech. Je také možné přímo ovlivnit neuraminidázu BM, virotoxin. Ztráta záporného náboje na BM a podocytech vede k selektivní ztrátě velkých objemů jemně rozptýlených proteinů (zejména albuminů). Výrazná proteinurie způsobuje vývoj klinického a laboratorního syndromu nazvaného nefrotický (NS).

Pathomorfologie akutní glomerulonefritidy

Akutní poststreptokoková glomerulonefritida u dětí je charakterizována difuzním endokapilárním proliferativním procesem. Proliferace mezangiálních a endotelových buněk je exprimována v glomerulu. Smyčky kapilár v glomerulích vypadají opuštěné, se zesílenými stěnami. Lumen kapilár se zužuje. V prvních 4 týdnech onemocnění na místě zánětu glomerulárních buněk: neutrofily, eozinofily, lymfocyty, makrofágy. Proliferace epiteliálních buněk je minimální. Zúžený a subkapsulovaný prostor. BM ztuhlý nebo ztenčený, v nich se nacházejí slzy.

Elektronová mikroskopie odhaluje velké usazeniny ve formě hrdliček (IR + C +), které se nacházejí na vnitřní nebo vnější straně BM a zřídkakdy uvnitř ve formě cloddy ložisek.

Při imunohistologickém vyšetření jsou v deponátech stanoveny složky komplementu, různé imunoglobuliny (v M, A, E), antigeny streptokoků nebo jiné antigeny.

Morfologická varianta akutní glomerulonefritidy s nefrotickým syndromem se nejčastěji projevuje minimálními změnami u dětí. Jsou nazývána chorobou "malých nohou podocytů". Světelná mikroskopie neumožňuje detekovat patologii. Pouze zavedení elektronové mikroskopie umožnilo studovat změny v podocytech. Elektronová mikroskopie se používá k detekci závažných změn v podocytech ve formě deformace, fúze a ztráty malých nohou po celé délce kapilární stěny. Při vzájemné fixaci se malé nohy tvoří vrstva nerovnoměrné tloušťky, která pokrývá BM.

BM zůstává nezměněna, zachovává svou strukturu a tloušťku. V buňkách tubulárního epitelu se exprimuje protein a degenerace mastných kyselin. To je způsobeno přetížením tubulárního epitelu s masivní proteinurií a lipidurií. Léčba glukokortikoidy má za následek normalizaci struktury podocytů.

Akutní glomerulonefritida s nefritickým syndromem

Akutní nefritický syndrom (ONS) je klasickým projevem akutní glomerulonefritidy. Častěji děti ve věku školního věku od 7 do 14 let jsou nemocné. ONS se rozvíjí v období 1-6 týdnů po infekci (častěji streptokokem). V latentním období zůstává stav dětí uspokojivý. Často začínají navštěvovat školu, ale zase se zhoršuje: letargie, malátnost, ztráta chuti k jídlu.

Hlavní kritéria pro diagnostiku akutní glomerulonefritidy s nefrotickým syndromem:

• mírný edém při normální hladině bílkovin a albuminu na pozadí zvýšeného BCC;
• arteriální hypertenze;
• močový syndrom ve formě makro- nebo mikrohematurie, proteinurie méně než 2 g / den, neselektivní povaha.

Nástup nemoci může být turbulentní, akutní, s klasickou triadou symptomů: edém, arteriální hypertenze, makrogematurie. Děti si stěžují na malátnost, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, změnu barvy moči, snížení množství. Stupeň projevu těchto příznaků je odlišný.

Méně časté dochází k postupnému rozvoji onemocnění s malými klinickými a laboratorními změnami.

Při vyšetření se vždy objevuje edém očních víček, holen, bledosti pokožky v důsledku spasmu cév. Spazmus krevních cév je také vyjádřen na sítnici fundusu. Pacienti si mohou stěžovat na bolesti hlavy a bolesti v zádech, což se vysvětluje rozšířením kapslí ledvin v důsledku jejich edému.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneze hlavních symptomů u akutního nefritického syndromu

otoky

Edémy - jeden z hlavních projevů ONS - se vyskytují u 60-80% pacientů. Stupeň exprese se může pohybovat v širokém rozmezí: od edému víček ráno až po výrazné propuknutí obličeje, holeně, přední břišní stěny. Velmi zřídka, ale může se vyvinout kavitární edém: hydrothorax, hydroperikard, ascites. Během období bobtnání mohou pacienti získat 2 až 5 kg hmotnosti. Výskyt edému probíhá postupně. Jsou husté, sedavé.

Mechanismus vzniku otoku:

• zvýšení objemu cirkulující krve v důsledku snížené glomerulární filtrace - hypervolemie;
• retence sodíku a vody (hyperaldosteronismus, zvýšená sekrece ADH);
• zvýšená vaskulární permeabilita v důsledku hyaluronidázové aktivity streptokoků, uvolňování histaminu a aktivace kalikrein-kininového systému.

Tvorba periferní edém lze považovat za kompenzační mechanismus, jako součást tekutiny z cévního řečiště prvních pohybuje ve tkáni, snížení hypervolémie, a zabraňuje vzniku komplikací. Při ukládání tekutin může být také spojeno se zvýšením jater a sleziny. Otok je obvykle snadno vyléčen předepisováním dietní soli a diuretiky. Doba edému je 5-14 dní.

[13], [14]

Arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze - jeden z hrozných příznaků akutní glomerulonefritidy (OGN) - se vyskytuje u 60-70% pacientů. Pacienti se stěžují na bolesti hlavy, na zvracení, zvracení. Vývoj hypertenze nastává rychle. S nejčastěji spojenými komplikacemi: eklampsií a akutním srdečním selháním. Arteriální hypertenze je systolicko-diastolická, ale s velkým zvýšením systolického tlaku. Mechanismus arteriální hypertenze v ONS:

• hypervolemie, tj. Zvýšení objemu cirkulující krve (BCC) nastává kvůli poklesu glomerulární filtrace, zpoždění ve vodě a sodíku;
• mnohem menší roli hraje aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron.

Vzhledem k tomu, že hypervolemie slouží jako hlavní mechanismus pro rozvoj hypertenze, lze ji snadno léčit (dieta bez soli, diuretika), je potřeba méně předepisovat antihypertenzivní léky. Nepodávejte léky zvyšující BCC. Trvání syndromu hypertenze je 7-14 dnů.

[15], [16], [17]

Močový syndrom

Oligurie - snížení normální diurézy o 20-50% normy. Existuje oligurie v důsledku poklesu glomerulární filtrace a zvýšené reabsorpce vody a sodíku, vývoje "antidiurizace" a zvýšené sekrece ADH. Relativní hustota moči je vysoká. Oligurie se vyskytuje v prvních dnech onemocnění a trvá 3-7 dní.

Hematuria - jeden z hlavních projevů močového syndromu - se vyskytuje u 100% pacientů. Makrogematurie se nachází na počátku onemocnění u 60-80% pacientů, její závažnost se postupně snižuje na 3-4. Týden. U většiny pacientů dochází k úplnému zastavení hematurie do 8. Až 10. Týdne, avšak v některých případech zůstává mikrokaturia po dobu 6-12 měsíců.

Hematurie je spojena se zvýšenou permeabilitou BM, jejích ruptury. V moči se objevují dysmorfické erytrocyty (změněný, nepravidelný tvar), což je způsobeno jejich glomerulárním původem. Mohou se také vyskytnout válečky s erytrocyty.

Proteinurie je jedním z hlavních příznaků poškození ledvin, ve všech případech je nutné stanovit denní ztrátu bílkovin. V normě je 100-200 mg / den. U ONS je denní proteinurie v rozmezí od 1 do 2,5 g / den. Protein ztracený močí plazmatického původu a obsahuje malé a velké bílkoviny, tj. Proteinurie neselektivní. Vedoucím mechanismem proteinurie jsou strukturální změny v bazální membráně (zvýšení velikosti pórů, praskliny) a funkční změny (ztráta záporného náboje). Proteinurie se postupně snižuje na druhý nebo třetí týden onemocnění. Prodloužená proteinurie až 1,5-2 g / den je špatným prognostickým znaménkem.

Leukocyturia s ONS se může vyskytnout v prvním týdnu onemocnění a má abakteriální povahu. Je vysvětlen aktivním imunitním zánětem s postižením neutrofilů, lymfocytů a monocytů ve středu zánětu v 1. Až 2. Týdnu.

Cilindrarium může být v počátečním období přítomno (30-60%). Jeho strukturou jsou válce tubulární protein (tamm-Horsfall uroprotein) se zabudováním tvarových prvků, epiteliálních buněk, detritu. U OGN se mohou objevit erytrocytové granulované lahve.

Patogeneze akutní glomerulonefritidy

Symptomy akutní glomerulonefritidy u dětí

Průběh ONS je zpravidla cyklický, s postupným snižováním klinických a laboratorních ukazatelů.

Za prvé, zmizení klinických příznaků, v prvním týdnu onemocnění, diurézy, krevní tlak, zmizení edému, koncentrace močoviny a kreatininu klesá. Normalizace množství komplementu nastává v 6. - 8. Týdnu, zmizení změn sedimentu moči nastává pomaleji. Makrogematurie prochází 2-3 týdny, proteinurie - během 3 až 6 měsíců dochází během jednoho roku k vymizení mikrohematurie.

Symptomy akutní glomerulonefritidy

Klasifikace

Klinická klasifikace akutní glomerulonefritidy

Klinické projevy akutní poststreptokokové glomerulonefritidy	Aktivita patologického procesu	Stav funkce ledvin
Nefritický syndrom (HC) Izolovaný močový syndrom Nefritický syndrom s hematurií a arteriální hypertenzí	Období počátečních projevů. Doba zpětného vývoje. Přechod na chronickou glomerulonefritidu	Bez poškození funkce ledvin. Se sníženou funkcí ledvin. Akutní selhání ledvin

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnóza akutní glomerulonefritidy u dětí

K diagnostice kromě klinického obrazu je velmi důležitá laboratorní diagnostika.

Při celkové analýze krve v prvních dnech onemocnění může být diagnostikována anémie spojená s hypervolemií, tj. Anémie je relativní. Může být zjištěna malá leukocytóza a zvýšení ESR.

Streptococcus etiologická role potvrzuje zvýšené koncentrace ASL-O, a setí v krku a nosní hemolytického streptokoka.

Zvýšené CRP a seromucoid indikuje zánět, a zvýšení počtu imunoglobulinů CRC (G, M), snížené koncentrace SOC složky komplementu imunitního označují její charakter. Obsah celkového bílkovin a albuminů může být poněkud snížen a zvýšena hladina cholesterolu.

V počátečním období s oligurií je možné zvýšit koncentraci močoviny a kreatininu s vysokou měrnou hmotností moči, což je považováno za renální selhání akutního období.

U ultrazvukových diagnóz je zaznamenáno zvýšení velikosti ledvin a narušení diferenciace struktur.

Diagnóza akutní glomerulonefritidy

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

Při trvalé přetrvávající arteriální hypertenzi je nutné konzultovat s oftalmologem vyšetření fundusu s cílem vyloučit angiopatiu retinálních cév. Konzultace otolaryngologa je nezbytná pro podezření na chronickou tonzilitidu, adenoiditidu pro výběr způsobu léčby (konzervativní, chirurgický). Pokud má dítě zběsilé zuby, je nutné poradit se zubním lékařem, aby sanitoval ústní dutinu.

Léčba akutní glomerulonefritidy u dětí

Obecné zásady léčbě akutního post-streptokokové glomerulonefritidy patří dodržování a stravu, hospodářství etiotropnoi a patogenetickou léčbu závislosti na klinickém průběhu a komplikací onemocnění.

Indikace pro hospitalizaci

Když perzistentní hypertenze, proteinurie, snížená renální funkce, musí být delší macrohematuria dítě hospitalizován pro diferenciální diagnostiku glomerulonefritidy u jiných provedení, optimální léčbu, určujících funkci ledvin v průběhu času.

Nefarmakologická léčba akutní glomerulonefritidy

Při akutní poststreptokokové glomerulonefritidě s nefritickým syndromem a hypertenzí je nutné dodržet odpočinek v lůžku až do normalizace krevního tlaku (> 1 týden). Se zlepšením pohody a snížením krevního tlaku se režim postupně rozšiřuje.

Je třeba omezit příjem kapaliny, stolní soli a bílkovin. Kapalina je předepsána na základě diurézy pro předchozí den, s přihlédnutím k extra-renálním ztrátám (přibližně 500 ml u dětí ve školním věku). Když je dosažen normální krevní tlak, zmizení edematózního syndromu postupně zvyšuje příjem soli od 1 g / den. Omezit použití živočišných bílkovin (až do 0,5 g / kg za den) nepotřebuje více než 2 až 4 týdny před normalizací koncentrace kreatininu a močoviny v krvi.

Při izolovaném močovém syndromu bez mimorenálních projevů akutní poststreptokokové glomerulonefritidy obvykle není potřeba omezit režim a dietu. Přiřadte tabulku č. 5 Pevznerovi.

Léčba léků akutní glomerulonefritidy

U pacientů s hypertenzí u dětí s akutní poststreptokokovou glomerulonefritidou jako antihypertenzivními látkami se používají thiazidové diuretika a pomalé blokátory kalciových kanálů.

Z thiazidová diuretika furosemid aplikované orálně (V / m a / nebo indikace) z 1 až 2 mg / kg tělesné hmotnosti 1-2 krát denně, v případě potřeby zvýšit dávku 3-5 mg / kg. Vzhledem k tomu, blokátory vápníkových kanálů pomalu použité nifedipin sublingválně v dávce 0,25 - 0,5 mg / kg za den, vydělením celkové dávky na 2-3 hodiny, nebo amlodipinu dovnitř 2,5-5 mg 1 krát za den, k normalizaci krve tlak. Při zachování funkce ledvin a hyperkalémie nepřítomnosti a v případě nedostatečné účinnosti blokátory kalciového kanálu pomalé předepsané ACE inhibitory: captopril uvnitř 0,5-1,0 mg / kg za den po dobu 3 hodin enalapril nebo uvnitř 5-10 mg / kg za den v 1-2 recepcích.

Jako antihypertenziva u dospívajících s akutní streptokoková glomerulonefritida možné použití blokátory receptorů angiotenzinu II (losartan uvnitř 25-50 mg 1 krát za den, valsartan uvnitř 40-80 mg 1 krát za den). Významně méně často u dětí se používají betablokátory.

Bez ohledu na klinický průběh onemocnění je nutné provádět léčbu antibiotiky, s přihlédnutím k citlivosti streptokokové flóry. Většina polzujut penicilinová antibiotika: amoxicillin orální dávce 30 mg / kg za den do 2-3 hodin po dobu 2 týdnů nebo amoxicilinu + kyseliny klavulanové uvnitř 20-40 mg / kg za den ve 3 hod 2 týdny (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Druhý cyklus je optimální pro použití makrolidů II. Nebo III. Generací:

• josamycin uvnitř v dávce 30-50 mg / kg denně ve 3 dávkách po dobu 2 týdnů;
• midekamycin perorálně 2 x denně před jídlem: děti do 12 let ve věku 30-50 mg / kg denně, děti nad 12 let 400 mg 3krát denně po dobu 7-10 dní;
• roxithromycinu uvnitř v dávce 5-8 mg / kg / den dvakrát denně po dobu nepřesahující 10 dní.

Doba trvání antibiotické terapie je 4-6 týdnů. Někteří specialisté předepisují intravenosně intravenózně bicilin 5 po dobu 4-5 měsíců:

• děti předškolního věku do 600 000 jednotek každé 3 týdny;
• děti od 8 let - na 1 200 000 jednotek za 4 týdny.

Při vyjádřené hyperkoagulaci se zvýšením koncentrace fibrinogenu v krvi více než 4 g / l použijte:

• antiagregantum - dipyridamol uvnitř v dávce 5-7 mg / kg / den u 3-4 recepcí na hadu;
• antikoagulancia:
• heparin sodný v dávce 200-250 jednotek / kg denně 4x denně podkožně;
• LMWH - nadroparinu vápenatého (s.c. 1 krát za den v dávce 171 IU / kg nebo 0,01 ml / kg, v dávce 3-4 týdnů), dalteparin sodium (s.c. 1 krát za den v dávce 150-200 IU / kg jediný dávka by neměla překročit 18 000 ME, kurz je 3-4 týdny).

U pacientů s nefrotickým syndromem, trvající déle než 2 týdny, stabilní zvýšení koncentrace kreatininu bez možnosti biopsií ledvin v krvi (bez tendence ke zvýšení a normalizaci) by měl určit orální prednisolon v dávce 1 mg / kg za den (děti do 3 let <2 mg / kg denně) po dobu 2-3 týdnů až do obnovení funkce ledvin.

Jak je u dětí léčena akutní glomerulonefritida?

[31], [32], [33]

Chirurgická léčba akutní glomerulonefritidy

Tonsilektomie je nutná:

• s chronickou tonzilitidou;
• zavedené spojení glomerulonefritidy s exacerbací chronické tonzilitidy nebo s angínou;
• zvýšení ASO v krvi a pozitivní nátek z krku na hemolytickou skupinu streptokoků A.

Tonsillektomie se provádí nejdříve 8-12 týdnů od nástupu akutní poststreptokokové glomerulonefritidy.

Jak zabránit akutní glomerulonefritidě u dítěte?

Včasná diagnostika a léčba streptokokových onemocnění. Léčba anginy pectoris alespoň 10 dní antibiotik. Sanitace chronických ložisek infekce. Analýza moči po akutní angíně a exacerbace chronické tonzilitidy ve druhém a třetím týdnu po streptokokových infekcích za účelem včasné diagnostiky možného onemocnění s akutní glomerulonefritidou.

Prognóza akutní glomerulonefritidy u dětí

90-95% dětí s akutním po streptokokové glomerulonefritidy, nefritický syndrom tekoucí postupně snižuje a projevem onemocnění po dobu 5-10 dní zmizí edematózní syndrom, 2-4 týdny do normálního krevního tlaku od začátku onemocnění zmizí hematurie a obnoveny funkce ledvin . Méně než 1% pacientů s onemocněním postupuje k rozvoji chronického selhání ledvin.

Jedním z hlavních faktorů progrese jsou tubulointersticiální změny:

• snížení optické hustoty moče;
• leukocyturia;
• snížení funkce osmotické koncentrace;
• zvýšené vylučování fibronektinu močí - v ohniskových lézích 0,040 g / den s difuzní koncentrací 0,250 g / den;
• Ultrazvučně dokumentovaná přítomnost hypertrofických ledvinových pyramid;
• odolnost proti patogenní terapii.

Kontrola výdeje

Po propuštění z nemocnice je pacient poslán do místního sanatoria pro pacienty s onemocněním ledvin. Po propuštění ze sanatoria je dítě pod dohledem pediatra a nefrologu - v prvním roce jednou za měsíc, v druhém - jednou za čtvrtinu. Inspekce ENT lékař a zubní lékař 1 v b měsících. Při interkurentním onemocnění je nutné vyšetřit moč, měřit krevní tlak.

Dospělé sledování se provádí po dobu 5 let. Do konce tohoto období je nutná komplexní vyšetření s funkčními renálními testy v nemocnici nebo v diagnostickém centru. Při absenci abnormalit z výsledků studie může být dítě považováno za zotavené a odebráno z výpůjčního záznamu.

[34], [35]