Tuberkulóza: přehled informací

Tuberkulóza je onemocnění, ke kterému dochází, když jsou mikroorganismy rodu Mycobacteria infikovány komplexem mykobakterií - komplexem Mycobacterium tuberculosis. Složení tohoto komplexu obsahuje několik druhů mykobakterií Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (první dva typy - většina patogenů).

Jeden bakteriální exkrektor ročně může infikovat v průměru asi 10 lidí. Pravděpodobnost infekce se zvyšuje v následujících situacích:

• při kontaktu s nemocnou tuberkulózou s masivním uvolněním bakterií;
• s prodlouženým kontaktem s bakteriovírusem (pobyt v rodině, uzavřený ústav, profesionální kontakt atd.);
• v úzkém kontaktu s bakteriovým dělením (s pacientem ve stejné místnosti, v uzavřeném kolektivu).

Po infekci mykobakterií je možný výskyt klinicky výrazného onemocnění. Pravděpodobnost onemocnění u zdravé infikované osoby v průběhu života je asi 10%. Vývoj tuberkulózy závisí především na stavu lidského imunitního systému (endogenních faktorů), stejně jako na opakovaném kontaktu s mykobakterií tuberkulózou (exogenní superinfekce). Pravděpodobnost onemocnění se zvyšuje v následujících situacích:

• v prvních letech po infekci:
• během puberty;
• s opakovanou infekcí tuberkulózou mykobakterií:
• v přítomnosti infekce HIV (pravděpodobnost se zvyšuje na 8-10% ročně);
• v přítomnosti souběžných onemocnění (diabetes mellitus atd.):
• během léčby glukokortikoidy a imunosupresivy.

Tuberkulóza není jen lékařsko-biologickým, ale také sociálním problémem. Velký význam při rozvoji onemocnění má psychologická pohoda, sociopolitická stabilita, životní životní úroveň, hygienická gramotnost. Obecná populační kultura, podmínky bydlení, dostupnost kvalifikované lékařské péče atd.

Úloha primární infekce, endogenní reaktivace a exogenní superinfekce

Primární infekce tuberkulózy nastává během primární infekce osoby. To zpravidla způsobuje přiměřenou specifickou imunitu a nevede k rozvoji onemocnění.

Při exogenní superinfekci je možné opakované proniknutí mykobakterií tuberkulózy do těla a jejich množení.

Při blízkém a prodlouženém kontaktu s bakteriovirem se mykobakterium tuberculosis opakovaně a ve velkém množství dostává do těla. Při absenci specifické imunity často brzdí masivní superinfekce (nebo konstantní reinfekce), což často vede k rozvoji akutní progresivní generalizované tuberkulózy.

I při přítomnosti specifické imunity, která vznikla po předchozí primární infekci, může pozdní superinfekce také přispět k rozvoji onemocnění. Navíc exogenní superinfekce může zhoršit a postupovat u pacienta s tuberkulózou.

Endogenní reaktivace tuberkulózy vznikají v důsledku zadržené aktivity nebo zhoršených primárních nebo sekundárních ložisek v orgánech. Možné příčiny - snížení imunity v důsledku přítomnosti pozadí nebo exacerbace souběžných onemocnění. Infekce HIV, stresové situace, podvýživa, změny v životních podmínkách apod. Endogenní reaktivace je možná u osob následujících kategorií:

• infikovaná osoba, která nikdy neměla známky aktivní tuberkulózy:
• u osoby, která utrpěla aktivní tuberkulózu a klinicky vyléčená osoba (jednou infikovaná osoba zachovává mycobacterium tuberculosis pro život v těle, to znamená, že biologická léčba je nemožná);
• u pacienta se sníženou aktivitou tuberkulózního procesu.

Pravděpodobnost endogenní reaktivace u infikovaných jedinců umožňuje tuberkulóze udržovat zásobu infekce i při klinickém léčení všech nákazlivých a ne-nákazlivých pacientů.

Tuberkulóza: epidemiologie

Celosvětově, podle WHO, tuberkulóza každoročně postihuje devět milionů lidí a více než dva miliony lidí zemřou, přičemž 95% pacientů s tuberkulózou žije v rozvojových zemích. Ve vyspělých zemích Evropy vzrostl výskyt tuberkulózy v posledních deseti letech o 20-40% (z důvodu přistěhovalců), zatímco u původního obyvatelstva klesá výskyt této nemoci.

V Rusku na počátku 20. Století byla úmrtnost na tuberkulózu přibližně na stejné úrovni jako evropské země. Následně byl pozorován postupný pokles úmrtnosti. Nicméně, v průběhu minulého století jsme zaznamenali čtyři období, a vyznačují se prudkým nárůstem mortality a zhoršení epidemiologické situace z první světové války, občanské války, industrializace (30-tých let XX století), Velká vlastenecká válka Čtvrté období začalo s kolapsem Sovětského svazu a vytvořil na pozadí hospodářské krize. Od roku 1991 do roku 2000 vzrostl výskyt tuberkulózy z 34 na 85,2 případů na 100 000 lidí (ve Spojených státech, toto číslo je 7). Během tohoto období se úmrtnost také zvýšila ze 7,4 na 20,1 případů na 100 000 lidí. Jedním z důvodů prudkého zhoršení epidemiologické situace v zemi je považován za stěhování lidí z bývalých sovětských republik. Prevalence tuberkulózy u migrantů je 6-20krát vyšší než u domorodé populace. V současné době je hodnota úmrtnosti na tuberkulózu ve vyspělých zemích Evropy 10-20krát nižší než v Rusku, 40krát v Německu, 50krát ve Spojených státech.

Symptomy tuberkulózy

Je třeba mít na paměti, že většina odborníků TB pod intenzivním tuberkulózy terapii rozumí intenzivní schémat chemoterapie onemocnění, jako je léčba ne tři, pět nebo více anti-TB drogy ve stejnou dobu. V současné době neexistuje jasná definice pojmu intenzivní péče o tuberkulózu. Podle populární v dnešní době názor anesteziolog musí nejprve provést korekci a léčbě takových tuberkulóza komplikace, jako je respirační a srdeční selhání, plicní krvácení, PON a mistr techniky intenzivní předoperační přípravě a metody pro sledování pacienta, který trpí TB, během počátečního pooperačního období. Vymezení chemoterapeutických léků v naší zemi je tradičně produkováno ftiziátem.

Klinické formy plicní tuberkulózy

Existuje několik forem tuberkulózy, jsou charakterizovány různými komplikacemi, takže lékař jednotky intenzivní péče musí mít minimální informace o různých klinických formách tuberkulózy. Tradičně však léčba komplikací provádí anestezitici a resuscitátoři. Je třeba poznamenat, že popis některých klinických forem je snížen (vzhledem k jejich malému významu u intenzivního terapeuta).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Rozptýlená tuberkulóza plic

Pro tuto formu onemocnění charakterizované tvorbou více ohnisek tuberkulózy produktivní zánětu v plicích, které jsou vytvořeny jako výsledek hematogenní, limfogematogennoy nebo lymphogenic šíření Mycobacterium tuberculosis. Při hematogenní diseminaci se v obou plicích nacházejí ložiska. Při provádění neúčinné (nebo nedostatečné) léčby se stává chronickou diseminovanou plicní tuberkulózou s následným rozvojem rozvoje sklerózy, masivní fibrózy a emfyzému.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Focální plicní tuberkulóza

Focální plicní tuberkulóza je charakterizována vzhledem několika ložisek o velikosti 2 až 10 mm. Charakteristickým znakem této formy onemocnění je malý počet klinických příznaků. Ohnisková tuberkulóza je považována za malou formu tuberkulózy. V důsledku léčby se ohnisky rozpouštějí nebo se mění na jizvy. Když jsou staré ohnisky zhoršeny, jsou známy kvůli jejich kalcifikaci.

[18], [19], [20]

Infiltrační plicní tuberkulóza

Při infiltrační tuberkulóze dochází k tvorbě kazetových ložisek rozšiřujících se na segmenty (nebo laloky) plic. Často je zaznamenána tendence této formy onemocnění na akutní a progresivní průběh. Při odpovídající léčbě mohou infiltrace regresovat s obnovením struktury plicní tkáně. Někdy, i přes správnou léčbu, dochází v místě infiltrace ke vzniku těsnění pojivové tkáně.

Caseous pneumonie

Caseous pneumonie je považována za nejtěžší formou tuberkulózy. Toto onemocnění je charakterizováno akutním, progresivním průběhem a vysokou letalitou, dosahujícím 100% při absenci léčby. V plicích se určují zóny kazutické nekrózy s lobulární nebo lobulární lézí. Rozlišujte lobární a lobulární případovou pneumonii. Účinnou léčbou pneumonií na místě vzniká fibro-kavernózní plicní tuberkulóza.

[21], [22], [23], [24], [25]

Tuberkulóza plic

Tuberculom plic je kapsulární kufrní ohnisko o průměru větším než 1 cm. Pro tuto formu onemocnění je charakteristický asymptomatický (nebo malosimptomní) chronický průběh. U všech pacientů se zjištěnými kulminovanými plicními lézemi je tuberkulom diagnostikován mírně méně často než periferní rakovina. Tato forma onemocnění není považována za příčinu úmrtí pacientů z tuberkulózy.

Kavernózní tuberkulóze

Cavernózní plicní tuberkulóza je detekována přítomností vzduchové dutiny v plicích, při které chybí zánětlivé a fibrotické změny stěn. Klinické příznaky jsou obvykle špatně vyjádřeny.

[26], [27], [28], [29],

Fibro-kavernózní tuberkulóze

Fibrocavernous tuberkulóza je charakterizována plicní fibrózou kamerami nejen stěny, ale i okolní tkáně, a tvorbu četných ohnisek kontaminace. Pro fibro-kavernózní tuberkulózu, typicky prodloužený (se světlem nebo průběžným) průběhem. Tato klinická forma onemocnění (a komplikací) je jednou z hlavních příčin úmrtí pacientů trpících plicní tuberkulózou.

[30], [31], [32], [33]

Cirróza tuberkulózy plic

Při cirhóze plicní tuberkulózy je zaznamenána masivní fibróza plic a pleury a přítomnost aktivních a hojivých tuberkulózních ložisek. Cirhóza je důsledkem deformující se sklerózy plic a pohrudnice. Pneumogenní cirhóza se zpravidla vyskytuje jako výsledek fibro-kavernózní tuberkulózy. Pacienti trpící touto klinickou formou onemocnění obvykle umírají na plicní srdeční selhání, plicní krvácení a amyloidózu vnitřních orgánů.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Tuberkulózní pleurisy a pleurální empyém

Tuberkulózní pleuréza - zánět pleury s následnou exsudací do pleurální dutiny. Může se objevit jako komplikace plicní tuberkulózy nebo tuberkulózy jiných orgánů. Toto onemocnění zahrnuje tři klinické formy fibrinózní (suché) pleurisy, exsudativní pleurisy a tuberkulózní empyém. Někdy tuberkulózní pleurisy probíhají jako nezávislá onemocnění (bez příznaků tuberkulózy jiných orgánů), v tomto případě je pleurisy prvním příznakem infekce tuberkulózy. Při pleurální tuberkulóze je zjištěn serózní fibrinózní nebo hemoragický pleurální výpotek. V destruktivní formě plicní tuberkulózy se dutina perforuje do pleurální dutiny, kde vstupuje obsah dutiny. Poté se pleurální dutina nakazí a v důsledku toho vznikne empyém. U pacientů s pleurálním empyémem, plicní srdeční chorobou, respiračním selháním je často diagnostikována amyloidóza vnitřních orgánů.

V rozvinutých zemích je tuberkulární empyém považován za kazuistickou formu pleury. Nejčastěji se tato choroba registruje v rozvojových zemích. Jedna čínská studie byla věnována analýze pleurálních výpotek a empyému pleury u pacientů (léčených 175 případů), kteří byli přijati na JIP. V důsledku toho bylo zjištěno, že pouze tři pacienti (z 175) měli při provádění mikrobiologické studie tuberkulózní mykobakterie.

Uvedené nemoci jsou daleko od úplného seznamu klinických forem plicní tuberkulózy. Někdy byla diagnostikována tuberkulóza bronchiálních trubiček, průdušnice, hrtan, tuberkulózní lymfadenitida a další stavy, což je mnohem méně náročné na profesionální zásah intenzivního terapeuta.

Tuberkulóza centrálního nervového systému

[40], [41], [42], [43], [44]

Tuberkulózní meningitida

Případy tuberkulózní meningitidy ve vyspělých zemích jsou zaznamenány jen zřídka. Například v USA se nezaznamenává více než 300-400 případů za rok. Při absenci odpovídající léčby zemře většina pacientů během 3-8 týdnů. Na pozadí léčby je letalita 7-65%. Tuberkulózní meningitida je diagnostikována u dětí i dospělých. Tato nemoc se zpravidla vyskytuje u pacientů s plicní tuberkulózou nebo tuberkulózou jiných orgánů. Existují však náznaky meningitidy jako jediného klinického projevu tuberkulózního procesu. Často se zánětlivý proces rozšiřuje z membrán nejen na mozkovou látku (meningoencefalitidu), ale také na látku míchy (spinální formu meningitidy).

Teplota subfebrilu a celková malátnost jsou první příznaky tuberkulózní meningitidy. Poté se zaznamená hypertermie (až 38-39 ° C), zvýšení intenzity bolesti hlavy (v důsledku tvorby hydrocefalů), zvracení. U některých pacientů dochází k meningeálním příznakům. Někdy se choroba začíná akutně - s vysokou horečkou a nástupem meningeálních příznaků. Takový klinický obraz je zpravidla pozorován u dětí. Při absenci odpovídající léčby se vyskytují sopory a kóma, po nichž pacienti obvykle umírají.

Při krevní zkoušce je zaznamenána leukocytóza s posunem posunu bodnutí, někdy je počet bílých krvinek normální. Charakterizováno lymfopenií a zvýšeným ESR.

Diagnóza tuberkulózní meningitidy má velký význam při studiu CSF. Cytosis vykazují (zvýšeným obsahem buněčných prvků) s převahou lymfocytů (100-500 buněk / l), čímž se zvyšuje obsah bílkovin 6-10 g / l (na úkor hrubých frakcí). Sníží se množství chloridů a glukózy. V tuberkulózní meningitidy u CSF stažena do trubky prostřednictvím den známky fibrinu srážek (jako pletivo nebo herringbone). Pokud spinální punkce bylo provedeno před zahájením specifické terapie, kapalina někdy detekci Mycobacterium tuberculosis (méně než 20% případů) Immunoassay CSF anti-TB identifikuje protilátky (90%).

Tuberkulózní meningitida vyžaduje prodlouženou léčbu po dobu 9-12 měsíců. Kromě specifické anti-tuberkulózní léčby jsou předepsány glukokortikoidy. Předpokládá se, že užívání glukokortikoidů po dobu jednoho měsíce a následné postupné snižování dávky léků může snížit pravděpodobnost vzniku vzdálených neurologických komplikací a jejich počtu. Zvláště dobrý účinek těchto léků je zaznamenán u dětí. Pokud jsou známky hydrocefalu, je předepsána dehydratační terapie, dělají se bederní punkce pro odstranění 10-20 ml CSF. Při těžké intrakraniální hypertenzi se doporučuje provést chirurgickou dekompresi. Neurologické komplikace se vyskytují u 50% pacientů, kteří přežili.

Tuberkulóza mozku

Tuberkulóza mozku je nejčastěji diagnostikována u dětí a mladých pacientů (do 20 let). Onemocnění se objevuje u pacientů s tuberkulózou různých orgánů nebo tuberkulózou intratorakálních lymfatických uzlin, avšak u některých pacientů vzniká jako jediná klinická forma tuberkulom mozku. Lokalizace tuberkulózy je různorodá - nacházejí se v jakékoli oblasti mozku. Pro toto onemocnění se vyznačuje vlnitý průběh s remisemi Tuberkulómu, který se objevuje na pozadí dlouhého subfebrilního stavu. Označení bolesti hlavy, nevolnosti a zvracení často určují příznaky meningeálních příznaků. Závažnost a přítomnost neurologických příznaků závisí na lokalizaci tuberkulomu

Na konvenčních rentgenových snímkách je tuberkulom určen hlavně ukládáním vápenatých solí. Proto je hlavní metodou diagnostiky tuberkulózy počítačová a magnetická rezonance.

Léčba - pouze chirurgická. Chirurgický zákrok se provádí na pozadí užívání antituberkulózních léků v předoperačním a pooperačním období.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Kardiovaskulární tuberkulóza

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Tuberkulózní perikarditida

V zemích s nízkým výskytem tuberkulózy se tato klinická forma považuje za závažnou, ale vzácnou komplikaci, která se vyskytuje častěji u starších pacientů a u pacientů s HIV infekcí. V Rusku je tuberkulární perikarditida zaznamenána poměrně často podle patoanatomických údajů, 1,1-15,8% pacientů, kteří zemřeli na plicní tuberkulózu, zjistilo zapojení srdce do patologického procesu. Někdy je perikarditida prvním klinickým příznakem tuberkulózy. Zpravidla se však diagnostikuje perikarditida v kombinaci s tuberkulózou jiných orgánů. Často poznamenává porážku pleury a peritoneum (poliserosit).

Charakteristický subakutní nástup nemoci, maskovaný klinickými příznaky tuberkulózy s horečkou, dušnost a ztráta hmotnosti. V některých případech se onemocnění prudce objevuje a je doprovázeno bolestí za hrudní kůží a hlukem z perikardiálního tření. Téměř vždy dochází ke vzniku perikardiálního výpotku, v těžkých případech se rozvíjí srdeční tamponáda. Při vyšetření exsudátu (hlavně hemoragické povahy) obsahuje velké množství leukocytů a lymfocytů a ve 30% případů mycobacterium tuberculosis. Biopsie může stanovit diagnózu tuberkulózní perikarditidy v 60% případů.

Pro stanovení přesné diagnózy jsou rentgenová diagnostika, CT a ultrazvuk velice důležitá.

Hlavní metoda léčby - chemoterapie, ale někdy se uchýlí k chirurgické intervenci a punkci.

Vedle perikardu se tuberkulóza často podílí na patologickém procesu myokardu, endokardu, epikardia, aorty a koronárních artérií.

Osteoartikulární tuberkulóza

Osteoartikulární tuberkulóza je onemocnění, které postihuje všechny části kostry. Nejčastějšími lokalizacemi jsou klouby páteře, kyčle, kolena, loktů a ramen, stejně jako kosti rukou a nohou. Vyskytuje se v důsledku lymfahematogenního šíření infekce. Tento proces se může rozšířit na okolní kosti a měkké tkáně a způsobit vznik abscesů a píštělí.

Hlavními způsoby léčby jsou specifická chemoterapie a chirurgické zákroky zaměřené na odstranění zaměření infekce a obnovení funkcí kostí a kloubů.

Urologická tuberkulóza

V důsledku hematogenního nebo lymfahematogenního šíření infekce jsou postiženy ledviny, močové trubice nebo močový měchýř. Tuberkulóza ledvin (často kombinovaná s tuberkulózou jiných orgánů) je známkou generalizované infekce tuberkulózy. Při zničení ledvinné tkáně vznikne jeskyně, která je otevřená v pánvi. V okolí jeskyně vznikají nové dutiny rozpadu, po nichž následuje vznik polykáverní tuberkulózy. V budoucnu se proces často rozšiřuje na pánvi, uretery a močový měchýř. Léčba specifická chemoterapie a chirurgické zákroky.

Břišní tuberculosis

Po mnoho desetiletí byla nemoc diagnostikována poměrně zřídka, takže někteří odborníci označují abdominální tuberkulózu (společně s případovou pneumonií) k reliktním formám. V posledních 10-15 letech však bylo zaznamenáno prudké zvýšení prevalence této patologie. Nejprve se objevují mezenterické lymfatické uzliny a vznik tuberkulózní mezidenitidy. Často se zaznamenává rozšíření procesu na jiné skupiny lymfatických uzlin břišní dutiny, stejně jako na peritoneum, střevní a pánevní orgány. V chronických formách se často zaznamenává kalcifikace lymfatických uzlin. Tuberkulózní peritonitida, která se někdy vyskytuje jako nezávislá onemocnění, je zpravidla komplikací generalizované tuberkulózy nebo tuberkulózy břišních orgánů. Tuberkulóza střeva se také někdy vyvíjí jako nezávislá onemocnění, ale hlavně se objevuje v progresi tuberkulózy intraabdominálních lymfatických uzlin nebo jiných orgánů. Tuberkulózní vředy střeva mohou způsobit perforaci jeho stěn.

Pro stanovení diagnózy je laparoskopie s biopsií míst podezřelých z tuberkulózy velmi důležitá.

Léčba - dlouhá (až 12 měsíců) chemoterapie. Operační léčba se obvykle provádí ve vývoji takových komplikací abdominální tuberkulózy, jako je obstrukce střev, perforace tuberkulózních vředů.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66],

Další klinické formy tuberkulózy

Jiné klinické formy onemocnění, například tuberkulóza genitálií, kůže, očí, jsou pro intenzivní terapeuti méně důležité.

Klasifikace tuberkulózy

• Plicní tuberkulóza
  • Rozptýlená tuberkulóza plic
  • Focální plicní tuberkulóza
  • Infiltrační plicní tuberkulóza
  • Caseous pneumonie
  • Tuberculom plic
  • Cavernózní tuberkulóza
  • Tuberkulózní tuberkulóza
  • Cirróza tuberkulózy plic
  • Tuberkulózní pleurisy a pleurální empyém
  • Tuberkulóza průdušek
  • Tracheální tuberkulóza
  • Laryngeální tuberkulóza
  • Tuberkulózní lymfadenitida
• Centrální tuberkulóza
  • Tuberkulózní meningitida
    • Tuberkulózní meningoencefalitida
    • Páteční forma tuberkulózní meningitidy
  • Tuberculom mozku
• Kardiovaskulární tuberkulóza
  • Tuberkulózní perikarditida
• Osteoartikulární tuberkulóza
• Urologická tuberkulóza
• Bubenická tuberkulóza
  • Další klinické formy tuberkulózy
    • Tuberkulóza pohlavních orgánů
    • Kožní tuberkulóza
    • Tuberkulóza oka

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74],

Léčba tuberkulózy

Hlavním způsobem léčby tuberkulózy různých lokalizací je chemoterapie. Jeho terapeutický účinek je způsoben antibakteriálním účinkem a je zaměřen na potlačení reprodukce mykobakterií nebo jejich destrukce (bakteriostatický a baktericidní účinek). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamid a ethambutol jsou hlavními antituberkulózními léky.

Při léčbě forem rezistentních tuberkulózy používáte rezervní léky. Patří mezi ně kanamycin, capreomycin, amikacin, cykloserin, fluorochinolony, ethionamid, prothionamide, rifabutin, aminosalicylovou kyselinu (PAS) několika léků (například rifampicin, fluorochinolony, ethambutolu, cykloserin a protionamid) mají stejnou účinnost proti intracelulárně a extracelulárně umístěné Mycobacterium tuberculosis . Kapreomycin a aminoglykosidy mají méně výrazný účinek na Mycobacterium lokalizované intracelulárně. Relativně malá bakteriostatická aktivita má pyrazinamid. Nicméně, léčivo zvyšuje účinek mnoha léků dobře proniknout do buněk a vytváří významný účinek v kyselém prostředí caseation.

Standardním léčebným režimem je společné podávání rifampicinu, isoniazidu, pyrazinamidu a ethambutolu (nebo streptomycinu). V naší zemi s dobře rozvinutými službami TB tradičně schéma, metody a trvání chemoterapie určuje ftiziář.

Je zajímavé vědět, že první randomizovaná studie na světě byla provedena ve ftiziologii. V roce 1944 dostaly Spojené státy streptomycin. V letech 1947-1948 ve Velké Británii byla provedena první studie za účasti pacientů s tuberkulózou. Kontrolní skupina sestávala z pacientů, kteří pozorovali odpočinek v lůžku, hlavní skupina - pacienti, kteří navíc dostávali streptomycin. Nicméně studie užívala nedostatečné množství léčiva a jeho účinnost nebyla dosud přesvědčivě prokázána. Vzhledem k malému množství streptomycinu byla studie eticky přijatelná.

Jak ukázaly studie, použití streptomycinu při léčbě plicní tuberkulózy může snížit letalitu z 26,9% u kontrolní skupiny na 7,3% u skupiny pacientů užívajících streptomycin. Ve skutečnosti lze toto prohlášení považovat za narozeniny nejen medicíny založené na důkazech, ale také moderní chemoterapie tuberkulózy.