Kaseózní pneumonie

Kazeózní pneumonie je jednou z nejzávažnějších forem plicní tuberkulózy. Je charakterizována výraznou kaseózně-nekrotickou složkou tuberkulózního zánětu, rychlou progresí a tvorbou mnohočetných rozpadových dutin. Může se vyskytnout jako samostatné onemocnění u dříve zdravého člověka nebo jako komplikace jiné formy plicní tuberkulózy. Existují dvě klinické formy kaseózní pneumonie: lobární a lobulární. Lobární kaseózní pneumonie se obvykle vyvíjí jako samostatná klinická a anatomická forma tuberkulózy a lobulární často komplikuje jiné formy plicní tuberkulózy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie kaseózní pneumonie

Na pozadí sociálních a ekonomických otřesů a časté dezorganizace v práci protituberkulózní služby se zvýšil počet pacientů s touto formou tuberkulózy. Kazeózní pneumonie byla opět zařazena do ruské klinické klasifikace tuberkulózy. V posledních letech byla kaseózní pneumonie pozorována u 3–5 % nově diagnostikovaných pacientů s tuberkulózou. Nejvíce náchylní k kaseózní pneumonii jsou dospělí z rizikových skupin z hlediska medicíny a sociálního zabezpečení, které jsou spojeny s rizikem vzniku imunodeficience (HIV-infikovaní, alkoholici, sociálně nepřizpůsobiví jedinci, stejně jako osoby dlouhodobě léčené glukokortikoidy, cytostatiky atd.). Za důležitý faktor zvyšující riziko vzniku kaseózní pneumonie se považuje infekce člověka vysoce virulentním, léky rezistentním Mycobacterium tuberculosis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneze a patologická anatomie kaseózní pneumonie

Výskyt kaseózní pneumonie je spojen s intenzivní reprodukcí mykobakterií v plicní tkáni, ke které dochází na pozadí těžké imunodeficience, metabolického selhání fagocytujících buněk a lymfocytů. Patologické zvýšení apoptózy buněk zapojených do imunitní odpovědi je považováno za hlavní patogenetický faktor při rozvoji kaseózní pneumonie.

Počáteční stádium kaseózní pneumonie (acinózní, acinózně-lobulární, konfluentní lobulární) se vyznačuje masivním odumíráním buněk v postižené oblasti a tvorbou rozsáhlé zóny kaseózní nekrózy. Patologický proces rychle přechází do dalšího, rozšířenějšího a nevratného stádia. V přilehlé plicní tkáni se tvoří kazeózní ložiska a ložiska, která se vzájemně splývají. Mykobakterie pronikají do lumen malých průdušek, lymfatických a krevních cév. Jejich šíření a progrese kaseózních změn během 2-3 týdnů vede k rozsáhlému poškození plic. Morfologickým znakem kaseózní pneumonie je ostrá převaha kaseózně-nekrotických změn nad jinými specifickými změnami v plicní tkáni.

V mechanismu rozpadu plicní tkáně má velký význam škodlivý účinek zplodin patogena, které způsobují cytolýzu makrofágů a vstup lysozomálních enzymů, prostaglandinů a TNF-α do plicní tkáně. K rozpadu plicní tkáně přispívají i významné poruchy mikrocirkulace způsobené nekrotickou vaskulitidou. Tání kaseózních mas vede ke vzniku mnohočetných dutin různých velikostí - akutních kavern. Destruktivní proces v plicích je doprovázen dočasným zvýšením parciálního tlaku kyslíku v postižené oblasti, což vytváří optimální podmínky pro intenzivní množení mykobakterií.

Bez léčby vede kaseózní pneumonie často k úmrtí. Příčinou smrti je plicní srdeční selhání, které se vyvíjí na pozadí destrukce plicní tkáně a těžké intoxikace.

Včasným zahájením komplexní léčby lze zastavit rychlý postup procesu. Postupná organizace fibrinózních mas způsobuje vznik karnifikačních oblastí: dutiny se transformují na vláknité kaverny, kazeózně-nekrotická ložiska jsou zapouzdřena. Kaseózní pneumonie, při které jsou změny v plicích z velké části nevratné, se tak transformuje na fibrozitně-kavernózní tuberkulózu plic.

Příznaky kaseózní pneumonie

Typická kaseózní pneumonie se rozvíjí akutně. V počáteční fázi, kdy se v postižené oblasti tvoří kaseózně-nekrotické masy, se projevuje intoxikační syndrom (horečka, zimnice, slabost, silné pocení, prudké zhoršení chuti k jídlu), dušnost, kašel, většinou suchý, někdy s malým množstvím obtížně oddělitelného sputa.

Po roztavení kaseózně-nekrotických mas a vzniku vícečetných dutin rozpadu v plicích se závažnost bronchopulmonálně-pleurálního syndromu prudce zvyšuje. Kašel se stává vlhkým s velkým množstvím sputa. Pacienty obtěžuje bolest na hrudi. Ve sputu se může objevit krev. Zvyšuje se dušnost, rozvíjí se akrocyanóza. Je zaznamenána hektická horečka nesprávného typu, často se rozvíjí kachexie.

Při fyzikálním vyšetření jsou nad postiženými oblastmi plic detekovány zkrácené perkusní zvuky, oslabené bronchiální dýchání a slyší se vlhké jemnobublinkové šelesty. Po vzniku dutin rozpadu se šelesty stávají zvučnými, četnými, středně a velkobublinkovými. Zaznamenává se výskyt tachykardie a zvýraznění tónu II nad plicní tepnou. Často se pozoruje zvětšení jater.

Rentgenový snímek kaseózní pneumonie

Rentgenové vyšetření hrudních orgánů odhaluje rozsáhlé hrubé změny. U pacientů s lobární kaseózní pneumonií je stanoveno ztmavnutí celého nebo větší části plicního laloku, zpočátku homogenní. S postupem onemocnění se objevují oblasti prosvětlení nepravidelného dírovitého tvaru s nejasnými konturami. Na CT („vzduchová bronchografie“) lze v zhutněném laloku plic jasně rozlišit lumeny rozšířených středních a velkých průdušek. Později, jak jsou kaseózní masy odmítány, dutiny získávají charakteristické rysy kaverny s postupně se tvořící stěnou. V sousedních segmentech a v druhé plíci jsou často viditelná ložiska bronchogenního osiva. Postižený lalok plic se zmenšuje v důsledku ztráty elasticity.

U lobulární kaseózní pneumonie jsou na rentgenovém snímku v přímé projekci viditelné velké fokální stíny a malá ložiska o průměru asi 1,5 cm. Stíny mají nepravidelný tvar, střední nebo vysokou intenzitu a nejasné kontury. Tomografie odhaluje mnohočetné rozpadové dutiny v plicích).

Léčba kaseózní pneumonie

Léčba kaseózní pneumonie se provádí pomocí antituberkulózních léků.