Infiltrativní plicní tuberkulóza

Infiltrativní plicní tuberkulóza je klinická forma tuberkulózy, která se vyskytuje na pozadí specifické hypersenzibilizace plicní tkáně a významného zvýšení exsudativní tkáňové reakce v oblasti zánětu.

Klinický a morfologický znak infiltrativní tuberkulózy je považován za rozsáhlé poškození plic s tendencí k rychlé progresi tuberkulózního procesu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Infiltrativní plicní tuberkulóza: epidemiologie

Infiltrativní tuberkulóza postihuje především dospělé, častěji mladé lidi. Pravděpodobnost vzniku infiltrativní tuberkulózy se zvyšuje se špatně organizovanou detekcí dřívějších forem onemocnění. Infiltrativní tuberkulóza je diagnostikována u 65–75 % nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou. Pacienti s touto formou tvoří 45–50 % pacientů s aktivní tuberkulózou pozorovaných v tuberkulózních dispenzárech.

Ve struktuře úmrtnosti na tuberkulózu tvoří infiltrativní tuberkulóza asi 1 %. Fatální výsledek onemocnění je pozorován zejména při rozvoji komplikací: kaseózní pneumonie, plicní krvácení.

Co způsobuje infiltrativní plicní tuberkulózu?

Vývoj infiltrativní tuberkulózy je spojen s progresí fokální tuberkulózy, vznikem a rychlým zvětšením infiltrační zóny kolem čerstvých nebo starých tuberkulózních ložisek. Šíření perifokálního zánětu vede k významnému zvětšení objemu poškození plicní tkáně. Tuberkulózní infiltrát je komplex čerstvého nebo starého ložiska s rozsáhlou zónou perifokálního zánětu. Infiltráty jsou nejčastěji lokalizovány v 1., 2. a 6. segmentu plic, tj. v těch oblastech, kde se obvykle nacházejí tuberkulózní ložiska.

V závislosti na lokalizaci a objemu poškození plicní tkáně se rozlišují broncholobulární, obvykle postihující 2–3 plicní lalůčky, segmentální (v rámci jednoho segmentu) a polysegmentální neboli lobární infiltráty. Infiltrát vyvíjející se podél hlavní nebo přídavné interlobární štěrbiny se nazývá periscissuritida.

Zánětlivou reakci v okolí ložisek zvyšuje masivní tuberkulózní superinfekce a doprovodná onemocnění (diabetes, alkoholismus, drogová závislost, HIV infekce). Tyto faktory vytvářejí předpoklady pro rychlý růst mikrobiální populace. Kolem tuberkulózního ložiska se rozvíjí zánětlivá reakce s výraznou exsudativní složkou. Specifický zánět se šíří za hranice plicního lalůčku, celkový objem poškození se zvětšuje. Takto vzniká broncholobulární infiltrát.

Při relativně mírných poruchách imunologické reaktivity je intenzita exsudace relativně nízká, buněčná infiltrace je středně výrazná. Alveoly jsou vyplněny makrofágy, epiteloidními a plazmatickými buňkami a relativně malým množstvím exsudátu. Zánětlivé změny mají smíšený exsudativně-proliferativní charakter a šíří se relativně pomalu. Zóna tuberkulózního zánětu je obvykle omezena na segment, ve kterém se tvoří infiltrát, který se obvykle nazývá zaoblený.

Významné oslabení lokální a celkové imunity přispívá k vyšším rychlostem růstu mikrobiální populace. Hyperergická reakce plicní tkáně na velkou populaci virulentních a rychle se množících mykobakterií způsobuje výraznou exsudaci. Perifokální zánět se vyznačuje špatným buněčným složením a slabými známkami specifického zánětu. Alveoly jsou vyplněny tkáňovým mokem obsahujícím převážně neutrofily a malý počet makrofágů. Tuberkulóza má tendenci k progresi s rychlým poškozením mnoha segmentů plic (oblakovitý infiltrát). Další progrese imunologických poruch je charakterizována zvýšenou aktivitou T-supresorů a inhibicí DTH. Makrofágové buňky odumírají a tvoří zónu kaseózní nekrózy. Kaseózní hmoty se postupně taví a uvolňují se do drenážního bronchu. V zóně progresivního tuberkulózního zánětu se tak objevuje oblast destrukce, ohraničená zaníceně změněnou plicní tkání. Postupně se vytváří rozpadová dutina, která slouží jako zdroj dalšího bronchogenního a lymfogenního šíření mykobakterií. Zapojení téměř celého laloku plic do patologického procesu a tvorba vícečetných rozpadových dutin v postiženém laloku naznačuje vznik lobitidy.

Postupem času se rozdíly mezi různými infiltráty do značné míry ztrácejí. S progresivním průběhem se infiltrativní plicní tuberkulóza transformuje na kaseózní pneumonii nebo kavernózní tuberkulózu.

Rychlost regrese infiltrativní tuberkulózy závisí na povaze exsudátu, prevalenci léze, rozsahu kaseózní nekrózy a reaktivitě organismu pacienta. Malé infiltráty se serózním exsudátem se mohou při adekvátní léčbě vyřešit relativně rychle. U serózně-fibrinózního nebo hemoragického exsudátu dochází k resorpci pomaleji a je spojena s rozvojem fibrózy. S vyřešením infiltrativních změn se kaseózní masy stávají hustšími a zapouzdřenými. V místě rozpadové dutiny se tvoří fibrózní léze s kaseózními inkluzemi. V místě léze se následně může vytvořit lineární nebo hvězdicovitá jizva.

Příznaky infiltrativní plicní tuberkulózy

U pacientů s broncholobulárním nebo zaobleným infiltrátem jsou příznaky infiltrativní plicní tuberkulózy mírné (zvýšená únava, snížená chuť k jídlu, epizodické zvýšení tělesné teploty) a onemocnění je často zjištěno při běžném lékařském vyšetření.

Oblakovitý infiltrát s poškozením jednoho nebo více plicních segmentů a periscissuritida se obvykle vyznačují akutním nástupem s výraznými příznaky intoxikace, mírným kašlem se sputem a někdy i hemoptýzou. Zapojení pleury do patologického procesu vede k objevení se bolesti na hrudi na postižené straně, která je spojena s dýchacími pohyby. Další progrese tuberkulózního zánětu s rozvojem lobitidy je charakterizována prudkým zhoršením stavu pacienta, zvýšenou intoxikací a respiračními příznaky.

Stetoakustické změny u pacientů s broncholobulárním a zaobleným infiltrátem obvykle chybí. U zakalené infiltrace lze nad postiženou oblastí detekovat periscissuritidu, lobitidu, zkrácení perkusního zvuku, zvýšený hlasový fremitus a bronchiální dýchání. Někdy je slyšet ojedinělé vlhké jemnobublinkové chrapoty a nad dutinou rozpadu - nepravidelné středněbublinkové chrapoty, které se často objevují až při nádechu po zakašlání pacienta.

Diagnóza infiltrativní plicní tuberkulózy

Rentgenová diagnostika infiltrativní plicní tuberkulózy nám umožňuje stanovit klinický a radiologický typ infiltrátu a řadu detailů léze.

V případě broncholobulárního infiltrátu v kortikální zóně plicního pole, častěji v 1., 2. nebo 6. segmentu, je detekováno omezené ztmavnutí, často nízké intenzity, s rozmazanými konturami, o velikosti až 3 cm. Infiltrát má polygonální tvar, protáhlý směrem ke kořeni plic. CT vyšetření umožňuje identifikovat lumen a dělení malého průdušku, kolem kterého se infiltrát vytvořil. Lumen průdušky je někdy vyplněn hustými kaseózními masami. Na tomogramu vypadá broncholobulární infiltrát často jako konglomerát několika více či méně hustých malých ložisek, spojených zónou perifokálního zánětu.

Zaoblený infiltrát je reprezentován omezeným ztmavnutím zaobleného tvaru, převážně střední intenzity s jasnými, ale ne ostrými obrysy. Klasický typ Assmann-Redekerova infiltrátu je lokalizován v podklíčkové oblasti.

Od mediálních úseků ztmavnutí se ke kořeni plic táhne zánětlivá dráha, ve které se někdy odhaluje projekce drenážního bronchu (příznak „tenisové rakety“). Při rozpadu infiltrátu se v jeho centrálních úsecích obvykle odhalují dutiny. V dolních úsecích plic jsou často patrná ložiska bronchogenního výsevu.

Oblakovitý infiltrát na rentgenovém snímku vypadá jako nerovnoměrné ztmavnutí, ohraničené jedním nebo více segmenty a bez jasných hranic. Pokud je infiltrát lokalizován v blízkosti interlobární štěrbiny (periscissuritida), blíží se trojúhelníkovému tvaru s neurčitým horním okrajem a poměrně jasným spodním okrajem, který probíhá podél interlobární štěrbiny. CT umožňuje zkoumat strukturu infiltrátu vzniklého srůstem mnoha ložisek. Oblakovitý infiltrát se vyznačuje přítomností několika malých dutin rozpadu v postižené oblasti, ohraničených zánětlivě zhutněnou plicní tkání; je možná tvorba velkých dutin.

U lobárního infiltrátu (lobitidy) závisí umístění a tvar ztmavnutí na tom, který lalok plic je postižen. Na CT je lobitida někdy vizualizována jako souvislé, téměř homogenní zhutnění plicního laloku. V postiženém laloku se nacházejí deformované a částečně ucpané kaseózními masami průdušky a také mnohočetné dutiny malého a středního průměru („voština“ nebo „drobeček chleba“). S postupem lobitidy je často detekována fokální diseminace v protilehlé plíci, zejména ve 4. a 5. segmentu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]