Lékařský expert článku
Nové publikace
Patogeneze akutní glomerulonefritidy
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Streptococcus vylučuje toxiny a enzymy (streptolysin, hyaluronidázu, streptokinázu), které iniciují produkci specifických protilátek s následnou tvorbou cirkulujících imunitních komplexů (CIC), lokalizovaných na kapilární stěně glomerulů a aktivujících systém komplementu, což podporuje produkci četných zánětlivých mediátorů a cytokinů, které způsobují buněčnou proliferaci.
Streptokokové antigeny se ukládají v glomerulech během akutní fáze streptokokové infekce. Po 10-14 dnech dochází k imunitní odpovědi dítěte, během níž se antistreptokokové protilátky vážou na antigen a tvoří cirkulující imunitní komplexy (CIC), které se ukládají v glomerulech ledvin. Následně imunitní komplexy interagují se systémem komplementu, uvolňují jeho složky C3a, C5a a podílejí se na poškození glomerulární bazální membrány ledvin. Dochází k aktivaci krevních destiček membránově útočným komplexem (C5b-C9) (sekrece serotoninu, tromboxanu B); makrofágům (sekrece fosfolipidů a kyseliny arachidonové); aktivaci mesangiálních buněk (sekrece proteáz, fosfolipáz, volných kyslíkových radikálů; aktivaci chemotaktických faktorů, což vede ke změně bioenergetického potenciálu glomerulární bazální membrány ledvin a poškození endotelových buněk s uvolněním trombogenních subendoteliálních vrstev). Aktivace fibrinolytického systému vede k akumulaci fibrinu v glomerulech ledvin a aktivace kininového systému ke zvýšení zánětlivého procesu. Krevní destičky podléhají agregaci a zvýšení hladiny von Willebrandova faktoru a aktivace kininového systému způsobují narušení mikrocirkulace.
Poruchy ve složení fosfolipidů v membránách erytrocytů vedou k funkční destabilizaci buněčných membrán, které hrají významnou roli ve vzniku hematurie, a endotelinový systém (vazokonstrikční peptidy, které působí na renální a intraglomerulární hemodynamiku) vede k rozvoji intraglomerulární hypertenze.
Je možné, že streptokokové antigeny jsou zpočátku lokalizovány v mesangiu a v subendoteliálním prostoru glomerulů a následně reagují s protilátkami za vzniku CIC. Byly identifikovány dva streptokokové antigeny: zymogen a glyceraldehydfosfátdehydrogenáza. Indukují produkci protilátek s následnou aktivací zánětlivých mediátorů v glomerulárních buňkách.
Morfologie akutní glomerulonefritidy. Morfologický obraz je hodnocen jako endokapilární difúzní proliferativní glomerulonefritida, která prochází několika stádii - exsudativní, exsudativně-proliferativní, proliferativní a stádiem reziduálních jevů, které mohou u dětí přetrvávat i několik měsíců.
Elektronová mikroskopie bioptického vzorku odhaluje „hrboly“ (IgG a frakce komplementu C3) na epiteliální straně bazální membrány glomerulární kapilární. Přetrvávají u akutní glomerulonefritidy až 4–6 týdnů. Detekce „hrbolů“ je důležitým a spolehlivým diagnostickým znakem akutní poststreptokokové glomerulonefritidy.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]