Patogeneze akutní glomerulonefritidy
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Streptokok produkuje toxiny a enzymy (streptolysin, hyaluronidáza, streptokináza), zahájení produkci specifických protilátek s následnou tvorbou CEC lokalizované na glomerulární kapilární stěnu a aktivace komplementového systému, který podporuje produkci mnoha mediátorů zánětu a tsitokshyuv způsobující buněčnou proliferaci.
Antigeny Streptococcus jsou vysráženy v glomerulích během akutní fáze streptokokové infekce. Po 10-14 dnech se dítě je imunitní odpověď organismu, ve kterém se měří vazba protilátek na antigen antistreptococcal a vytvoření cirkulujících imunokomplexů (CIC) a srážení v glomerulech ledvin. Dále je interakce imunitních komplexů s komplementového systému, aby se uvolnil svůj NWA složky C5a a jejich účast na poškozené ledviny glomerulů bazální membrány. Aktivace membránou napadajících komplexních (C5v-C9) destiček (sekrece serotoninu, tromboxanu B); makrofágy (sekrece fosfolipidů a kyseliny arachidonové); Aktivace mesangiální buňky (sekrece proteáz, fosfolipáz, volné kyslíkové radikály, aktivace chemotaktických faktorů, což vede ke změně energie potenciální renální glomerulární bazální membrány a poškození na endoteliální buňky s vydáním trombogenních subendotheliálních vrstev). Aktivace fibrinolytického systému, vede k nahromadění fibrinu v glomerulech ledvin a aktivovat kininový systém pro zvýšení zánětlivý proces. Krevní destičky se agregují a zvýšení hladiny von Willebrandova faktoru a aktivace kininového systému způsobují poruchy mikrocirkulace.
Porušení ve fosfolipidu složení erytrocytárních membrán vede k funkční destabilizaci buněčných membrán, které hrají důležitou roli při vzniku hematurie, a systému endotelinu (vazokonstriktor peptidu působí na renální hemodynamiky a intraglomerular) vede ke vzniku hypertenze intraglomerular.
Není vyloučeno, že zpočátku jsou streptokokové antigeny lokalizovány v mesangiu a v subendoteliálním prostoru glomerulu a následně reagují s protilátkami s tvorbou CEC. Byly identifikovány dva streptokokové antigeny: zymogen a glyceraldehydfosfát dehydrogenasa. Indukují tvorbu protilátek s následnou aktivací zánětlivých mediátorů v glomerulárních buňkách.
Morfologie akutní glomerulonefritidy. Morfologická vzhled hodnocen jako endokapillyarny difuzní proliferativní glomerulonefritida, která prochází několika fázích - exsudativní, exsudativní-proliferační, proliferativních a krok zbytkové účinky, které mohou přetrvávat po dobu několika měsíců, u dětí.
Elektronová mikroskopie vzorku biopsie na epiteliální straně bazální membrány kapilár glomerulů ledvin odhaluje "hrboly" (frakce IgG a S3 komplementu). Přetrvávají s akutní glomerulonefritidou až do 4-6 týdnů. Identifikace "vrcholů" je důležitým a spolehlivým diagnostickým příznakem akutní poststreptokokové glomerulonefritidy.
[