Reaktivní meningitida

Zánět měkkých a arachnoidálních membrán mozku (leptomeninges) - meningitida - může být podle etiologie bakteriální, virový, parazitární nebo mykotický. Nebo to může být neinfekční nebo reaktivní meningitida. 

Epidemiologie

Podle statistik je u systémového lupus erythematodes pozorována neinfekční meningitida v 1,4-2% případů, se sarkoidózou - v 10% a s rakovinou krve - u 5-15% pacientů.

Příčiny reaktivní meningitida

Mezi klíčové příčiny reaktivní  meningitidy  patří neinfekční autoimunitní onemocnění, rakovina, poranění hlavy nebo operace mozku, různé farmakologické látky a některé vakcíny. [1], [2]

Podobné jsou rizikové faktory jeho rozvoje.

Meningitida tohoto typu se může vyvinout:

• se  systémovým lupus erythematodes  (SLE); [3], [4] 
• s  Behcetovou chorobou  (systémová vaskulitida); [5]
• u pacientů s  idiopatickou trombocytopenickou purpurou ;
• v případech  sarkoidózy a může být diagnostikována jako neurosarkoidóza ve formě chronické meningitidy; [6], [7] 
• s melanomem, rakovinou prsu a trávicího traktu, adenokarcinomem plic,  lymfomem T-buněk  (non-Hodgkinův),  akutní lymfoblastickou leukémií u dětí . [8]

 Užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) může vést k rozvoji aseptické meningitidy vyvolané léky ; fluorochinolonové antibiotikum Ciprofloxacin, antituberkulotické antibiotikum Isoniazid a sulfonamidy; antikonvulziva Karbamazepin (Finlepsin) a Lamotrigin (Lamotrin); imunosupresivum azathioprin; léky k léčbě žaludečních vředů (Ranitidine, Ranigast, Zantac atd.) nebo k léčbě dny (Allopurinol); některé prostředky pro epidurální anestezii; protinádorové léky (Methotrexát, Pemetrexed, Cytarabin), stejně jako monoklonální protilátky (Infliximab, Adalimumab, Cetuximab). [9]

Patogeneze

U pacientů se systémovým lupus erythematodes je pravděpodobnější, že se u nich vyvinou infekce jak v důsledku imunitních problémů, tak v důsledku imunosupresivní léčby. Přitom podle výsledků studií nejsou v 50 % případů patogenní bakterie v mozkomíšním moku (ani za přítomnosti lymfocytární či neutrofilní pleocytózy) mikrobiologickými metodami detekovány, proto je meningitida definována jako aseptická.

Nejčastěji se u SLE patogeneze reaktivní meningitidy bez odhalení infekční etiologie vysvětluje nezánětlivým ztluštěním endotelu cévních stěn kapilár mozkové membrány v reakci na působení autoprotilátek cirkulujících v mozkomíšním moku, které je definována jako imunitně zprostředkovaná vaskulopatie. Kromě toho se předpokládá, že lupus antikoagulans (protrombotická protilátka, která se váže na fosfolipidy buněčných membrán krevních destiček) může způsobit okluzi malých cév s rozvojem chronické tkáňové hypoxie.

Mechanismus poškození mozkových blan u lupusu je také patrný v účinku komplexů antigen-protilátka, které pronikají hematoencefalickou bariérou, na choroidální plexus. A někteří odborníci se domnívají, že celá věc jsou nesteroidní protizánětlivé léky a léky na potlačení imunity užívané dlouhodobě s touto autoimunitní patologií.

V přítomnosti dříve jmenovaných onkologických onemocnění je neinfekční meningitida důsledkem šíření rakovinných buněk do mozkových blan a lze ji definovat jako neoplastickou meningitidu, meningeální nebo leptomeningeální  karcinomatózu .

V případech polékově indukované reaktivní meningitidy může být mechanismus alterace mozkových blan spojen jak s reakcemi zvýšené autoimunitní citlivosti na účinné látky farmakologických léků, tak s jejich vedlejšími účinky.

Symptomy reaktivní meningitida

Prvními příznaky reaktivní meningitidy mohou být intenzivní bolesti hlavy a horečka.

Obecně jsou její příznaky typické pro meningitidu a zahrnují: ztuhlost (ztuhlost) svalů na krku, nevolnost a zvracení, zvýšená citlivost očí na světlo (fotofobie) a změny psychického stavu v podobě zmatenosti.

Reaktivní meningitida se u novorozence může projevit pouze nespecifickými příznaky (zvýšená podrážděnost nebo ospalost).

Kromě bolesti hlavy může být u neoplastické meningitidy častý hydrocefalus, problémy s polykáním a obrny hlavových nervů.

Reaktivní meningitida vyvolaná léky obvykle vykazuje neurologické příznaky, jako je necitlivost, parestézie a záchvaty.

Komplikace a důsledky

Tento typ meningitidy může vést k závažným komplikacím (jako je hluchota nebo hydrocefalus) a také k dlouhodobým následkům, jako je epilepsie nebo kognitivní poruchy.

Diagnostika reaktivní meningitida

Diagnostika reaktivní nebo neinfekční meningitidy se provádí komplexním způsobem a je založena na klinických příznacích, laboratorních testech a hardwarovém zobrazení.

Analýzy zahrnují cytologickou a  obecnou analýzu mozkomíšního moku  (CSF), stejně jako krevní test bakposev nebo PCR.

Instrumentální diagnostika využívá  magnetickou rezonanci (MRI) mozku .

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika by měla vyloučit bakteriální a jiné typy infekčních meningitid a také  meningismus .

Léčba reaktivní meningitida

Možnosti léčby se mohou lišit v závislosti na konkrétní příčině meningitidy.

V případech neinfekční (reaktivní) meningitidy je léčba zaměřena na příčinné onemocnění, což znamená, že možnosti léčby se liší.

Přestaňte užívat léky, které způsobují zvýšenou reakci se změnou mozkových blan.

Ke snížení intenzity příznaků se také poskytuje podpůrná péče.

U vážného stavu pacientů – do získání výsledků rozboru likvoru – se navíc urgentně preventivně nasazují antibakteriální léky a kortikosteroidy. Ruší se, pokud je mozkomíšní mok sterilní, tedy po vyloučení infekčních příčin.

U pacientů s leptomeningeální karcinomatózou je indikována kombinace radioterapie a chemoterapie (se zavedením protinádorového léku do mozkomíšního moku lumbální punkcí).

Prevence

Prevence rozvoje reaktivní meningitidy se v současné době může týkat pouze předepisování a užívání léků, které se mohou na jejím vzniku podílet, a také sledování stavu pacientů, při jejichž léčbě se takové léky používají.

Předpověď

Prognóza výsledku neinfekční meningitidy závisí na onemocnění, které ji vyvolalo. Například většina pacientů s neoplastickou reaktivní meningitidou, pokud se neléčí, žije jeden až jeden a půl měsíce a umírá na progresivní neurologickou dysfunkci; s terapií je přežití tři až šest měsíců.