Pneumokonióza

Pneumokonióza (z řeckého pneumonu - plic, konsolidace) je reakcí plicní tkáně na akumulaci prachu v ní.

Pneumokonióza je patologie plic chronické, jejíž příčinou je prodloužená inhalace průmyslového prachu, který způsobuje vznik rozšířené plicní fibrózy.

Existuje několik typů onemocnění, v závislosti na příčinném faktoru, ale stále zdůrazňují nejčastější klinické projevy pneumokoniózy.

Takže osoba je znepokojena suchým kašlem, zvyšuje se dušnost, bolesti v hrudi, což je způsobeno vývojem deformující se bronchitidy a těžkého respiračního selhání.

V procesu diagnostiky onemocnění jsou vzaty v úvahu odborné zkušenosti a škodlivost, které vyvolávají poškození plicní tkáně. Kromě těchto fyzikálních vyšetření se používá spirometrie, rentgenové vyšetření, stanovení složení krve a CBS.

Hlavním směrem léčby je odstranění škodlivého faktoru, který způsobil nástup pneumokoniózy. Kromě toho se léky používají k zmírnění stavu pacienta a ke snížení poškození plicního tkáně. Patří mezi ně bronchodilatanci, expektoranty, hormony, stejně jako použití fyzioterapeutických postupů, inhalace kyslíku a hyperbarické okysličení.

Mezi profesními patologie zaujímá pneumokoniózu vedoucí pozici. Nejčastěji se to projevuje u pracovníků ve výrobě skla, strojního zařízení, uhelného průmyslu a azbestu, kdy odborná praxe přesahuje 5-15 let v závislosti na pracovních podmínkách.

Agresivní částice prachu mohou stimulovat tvorbu pojivové tkáně v plicním parenchymu. To vede k fibróze plic a poškození funkce dýchání. Nemoci způsobené vystavením prachu jsou zpravidla klasifikovány jako nemoci z povolání. Jejich diagnostiku a léčbu provádí patologové.

Nejčastější příčinou progrese pneumokoniózy po ukončení expozice prachu je komplikace jeho tuberkulózy. Centrální k pneumokonióze ve frekvenci spojení specifické infekce je silikóza. Nově se objevující onemocnění - silikotuberkulóza - je kvalitativně nová nosologie, která má znaky jak silikózy, tak tuberkulózy.

Tempo pneumokoniosy se výrazně změnilo kvůli zlepšeným pracovním podmínkám, takže je nyní velmi zřídka diagnostikovat progresivní formy silikózy a silikotuberkulózy, které byly zjištěny v 50. Letech.

Kódy ICD-10

Silicóza (J62)

Pneumokonióza způsobené vdechováním prachu, který obsahuje volný oxid křemičitý (SiO ₂ ) ve formě jemných částic aerosolu s velikostí od 0,5 do 5 mikrometrů. Silikóza se objevuje u pracovníků hornictví a kovoprůmyslu (jatečníci, platiny). Pravděpodobnost vzniku silikózy závisí na množství prachu usazeném v plicích, na velikosti, povrchových charakteristikách a krystalické struktuře částic oxidu křemičitého. V důsledku reakce plicní tkáně na prach vzniká intersticiální fibróza ve formě křemičitých spojů v průběhu malých cév. Progrese procesu vede k tvorbě křemičitých uzlin, které se mohou zvýšit až na 1-1,5 cm nebo více. Histologicky detekovat fibrotické a buňkami fibrotické uzlíky se soustředným uspořádáním kolagenu a argyrophil vláken uspořádaných ve středu uzlina prachových částic. Stejné uzliny se nacházejí v regionálních mízních uzlinách. Silikóza je charakterizována vývojem i po expozici prachu, stejně jako časté komplikace jeho tuberkulózy.

Samostatně přidělené skupinu nemocí spojených s akumulací v plicích prachu, které obsahují malá množství volného oxidu křemičitého (J.62.8): kaolinosis, cement, slída, nefelin a další pneumokoniózy.

Pneumokonióza způsobená talkovým prachem je talcóza (J62.0). Morfologický rys onemocnění - vývoj pojivové tkáně bez tvorby uzlů v parenchymu plic a lymfatických uzlin mediastinu. Průběh onemocnění je příznivý.

Anthrax (J60)

Anthracóza - pneumokonióza uhelného hornictví; nemoc je způsobena nahromaděním v uhelném prachu. Při histologickém vyšetření se najdou akumulace uhelného prachu (antrakotické uzliny). Plíce má šedou (někdy černou) barvu. Prachové usazeniny se nacházejí v lymfatických uzlinách mediastinu, jater, sleziny.

[1]

Azbestóza (J61)

Vývoj asbestózy je spojen s akumulací lehkých azbestových vláken. Morfologické projevy jsou fibrotická alveolitida a intersticiální fibróza. Při malém a krátkodobém působení azbestového prachu jsou zjištěny jednotlivé léze, v těchto zónách jsou nalezena těla azbestu.

ICD-10 vyzařují velkou skupinu pneumokoniózy způsobené druhou (non-křemík), anorganický prach (J63): aluminózy (J63.0), berilióza (J63.2). (J63.4), stanzóza (J63.5), grafitizační fibróza (J63.3) atd. Histologický obraz a klinické projevy závisí na faktoru účinku.

[2], [3], [4]

Patogeneze pneumokoniózy

Vzhledem k vážnému znečištění ovzduší, které překračuje přípustnou úroveň a mukociliární přístroj nefunguje správně, částice prachu vstupují do alveolů plic. Později se mohou absorbovat makrofágy nebo proniknout do intersticiální tkáně.

Patogeneze pneumokoniózy na základě přítomnosti cytotoxického účinku prachových částic na makrofágy, a tím vyvíjí peroxidaci tuků a vylučovaný lizohondrialnye a lysosomálních enzymů. Tím se aktivuje proliferace fibroblastů a výskyt kolagenových vláken v plicní tkáni.

Navíc byla prokázána přítomnost imunopatologických procesů ve vývoji pneumokoniózy. Fibrózu tkání lze charakterizovat nodulární, uzlovou nebo intersticiální lokalizací. Nodulární fibróza zahrnuje sklerotizované uzliny z makrofágů naplněných prachem a nahromadění prvků pojivové tkáně.

Intersticiální typ pneumokoniózy je pozorován v nepřítomnosti uzlů z vláknité tkáně. Existují však zesílené alveolární septa, perivaskulární a peribronchiální fibróza.

Patogeneze pneumokoniózy může způsobit vzhled velkých uzlin v důsledku fúze menších, v důsledku čehož značná část plíce ztratí svou ventilační kapacitu.

Společníkem vláknitého procesu je emfyzém (ohnisko nebo časté), který může mít bulózní charakter. Kromě poruchy plicní tkáně jsou při vývoji zánětu bronchiální sliznice a bronchioles pozorovány patologické procesy v průduškách.

Pneumokoniózy procházejí několika stadii, zejména podstupují zánětlivou reakci, dystrofické a sklerotické účinky.

Symptomy pneumokoniózy

Zvláštností silikotuberkulózy je nedostatek klinických projevů. V počátečních stadiích příznaky jsou nespecifické a proces malovyrazheny: dušnost při námaze, suchý kašel, únava může varu projevy nekomplikované silikózu a doprovodná chronické nespecifické onemocnění.

Klinický obraz tuberkulární bronchoadenitidy proti silikóze je způsoben těžkou intoxikací: horečka, slabost, pocení. Tvorba lymfoblocchiální píštěle je doprovázena oslabujícím neproduktivním kašlem. Při absenci léčby se vyvinou sekundární pneumonie a průběh onemocnění se zhoršuje. S progresí masivní silikotuberkulózy se vyvine plicní srdeční selhání.

Tuberkulózní pleuritida na pneumokoniózy může být prvním projevem specifického postupu, nebo komplikace plicní tuberkulózní bronhoadenita s masivní destrukci silikotuberkuloze.

Masivní silikotuberkuloz odpovídajícím stupni III silikózy, vyznačující se tvorbou v horní plicní lalok velké ohnisek heterogenní strukturu v důsledku kalcifikace jednotlivých sekcí a rozkladných vzhled zón. Na rozdíl od tuberkulózy zóny ničení mohou zůstat po dlouhou dobu stabilní. Tyto změny plicních vznikají v důsledku sloučení jednotlivých ložisek a uzlin nebo limfobronhialnyh komplikací tuberkulózními léze lymfatických uzlin. Když proces postupuje, zóna zničení se zvětší a objeví se ohnisko.

Pneumokonióza elektrických svářečů

V procesu elektrického svařování se tvoří částice prachu ze železa a jiných kovů, oxid křemičitý a toxické plyny. Když jsou tyto složky vystaveny dýchacímu traktu, pozorují se jejich léze, včetně plicního edému.

Při kontaktu s alergeny dochází k bronchitidě s astmatickou složkou. Ve většině případů je pneumokonióza charakterizována benigním průběhem. V případě svařování v uzavřeném prostoru je koncentrace prachu významně zvýšena a fluorovodík produkovaný jeho toxickým účinkem způsobuje vznik pneumonie a časté respirační onemocnění.

Pneumokonióza v elektrických svářečkách se vytváří častěji po uplynutí 15 let. Typické formy silikózy jsou zaznamenány u pracovníků, kteří jsou v kontaktu s prachem s oxidem křemičitým.

Nekomplikovaný průběh pneumokoniózy je charakterizován kašlem se sníženým sputem, bolestivým syndromem v hrudi a dušností během fyzické aktivity. Navíc se při podrobnějším vyšetření objeví faryngitida, rýma, suchý sipot a známky emfyzému.

Pneumokonióza v elektrických svářečkách je zaznamenána po rentgenové studii. Na rozdíl od silikózy v obraze je uvolněn radioaktivní železný prach. Na konci kontaktu s prachem po 3-5 letech může být pneumokonióza "vyléčena" čištěním železného prachu. Tyto případy jsou však možné pouze v nepřítomnosti komplikací ve formě obstrukční bronchitidy a tuberkulózy.

Etapy pneumokoniózy

Tvorba pneumokoniózy může být charakterizována pomalým nebo rychle progresivním, pozdním nebo regresivním průběhem. Pomalý vývoj patologie nastává v důsledku expozice prachu po dobu 10-15 let.

Rychlejší progresivní forma se objeví po několika (až 5 letech) od nástupu kontaktu s prachovým faktorem se zvýšeným příznakem během 2-3 let. Pozdní forma se vyznačuje nástupem projevů až po několika letech po ukončení kontaktu s patologickým faktorem. Regrese pneumokoniózy se zaznamenává v případě odstranění částic prachu z dýchacího systému po vystavení prachu.

Navzdory různým příčinám pneumokoniózy mají vývojové stupně ve většině případů podobnou charakteristiku. Počáteční stadia pneumokoniózy se projevují dušností, suchým kašlem nebo s oddělením špatného sputa, bolestivým syndromem s pohyby v hrudi, pod a mezi lopatkami.

Jak proces postupuje, bolesti se stávají trvalými ve druhém stupni pneumokoniózy. Navíc slabost roste, teplota (od 37,0 do 37,9 stupňů) se objevuje, pocení se zvyšuje, hmotnost se postupně snižuje a dyspnoe se zvyšuje.

Ve třetím kroku pneumokoniózy kašel neustále ruší někdy paroxysmální, označený dušnost v klidu, zvyšuje respirační selhání, označené „modř“ rtů, změny ve tvaru prstů a spon.

Dále se plicní srdce rozvíjí a tlak v plicní arterie se zvyšuje. Z komplikace třeba rozlišovat chronické bronchitidy (obstruktivní, s astmatickým složkou), tuberkulóza (tuberculosilicosis), poškození cévních stěn s plicní krvácení a tvorba bronchiálních píštěle.

Kromě toho v některých případech můžete identifikovat bronchiektázu, emfyzém, astmatickou složku, spontánní pneumotorax a systémová onemocnění (revmatoidní artritida, sklerodermie). Přítomnost silikózy nebo azbestózy zvyšuje pravděpodobnost vzniku bronchiální nebo plicní rakoviny, stejně jako pleurální mezoteliom.

Typy pneumokoniózy

Na základě škodlivého faktoru bylo rozhodnuto rozlišovat některé typy pneumokoniózy, například silikózu, karkankoniózu, silikózu, metalokoniózu. V případě expozice smíšeného prachu se uvolňuje anthracosilikóza, siderosilikóza a nemoci způsobené organickým prachem.

Nejčastějším a závažným onemocněním je silikóza, která se vyskytuje v důsledku působení prachu na silikagelu. Tento typ pneumokoniózy je pozorován u pracovníků slévárenství, dolů, výroby žáruvzdorných materiálů a keramiky.

Silikóza je chronická patologie, jejíž závažnost je způsobena trváním dopadu agresivního faktoru. Za prvé, dochází k dechu na fyzickou aktivitu, bolest v hrudi a pravidelný suchý kašel.

Vzhledem k tomu, že progrese se spojuje s příznaky emfyzému, kašel se objevuje v přísnějším odstínu, dýchavičnost se objeví a bolest se obává dokonce i v klidu. Postupně se kašel stává častý a mokrý s vylučováním sputa.

Na základě rentgenové studie je stanovena míra a forma patologie. Je uznáváno rozlišování tří stupňů závažnosti, stejně jako nodulární, uzlové a intersticiální formy silikózy.

Při absenci léčby a přítomnosti poškozujícího faktoru mohou vzniknout komplikace. Mezi nejčastější patří respirační, kardiovaskulární, bronchiální astma, tuberkulóza, obstrukční bronchitida a pneumonie.

Dalším typem pneumokoniózy je azbestóza, jejíž příčinou je azbestový prach. Kromě chemického vystavení prachu jsou azbestové částice zničeny plicní tkání.

Tento druh se vyskytuje u pracovníků zabývajících se výrobou trubek, břidlic, brzdných pásů, jakož i v odvětví stavby lodí, letectví a stavebnictví.

Klinické příznaky jsou vyjádřeny chronickou bronchitidou, emfyzémem a pneumosklerózou. Nejčastěji kašel s hlenem, kde se objevují "těla azbestu", rostoucí dušnost a azbestové bradavice jsou na kůži.

Z možných komplikací je nutné izolovat pneumonii, těžké respirační selhání, stejně jako tvorbu novotvarů různých míst - pleury, plic nebo průdušek.

K relativně benígné silikóze je obvyklé zahrnovat takové typy pneumokoniózy, jako je talcóza, která se vyvine jako důsledek vdechování mastence prachu. Tato patologie je charakterizována výskytem bronchitidy, jehož závažnost je výrazně nižší než u azbestózy. Talkóza je navíc méně náchylná k progresi, ale ne v případě vdechnutí kosmetického prášku.

Metallokonióza je způsobena destrukcí plicní tkáně berylliovým prachem s vývojem berylliózy, železo - siderózy, hliníku - aluminózy nebo barya - barytu. Benígní forma toku má metallokoniózu, jejíž příčinou je radioaktní prach (baryum, železo, cín).

V tomto případě dochází k rozvoji středně těžké fibrózy, jejíž průběh není znám. Kromě toho při odstraňování negativních účinků prachu je regrese onemocnění pozorována v důsledku samočistění plic.

Aluminóza je charakterizována intersticiální difuzní fibrózou. Pokud jde o beryllium a kobalt, pak je jejich vliv možný toxickým a alergickým poškozením plíce.

Karbokonióza nastává v důsledku vdechování prachu obsahujícího uhlík, například ze sazí, grafitu nebo uhlí. Je charakterizována mírnou fibrózou plicní tkáně s lokalizací s malou ohniskovou vzdáleností nebo náhodnou lokalizací.

Odděleně oddělují karkankoniázu způsobenou vystavením uhelnému prachu vývoji antrakózy. Patologie je pozorována u pracovníků koncentračního mlýna nebo dolů po 15-20 letech zkušeností.

Vláknitý proces má formu rozšířené sklerózy. Při kombinovaném poškození uhlí a horninového prachu je však patrný vývoj antracosilikózy, což je závažnější forma s progresivní fibrózou.

Porážka plicní tkáně v důsledku expozice organickému prachu se podmíněně týká pouze pneumokoniózy, vzhledem k tomu, že v některých případech nedochází k rozvoji pneumofibrózy při difúzním procesu. Nejčastěji dochází k bronchitidě s alergickou složkou, například při vdechování bavlněného prachu.

Zánětlivý charakter s prvky alergie lze pozorovat při porážce prachem z mouky (trápení), cukrové třtiny, plastových výrobků a také zemědělského prachu s přítomností houby.

Komplikace pneumokoniózy

V případě dlouhodobého vystavení škodlivému faktoru a nedostatečné léčbě pneumokoniózy se zvyšuje riziko komplikací. Zhoršují klinický obraz patologického procesu a v průběhu postupu zahrnují všechny nové tkáně v procesu.

Pneumokonióza komplikace jsou rozvoj cor pulmonale, zápal plic, zánět průdušek obstuktivnoy formě, bronchiální astma, tvorba bronchiektazie, výskytu srdeční a plicní nedostatečnosti.

Často existuje spojení tuberkulózy s patologickým procesem, který způsobuje silikotuberkulózu. Nejdůležitější je diferenciální diagnostika těchto onemocnění, která určuje taktiku léčby a léčby pacienta.

Je třeba si uvědomit, že tuberkulóza je nakažlivá nemoc, která vede k infekci okolních lidí. Osoba s otevřenou formou tuberkulózy je vystavena izolaci a specifické léčbě.

Při silikóze neexistují žádné klinické příznaky intoxikace, projevy mírné aktivity ze strany respiračních orgánů a také typický kinetický vzorec.

Komplikace pneumokoniózy ve vzácných případech mohou být také vyjádřeny v transformaci na maligní proces. Tumorovitý vzhled silikózy se liší od rakoviny pomalým růstem a poměrně uspokojivým stavem pacienta.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Diagnostika pneumokoniózy

Diagnostika pneumokoniózy se stanoví na základě několika diagnostických kritérií:

• údaje o odborné anamnéze:
• hodnocení prašnosti pracoviště:
• Rentgenový obraz v době vyšetření a v dynamice po několik let,
• indikátory funkce vnějšího dýchání.

[11], [12], [13], [14], [15],

Laboratorní diagnostika pneumokoniózy

S aktivním silikotuberkuloze liší bílých krvinek a krevních biochemické indexy: mírné zvýšení ESR, leukocytů posun vlevo, lymfopenie, zvýšená γ-globulin, haptoglobin protein.

Nepodmíněné znamení silikotuberkuloza - přítomnost ve sputu pacienta Mycobacterium tuberculosis, stěru nebo zjištěné vysetím na živné půdě, avšak bakteriologicky specifická hmotnost není vyšší než 10%.

Imunologické posuny: snížení absolutního počtu T-lymfocytů v důsledku populace CD4, někdy i zvýšení IgA a IgM.

Informativní povaha provokativních vzorků s tuberkulinem nestačí k spolehlivé diagnostice silikotuberkulózy.

Rentgenové metody pro pneumokoniózu

Ztráty způsobené koniovou pneumofibrosou jsou klasifikovány podle tvaru, velikosti, polohy a intenzity. Fáze procesu je určena porovnáním získaných rentgenových difraktogramů se standardy: v závislosti na závažnosti procesu se rozlišují čtyři kategorie (0, I, II, III).

Pro podrobné posouzení stavu plicního parenchymu, cév malého kruhu krevního oběhu, lymfatických uzlin mediastinu, pleury se používá hlavně CT hrudníku.

Limited (malý) silikotuberkuloza forma: ústředním tuberkulóza, diseminovaná tuberkulóza omezený, a omezená infiltrace Tuberkuloma. Při identifikaci tyto změny v pacientovi s intersticiální formou silikózy obtíží v diagnostice vznikají. Difuzní intersticiální změny v plicním parenchymu a emfyzému sekcích favorizují pneumokoniózy omezený proces v podobě velkých a malých ložisek nebo poškození vyplývající z neporušeného plic pole považováno za projev tuberkulózy. Další klinické a radiologické monitorování umožňuje potvrzení diagnózy.

Po detekci nových ložisek, nebo fokální variant, lokalizovaný v apikální-zadní segmentech plic, proti Silikóza je třeba objasnit, co způsobilo tyto změny: progrese silikózy nebo komplikace jeho tuberkulózy. Pro diagnostiku dokumentace a archivní studie hodnotila dynamiku procesu (rychlost vývoje a růstu nových prvků samotných fokálních lézí): změny dochází rychle, tím větší je pravděpodobnost tuberkulózní etiologii. Progrese křemičitého procesu je zpravidla rovnoměrně ve všech částech plic. Vzhled asymetrie, nárůst závažnosti změn v zadních oblastech naznačuje připojení konkrétního procesu. S pomocí CT se objevují náznaky zničení, které se nestávají u malých velikostí silikonových uzlů. Posuďte dynamiku procesu pod vlivem specifické léčby po dobu 3 měsíců nebo déle.

Silikotuberkuloma na pozadí tvárné silikózu - speciální forma ničení (nesplňuje klasifikaci silikózy), klepněte na pozadí difúzního tvárné pneumokoniózou v podobě zaoblených formací. Jsou tvořeny díky spojení jednotlivých ohnisek, lokalizované častěji v kortikálních částech plic. Rozlišujte tuberkulom v stabilním stavu (jeho velikost se nemění a obvod tvoří vláknitou kapsli). V aktivní fázi se odhaluje zóna vyčerpání pomocí CT blíže ke spodnímu vnitřnímu pólu. Progrese silikotuberkulózy je doprovázena zvýšením rozpadové zóny, výskytem ohniska a růstem ohniska léze.

Bronchologické metody pro pneumokoniózu

Při diagnostice silikotuberkulózy se někdy používá bronchiální vyšetření v kombinaci s cytologickými a cytochemickými studiemi výplachové tekutiny.

[16]

Diagnostika postižení lymfatických uzlin

Tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin je častou komplikací silikózy, která není obvykle dlouhodobě diagnostikována. Jak silikóza, tak silikotuberkulóza jsou charakterizovány porušením všech skupin intratorakálních lymfatických uzlin, nicméně počet kalcifikačních ložisek a povaha ukládání vápníku jsou různé. Tuberkulóza a křemičitý proces v lymfatických uzlinách se objevují současně a konkrétní proces rychle prochází hyalinózou, takže ani biopsií není vždy možné potvrdit diagnózu; Nicméně masivní lymfadenopatie s výhodou jednou nebo dvěma skupinami, přítomnost limfobronhialnogo píštěle, a další rozvoj zánětlivých bronchiálních stenózy přednost komplex zničení. K potvrzení diagnózy je nutné stanovit fakt vylučování bakterií a opakovaně (v dynamice) studovat endoskopický obraz. Pokud existuje píštěl, aby se zabránilo vzniku sekundárního zánětu v plicním parenchymu, neustále se provádí sanace. Někdy se při silikotuberkulóze identifikuje několik píštělí, jejichž hojení se objevuje při tvorbě charakteristických pigmentovaných, zatažených jizev.

Při diagnostice silico-tuberkulární bronchoadenitidy je důležitá včasná bronchiální vyšetření pacienta, sběr materiálu pro výzkum (bakteriologický, cytologický a histologický).

[17], [18], [19], [20]

Diagnóza pneumokoniózy

V současné době neexistuje obecně uznávaná klasifikace silikotuberkulózy. Lékaři používají popisnou formulaci diagnózy, včetně prohlášení o přítomnosti onemocnění a následné charakterizaci procesu křemíku a tuberkulózy v souladu se současnou klasifikací těchto onemocnění.

Formulace diagnóza pneumokoniózy zahrnuje odhadování změny rentgenomorfologicheskih plic, výskyt a intenzitu léze, procesní krok, funkční charakteristiky vnějšího dýchání, onemocnění a přítomnosti komplikací, jako je například:

Silikotuberkulóza. Silikóza první fáze (etap). Infiltrační tuberkulóza druhého segmentu pravých plic ve fázi rozpadu a očkování (BK +).

Tento přístup k formulaci diagnózy má několik omezení: v případě, že počáteční fáze procesu vývoje silikotuberkuloza radiační obrázku je prakticky shodný s klasickým projevům ní, pak II a fáze III je často nemožné rozlišit mezi silikotichesky a tuberkulózní procesu (a šířených konglomerativnyh silikotuberkuloz).

Jako zvláštní forma onemocnění je izolována akutní silikóza (rychle se rozvíjející proces, který vzniká po vdechnutí jemně dispergovaných silikonových částic ve velmi vysokých koncentracích).

Léčba pneumokoniózy

Důležitým aspektem léčby pneumokoniózy je odstranění škodlivého faktoru, který způsobil onemocnění. Léčba pneumokoniózy spočívá v zpomalení nebo úplném zastavení progrese patologického stavu, snížení aktivity procesu, snížení klinických příznaků a zabránění vzniku komplikací.

Důležitá pozornost je věnována nutričnímu režimu, který musí být obohacen o bílkovinné produkty a vitamíny. Aby se zvýšila odolnost těla před infekcí, je nutné zvýšit imunitní obranu. Za tímto účelem se doporučuje podávání imunomodulátorů rostlinného původu (Echinacea, čínská magnólie).

Léčba pneumokoniózy musí nutně zahrnovat zdravotní a popouštěcí procedury, například cvičení, masáže, různé druhy sprchy - Charcot, kruhové.

Nekomplikovaná pneumokonióza může být léčena ultrazvukem, elektroforézou s vápníkem a novokainem na hrudníku.

Pro zlepšení vylučování sputa se používají bronchodilatancia a expektoranty ke snížení viskozity bronchiální sekrece a aktivaci mukociliárního systému. Kromě toho je žádoucí použít inhalace s bronchodilatačními a proteolytickými enzymy, stejně jako terapie kyslíkem (HBO, inhalace kyslíku).

Preventivní kurz prevence progrese pneumokoniózy se provádí dvakrát ročně v nemocnici nebo v sanatoriu. V případě komplikovaného průběhu onemocnění je nutné další užívání hormonálních léků ke snížení závažnosti zánětlivé reakce a antiproliferativního účinku.

Vzhledem k nárůstu respiračního a srdečního selhání je vhodné užívat diuretika, bronchodilatátory, srdeční glykosidy a antikoagulancia, které ovlivňují koagulaci krve.

Prevence pneumokoniózy

Specifická profylaxe pneumokoniózy spočívá v modernizaci zařízení na pracovišti s cílem zkrátit dobu pobytu člověka v kontaktu s poškozujícím faktorem. Kromě toho by měla být vytvořena řada opatření pro zlepšení pracovních podmínek a zajištění bezpečnosti práce.

Individuální ochrana se týká používání respirátorů, které chrání před prachem, brýlemi a speciálním oblečením. Také je nutné pečovat o kolektivní ochranu ve formě větrání, větrání a zvlhčování prostor ve výrobě.

Prevence pneumokoniózy vyžaduje povinné pravidelné preventivní vyšetření osob, které jsou neustále v kontaktu se škodlivým faktorem. Navíc, před zařízením pro výrobu, je nutné podstoupit lékařskou prohlídku kontraindikací.

Sestávají v následujících onemocnění: alergické patologie, onemocnění bronchiálního systému v chronickém stadiu, odchylka nosní přepážky, chronická dermatitida a vrozených srdečních vad a dýchacího systému.

Pneumokonióza se týká pracovní patologie, jejíž příčinou je průmyslový prach. V závislosti na pracovních podmínkách a délce služby může být stupeň poškození plicní tkáně vyjádřen v různých stupních. Navzdory tomu lze některé typy pneumokoniózy léčit dobře, ale pouze pokud je škodlivý účinek odstraněn.