Akutní renální selhání u dětí

Akutní selhání ledvin u dětí - nespecifická syndrom různých etiologií, vyvíjející se v důsledku náhlého vypnutím funkce homeostatické ledvin, který je založen na hypoxii renální poškození tkáně s následným výhodného tubulech a intersticiální edém. Syndrom se projevuje zvyšující se azotemie, nerovnováha elektrolytů, dekompenzovaná acidóza a zhoršená schopnost uvolňovat vodu.

Termín "akutní selhání ledvin" nejprve navrhl J. Merill (1951) namísto bývalých označení "anurie" a "akutní uremie".

Akutní selhání ledvin u dětí - nespecifický syndrom, který se vyvíjí v důsledku akutní nebo přechodné homeostatické nevratné ztrátě renální funkce způsobená hypoxií renální poškození tkáně s následným výhodnými tubulů a intersticiální tkáně edému (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akutní selhání ledvin se může objevit u dětí všech věkových kategorií pro mnoho nemocí: nefritida (infekční-alergické glomerulonefritidy, toxické nebo léčivo tubulointersticiální nefritida), infekční onemocnění (HFRS, leptospirózu, yersinióza et al.), Šok (hypovolemický, infekční, toxické, traumatické ) mioglobin- a hemoglobinurie (traumatické rhabdomyolýza, akutní hemolýza), intrauterinní hypoxie plodu a dalších patologických stavů.

Organické poškození ledvin, doprovázené anurií, v nedávné minulosti v 80% případů skončilo smrtí pacientů. V současné době je vzhledem k rozšířenému zavedení metod eferentní terapie do klinické praxe (dialýza, hemofiltrace atd.) Významně snížena úmrtnost. Podle AS Doletsky a spoluautorů. (2000), dnes s ARF u dětí, to je asi 20%, u novorozenců - od 14 do 73%.

Kódy ICD-10

• N17. Akutní selhání ledvin.
• N17,0. Akutní renální selhání s tubulární nekrózou.
• N17.1. Akutní renální selhání s akutní kortikální nekrózou.
• N17.2. Akutní renální selhání s medulární nekrózou.
• N17,8. Jiné akutní selhání ledvin.
• N17.9. Akutní renální selhání, nespecifikováno.

Epidemiologie akutního selhání ledvin

V průměru dochází k akutnímu selhání ledvin u 3 dětí na 1 000 000 lidí, z nichž 1/3 jsou kojenci.

V novorozeneckém období je výskyt akutního renálního selhání vyžadujícího dialýzu 1 z 5000 novorozenců. Podle oficiálních údajů je akutní renální selhání zodpovědné za 8-24% všech vstupů na jednotku intenzivní péče a resuscitaci novorozenců. Ve věku od 6 měsíců do 5 let je incidence akutního selhání ledvin 4-5 na 100 000 dětí. V této věkové skupině je hlavní příčinou akutního selhání ledvin hemolyticko-uremický syndrom. Ve školním věku frekvence akutního selhání ledvin závisí především na výskytu onemocnění glomerulárního renálního aparátu a je 1 z 100 000 dětí.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Příčiny akutního selhání ledvin u dětí

Již v roce 1947 I. Tgiyya a kol. Vyvinuli teorii renální ischémie jako hlavní příčinu akutního selhání ledvin. Domnívali se, že anurií a urémie způsobené dlouhodobým cévní křeč reflexní renální kortex pomocnou ukončení glomerulární filtrace, resorpce a určité zvýšení degenerativních a nekrotických změn v distálním tubulu a stoupající část Henle kličky. Trueta luminal stent jako patogenetické základ pro nárazy ledvin později přijal všeobecné přijetí. Průtok krve v obtokovém Malpighian glomerulů vysvětleno oligoanuria nárazů krok na toxické nefropatie a pokračující hypoxie tkáně ledvin, zejména kortikální látka podporuje autolytické proximálním tubulu nekrózu, stejně jako organické jisker.

Klinicky existují dvě formy akutního selhání ledvin u dětí: funkční (FPN) a organické (skutečně OPN). První se vyskytuje v důsledku poruchy VEO, častěji na pozadí dehydratace, a také kvůli poruchám hemodynamiky a dýchání. Předpokládá se, že změny ledvin pozorované u FPN jsou reverzibilní a nelze je vždy detekovat obvyklými klinickými a laboratorními metodami. Další forma selhání ledvin (ARF) je doprovázena odlišnými klinickými projevy: azotemie, nerovnováha elektrolytů, dekompenzovaná metabolická acidóza a narušení schopnosti ledvin uvolňovat vodu.

Nejvíce symptomatický klinický příznak selhání ledvin je oliguria. U dospělých a adolescentů považovány oligurie poklesu diuréza> 0,3 ml / kg.h) nebo 500 ml / den u dětí -, respektive> 0,7 ml / (kg-h) a 150 ml / den. Je-li anurie dospělých horní hranice denního objemu moči považován diuréza> 300 ml / den u dětí> 50 ml / den.

Oligurie a akutní selhání ledvin nejsou synonymní. U pacientů s akutní diurézou nemusí nutně docházet k organickému poškození renálního parenchymu. Současně je oliguria hlavním, nejvýznamnějším klinickým příznakem akutního selhání ledvin u dětí.

Hlavními poškozujícími faktory ledvin jsou oběhová hypoxie, DIC syndrom a nefrotoxiny, které přispívají k:

• stabilní spasmus aferentních (přinášejících) arteriol, který snižuje průtok krve do glomerulů;
• porušení intrarenální hemodynamiky, především v důsledku arteriovenózního posunu krevního proudu (shromažďování Troyetu), což ostře snižuje zásobení krevního oběhu krve;
• intravaskulární trombogenní blokáda, zejména při podávání glomerulárních arteriol;
• snížení propustnosti glomerulárních kapilár vlivem pádu podocytů;
• blokáda tubulů buněčným detritusem, hmoty proteinů;
• tubulointersticiální změny jako degenerace nebo nekróza renální tubulární epitel (membranoliz a cytolýzu) tubuloreksisu (poškození bazální membrány kanálků), která je doprovázena zdarma zpětného sacího filtrátu (primární moči) skrze poškozenou bazální membráně tubulů v renální intersticiální;
• edém interstitium v důsledku volné penetrace primárního moči přes poškozené trubkové stěny;
• uspořádání kortikálně medulárního osmotického gradientu a blokování protiproudového násobícího zařízení ledvin tím, že se koncentrace moče zkoncentruje;
• růst renální hypoxie způsobený stlačením intrarenálních cév s edémem a posunem krve v ledvinách;
• nekrotické změny renální kortex (kortikální nekróza), při které vysoká pravděpodobnost úmrtí pacientů s ARF nebo na výšku následné nefrosklerózu a selhání ledvin.

To vše je doprovázeno snížením rychlosti glomerulární filtrace, prudkou inhibicí koncentrační funkce renálních tubulů, oligurií a hypostenurie.

V případě akutního selhání ledvin u dětí všech věkových kategorií jako vedoucí advokáta různých etiologických faktorů. To znamená, že hlavní hodnota novorozeneckém období mají hypoxie nebo asfyxie, pneumopatie, intrauterinní infekce, sepse, trombózu, renálních cév, ve věku od 1 měsíce do 3 let - HUS primární infekční toxikózu, angidremichesky šok, ve věku mezi 3 a 7 let - virové či bakteriální poškození ledvin, otrava, traumatické a septický šok, ve věku 7-17 let - systémová vaskulitida, glomerulonefritida, traumatický šok.

Příčiny akutního selhání ledvin

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogeneze akutního selhání ledvin

Patogeneze ARF dochází platí ve 4 po sobě následujících fázích (stupně): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy a redukční. Predanuricheskuyu fáze přepětí lze považovat za krok primárních dopadů etiologických faktorů v ledvinách. V kroku anuricheskuyu v podstatě ke ztrátě ledvinách svých homeostatické funkce: krev a tkáně zadržované vody, draslík, metabolity (mimo jiné, čpavek, urea, kreatinin - takzvaný „střední“ molekuly), metabolická acidóza postupuje. Nadměrná akumulace toxických látek v těle vede k jevu urémie - čpavku otravy. Obnova diurézy u pacientů s akutním selháním ledvin je téměř vždy nahrazeno fáze nadměrného vylučování - polyurie. Během tohoto období, zmizí renální vasokonstrikci, normalizovanou propustnost glomerulárních kapilár.

Při hodnocení renálních funkcí je třeba mít na paměti, že diuréza u dítěte je součtem povinné a dodatečné ztráty tekutiny ledvinami. Povinnou diurézou se rozumí množství tekutiny potřebné k provádění celé osmotické zátěže, tj. Pro vylučování objemu moči vylučovaného ledvinami pracujícími v režimu maximální koncentrace. V tomto případě je maximální osmolarita moči u dospělého v průměru 1400 mosmů / l, u novorozence - 600 mosmů / l, u dítěte mladšího 1 roku - 700 mosmů / l. V důsledku toho, čím mladší dítě, tím více má povinné diurézy. K izolaci 1 mosm / l kojence je tedy nutná diuréza rovnající se 1,4 ml u dospělého - 0,7 ml. Z tohoto důvodu, v nepřítomnosti organických poškození nefronů snížený výdej moči nemůže být nekonečný a omezené vazby, a naopak, čím vyšší je osmotické zatížení, tím větší diuréza.

K určení osmoregulačních koncentračních funkcí ledvin je nutné stanovit osmolalitu moči nebo index jeho relativní hustoty, který s ním souvisí. Pro srovnání těchto údajů, E. K. A H. M. Tsybulkin Sokolov navrhl vzorec: EC = 26 x (PKO + 6), vyznačující se tím, QA - osmotický koncentrace moči PKO - relativní hustota moči.

Patogeneze akutního selhání ledvin

Symptomy akutního selhání ledvin u dětí

Akutní selhání ledvin u dětí není nezávislým syndromem, ale vyvine se jako komplikace jakéhokoli onemocnění, takže jeho klinické příznaky jsou úzce propojeny s příznaky základního onemocnění.

Nejvýraznějším a časnějším příznakem akutního selhání ledvin u dětí je snížení diurézy. V tomto případě se rozlišuje absolutní oligurie, která nezávisí na vodním režimu pacienta a relativní oligurie pozorované při nedostatku vody v těle. První z nich se týká OPN, druhá - s FPN. V některých případech, pacient s ARS anurií může být vynechána při zachování vodovydelitelnoy funkce ledvin, avšak objem kapaliny, zaváděné vždy významně vyšší než množství diurézy.

Kombinace oligurie s hypersthenurií (PKM> 1.025) je indikací FPN nebo přednarického stadia OPN. Kombinace oligurie s hyposthenurií svědčí o snížení filtrace a koncentrační kapacity ledvin, tj. O skutečný arteriální tlak.

Vyšetření močového sedimentu naznačuje nosologickou formu, která vedla ke zhoršení funkce ledvin. Takže, hematurie a proteinurie pozorovány u DIC nebo intrakapilární poškodit glomeruly. Přítomnost v sedimentu granulární a hyalinní válce indikujících ledvin hypoxie. Pyurie (neutrofilů), často v ostrém zánětu ledvin (pyelonefritida apostematoznom zánět ledvin). Mírná limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinurie a cylindruria mikroeritrotsituriya obvykle slouží jako odraz vývoje alergické, toxické nebo metabolické tubulointersticiální nefritida. Azotemia důkaz porušení renální vylučovací funkci a stav homeostázy u pacientů s dětmi. Hlavním ukazatelem azotemie je koncentrace kreatininu a močoviny. Zvýšení krevního kreatininu (obvykle ne více než 0,1 mmol / l), odráží porušení je funkce ledvin. Kreatininu v krvi a moči se minut diurézy stanovení glomerulární filtrace (clearance endogenního kreatininu), který, když je svodič pod běžnou hodnotou (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Koncentrace močoviny (normální 3,3-8,8 mmol / l) odráží nejen stav renální vylučovací funkce, ale také v těle dítěte katabolické procesy umožňují v sepse, popálenin, poranění, atd.

Vodní rovnováhy elektrolytů u pacientů s ARS se projevuje zvýšenou hladinou draslíku v krvi až do 7 mmol / l a hyperhydratace (až anasarca, vývoj mozkového edému a plicní). Koncentrace vápníku v krvi je nižší než 2,5 mmol / l. Obsah sodíku je častěji v normálním rozmezí (135 až 145 mmol / l), nebo tendence k jeho snížení, jako součást elektrolytu vstupuje do buněk tím, že nahradí draslíku a druhý volně odstraní v moči. Druhá je způsobena prudkým poklesem reabsorpce sodíku v renálních tubulech kvůli jejich poškození. Pro oligoanuricheskoy fáze se vyznačuje tím, akutní selhání ledvin gipoizostenuriya - snížení PKO (<1,005) a osmolalitu moči (<400 mOsm / l) ve všech částech.

U pacientů s arteriální hypertenzí se metabolická acidóza obvykle vyskytuje v krvi.

Pre-tracheální (počáteční) stadium akutního selhání ledvin u dětí nemá zvláštní charakteristiku, ale závisí na klinických projevech onemocnění, které vedly k OPN. Výchozím bodem diagnózy počátečního období akutního selhání ledvin je postupná oligurie, jejíž vývoj může být různý:

• akutní (charakteristika šoku) trvá 12-24 hodin;
• průměrné - 2-4 dny (typické pro HUS);
• postupně - 5-10 dní, je pozorován u řady bakteriálních infekcí (iersinióza, leptospiróza atd.).

Oligoanurická fáze trvá 2-14 dní nebo více (podle výzkumu, 22 dní s pozitivním výsledkem onemocnění). Klinický obraz je určen příznaky základního onemocnění, jakož i stupeň hyperhydratace, hyperkalémie, hladiny azotémie a dalších projevů intoxikace. Všechny děti mají známky zhoršeného vědomí a nervové aktivity spojené s edémem mozku. Motorová aktivita pacientů je snížena. Kryty pokožky jsou bledé, někdy s nažloutlým nádechem, jsou možná erupce hemoragie, méně často - poškrábání způsobené svěděním. Vnější kryty jsou pastovité na dotek. Především se tvář, oční víčka zvětšují a opuch se šíří do dolních končetin. Snad nahromadění volné tekutiny v břišní dutině, v meziprvkovém prostoru. Někdy je určen zápach amoniaku z úst. Obvykle dochází k dechu, tachykardii. DD i u dětí prvních měsíců života může být vyšší než normální, ale častěji jsou odchylky méně výrazné. Křeče, uremická kolitida jsou možné.

Doba oligoanuricheskoy predialyzační fázi dětí zaznamenána anémie, trombocytopenie někdy, hyponatremie, progresivní nárůst azotemii: hladina močoviny dosahuje 20 až 50 mmol / l, koncentrace kreatininu v séru - 0,3 - 0,6 mmol / l. Existuje možnost hyperkalemie (> 7,0 mmol / l), která je nebezpečná z důvodu kardiodepresivního účinku tohoto elektrolytu. Výrazně (4-6 krát více než standard), zvyšuje hladiny „uprostřed“ molekul je univerzální marker endogenní intoxikace a selhání ledvin.

Klinické příznaky akutního renálního selhání u dětí na dialýze jsou po 2-3 dny vyrovnány. Edémový syndrom se snižuje, funkce srdce, plic se stabilizuje. Postupně dochází k vyčerpání vědomí, anémie a acidózy. Existuje pomalost, snížená chuť k jídlu, bledost. Při přítomnosti stresových vředů se může objevit žaludeční nebo střevní krvácení s komplikací ve formě kolapsu.

Polyurická fáze OPN se projevuje postupným zvyšováním diurézy. Množství moči překračuje normální diurézu několikrát. Během této doby se může rozvinout dehydratace syndrom gipokaliemicheskogo ve formě letargie, nadýmání, přechodné končetiny obrnou, tachykardie, typické změny na EKG. U dětí se MT výrazně snižuje, pružnost a turgor tkání se snižuje. Aktivita motoru je nízká, chuť k jídlu je snížena v prvních dnech.

ARF během tohoto období, stejně jako ve fázi oligoanurie, zůstává nízké (1,001-1,005). Izolace ze sodíku moči, kreatininu a močoviny také snižuje ostře, tak často na začátku poliuricheskoy kroky nezbytné provést dialýzu pro korekci azotémie a snížení toxicity. Současně se výrazně zvyšuje vylučování draslíku močí, což přirozeně vede k hypokalémii. Sediment moči dlouho zůstává vysoký obsah leukocyty, erytrocyty, válce, což je spojeno s uvolněním trubkového smrti epiteliálních buněk a šíření intersticiálních infiltrátů.

Doba trvání polyurického stupně je od 2 do 14 dnů. Během tohoto období existuje vysoká pravděpodobnost úmrtí pacientů v důsledku snížení imunity a možných komplikací ve formě pneumonie, infekce močových cest, sepse. Při překonání této kritické fáze se prognóza OPN výrazně zlepšila.

Fáze obnovy může trvat 6-12 měsíců nebo více. Postupně normalizovaní MT pacienti, stav kardiovaskulárního systému a gastrointestinálního traktu, ukazatele krevních a močových testů. Nicméně, po dlouhou dobu pomalost a rychlá únava dětí, nízké PKO, náchylnost k nocturie zůstává. To je způsobeno pomalou regenerací epitelu renálních tubulů.

Symptomy akutního selhání ledvin

Typy akutního selhání ledvin

Diagnóza akutního selhání ledvin u dětí

Hlavními body diagnózy akutního selhání ledvin u dětí je zjištění poklesu diurézy v kombinaci s poruchami VEO a azotemií. Podstatnou podmínkou přesné diagnostiky oligoanurie je katetrizace močového měchýře.

Moči pacientů s pravého, organické svodiče byly zjištěny následující změny: PKO <1,005, osmolalita moči <400 mOsm / l, snížené koncentrace kreatininu, koncentrace močoviny poměr (koncentrace kreatininu v moči se, že v krvi - usr / PCR), stejně jako zvýšená koncentrace sodíku iontů v moči (una> 20 mmol / l). U těchto pacientů je inhibice reabsorpce sodného v renálních tubulech.

FPN (nebo prerenální stadium OPN) je doprovázeno zvýšením OPM (> 1,025), obsahem močoviny a koncentračním faktorem, stejně jako poklesem UNa (20 mmol / l). Druhá je způsobena maximální reabsorpcí sodíku v ledvinách pomocí FPN.

V diferenciální diagnostice FPN a OPN lze použít zatěžovací testy.

1. Vzorek se zavedením vazodilatačních léčiv (pentamin, euphyllin atd.) Přispívá ke zvýšení diurézy u oligurie v důsledku centralizace toku krve.
2. Vzorek se zatížením vody a alkalizací moči. Pacientovi se injikuje intravenózně kapalina v objemu přibližně 2% MT nebo 20 ml / kg po dobu 1-2 hodin. Obvykle se hemóza a 10% roztok glukózy používají ve stejných poměrech. Pokud má pacient FPN po dobu 2 hodin, diuréza se zvyšuje a POM klesá. Na pozadí metabolické acidózy se dodatečně podává 2-3 ml / kg 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pokud je udržována kyselá reakce moči, riziko akutní arteriální hypertenze je vysoké.
3. Vzorek se zavedením saluretik se provádí bez dehydratace na pozadí přetrvávající oligoanurie. Absence diurézy svědčí o akutním selhání ledvin. Je třeba si uvědomit, že zavedení velké dávky lasixu (> 10 mg / kg) na pozadí arteriálního šoku je nebezpečné, proto je vhodné rozdělit ho na části a vstříknout do 1-2 hodin frakční. Začíná se obvykle dávkou 2 mg / kg, po 1 hodině bez účinků se podává další 3-5 mg / kg. Lasix působí účinněji na pozadí kontinuální infuze dopaminu v dávce 1-3 μg / (kgmin), před podáním reoprotektorů a hydrogenuhličitanu sodného ve věkových dávkách.

Diagnóza akutního selhání ledvin

[19], [20], [21], [22],

Léčba akutního selhání ledvin u dětí

Léčba FHF nebo predanuricheskoy krok svodičů prakticky přímo připojen k léčení chorobného a nápravě jeho projevů, což přispívá k rozvoji selhání ledvin je „šoku“ ledviny a je ochrana ledvin proti toxickým a hypoxické poškození. K tomu potřebujete co nejrychleji:

1. obnovení BCC (krevní tlak a CVP);
2. zlepšit mikrocirkulaci na okraji;
3. eliminovat hypoxemii a acidózu;
4. provést účinnou detoxifikaci s použitím antibiotik, antivirotik, eferentních metod (hemosorpce, plazmaferézy) (je-li to nutné).

Včasná a energický antishock terapie (koloidní přípravky v objemu 10-20 ml / kg po dobu 1 -2 hodiny), předpisy a dezaggregiruyuschego vasodilatační působení (reopoligljukin, heparin, aminofylin, Trental, komplamin a kol.), IT a diuretika (Lasix , mannitol) může zabránit rozvoji organického selhání ledvin.

V posledních letech se pro zlepšení renální průtok krve často používán dopaminu infuze v dávce 2-4 g / kg za minutu (bezprostředně po stabilizaci hemodynamický více než 1-3 dnů). Mannitol (1 g sušiny na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte) jako 10% roztoku (intravenózně rychle - na 40-60 min), a snižuje křeče vedoucí svodiče glomerulární arteriol, stimuluje rychlost glomerulární filtrace a vzhledem k vysoké osmolaritě roztoku poskytuje významné zvýšení vylučování moči . Během tohoto období je Lasixu předepsána frakční dávka 5-10 mg / kg. To zvyšuje diuretický účinek lasix předběžné alkalizační inkontinence podáváním 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného odkapávací vnutrivennno (v dávce 2,3 ml / kg).

Nedostatek účinku léčby, udržovat anurie, výskyt a rozvoj edému jsou základem pro diagnózu AKI v kroku řešení Anurie a použití dialyzační (hemodialýza nebo peritoneální dialýza).

Hemodialýza se provádí pomocí zařízení "umělé ledviny" a dialyzátorů. Pacientova krev a speciální dialýzní roztok proudí v dialyzátoru vysokou rychlostí (100-300 ml / min) na protilehlých stranách semipermeabilní membrány s velmi velkou plochou. Prostřednictvím membrány dochází k výměně iontů a metabolitů podél koncentračního gradientu, v důsledku čehož je z těla dítěte odstraněno velké množství toxických látek rychle, parametry WEO a CBS jsou vyrovnány. Odstraněna z těla a přebytečná voda díky filtraci.

Absolutní indikace pro léčbu dialýzou jsou:

• hyperkalemie (> 7 mmol / l);
• silná hyperhydratace s eklampsií, plicním otokem, mozkem;
• Rychlé zvýšení toxicity uremického: zvýšení hladiny močoviny v krevní plazmě je 20 až 30 mmol / (l den) a kreatininu 0,20 až 0,40 mmol / (l den), která je hlavním znakem hypermetabolizmu.

Dialýza se provádí denně během období anurie. . Doba trvání programu 4-5 h dialyzační 1. Den bez dizekvilibratsii (převod vody do buněk v důsledku pomalé vyplavování těchto močoviny a vytváří gradient osmotického tlaku) provádět dialýzu lépe dvakrát; Doba trvání asi 2 hodiny s odstupem 6-8 hodin. U starších dětí, je potřeba dialýzy v prvních dnech poliuricheskoy fázi.

Intestinální, žaludeční dialýza, výměna krevních transfúzí nejsou v současné době používány u dětí s ARF. V prvních měsících života, při absenci příležitost poskytnout žilní přístup, stejně jako se skutečným rizikem hypotenzních reakcí proti hemodialýze, se upřednostňuje peritoneální dialýza. Dialyzační membrána během operace je vlastní peritoneum dítěte, které se promyje dialýzním roztokem, zavedeným do břišní dutiny speciálními katétremi. S pomocí této metody se krev provádí téměř nepřetržitě, což zabraňuje odbavení a zhroucení. U starších dětí, použití hemofiltrace nebo hemodiafiltrace konstanta s nízkým veno-venózní (u dospělých pacientů se odstraní, a následně vhodnou substitucí na 40-60 litrů kapaliny, pokud je použit v noci).

Při stanovení diagnózy akutního selhání ledvin je primárním úkolem lékaře v období před dialýzou určit množství tekutiny potřebné pro dítě. Denní objem se vypočítá s přihlédnutím k následujícím indexům: pocení + diuréza + patologické ztráty. Obvykle jsou denní výdaje nevýznamné 30 ml / kg u novorozenců, 25 ml / kg u dětí mladších 5 let a 15 ml / kg u dospělých (300-350 ml / den u dospělých). Tyto ztráty se zvyšují o 10 ml / kg se zvýšením tělesné teploty dítěte u každého HS nad 37,5 ° C a zvýšením BH o 10 za minutu ve srovnání s normou. Bylo vzato v úvahu množství moči dané dítětem za posledních 24 hodin, stejně jako patologická ztráta tekutiny s zvracením, stolicí. Veškerý potřebný objem tekutiny je předepsán částečně uvnitř, druhá část - intravenózně.

Pro kojence, mléko nebo upravený přípravek je podáván jako potravina, starším dětem je podle Pevzneru přidělena tabulka číslo 7 s omezením stolní soli v před dialýze. Na pozadí programové dialýzy se obvykle nepoužívá přísná dieta bez soli. Objem potravy klesá v poměru k vypočtenému množství kapaliny.

K nápravě nedostatku energie u dětí s akutním selháním ledvin se intravenózně injektuje koncentrovaný (20%) roztok glukózy s inzulínem. Ten je přiřazen rychlostí 1 jednotky na 4-5 g glukózy. Draselná sůl v oligoanurickém období není předepsána pro akutní arteriální hypertenzi. Pro provádění farmakologického chrání tělo proti působení vysoké koncentrace draslíku, cirkulující v krvi, je vstřikována intravenózně 10% roztok chloridu vápenatého v množství 0,2-0,5 ml / kg, je lepší vstoupit kapat. Pro sorpci iontů draslíku je možné použít iontoměničové pryskyřice uvnitř.

Vzhledem k hypoalbumininémii, která se často objevuje u dětí s OPN, se intravenózně injekčně podává roztok 5-10% albumin rychlostí 5-8 ml / kg 2-3krát týdně. Včasné zotavení okotického plazmatického tlaku také přispívá ke zvýšení močení, zlepšuje odezvu na lasix a snižuje encefalopatii.

V období dialyzační terapie je nutné zvolit léky s ohledem na jejich schopnost dialyzovat. V tomto ohledu, pokud potřebujete provést antibakteriální terapii, upřednostňujete peniciliny nebo cefalosporiny s dobrou schopností dialyzovat. Od jmenování srdečních glykosidů, zejména v dávkách nasycení, je třeba naopak zdržet se, protože u pacientů s ARF se kumulují.

Při záchvatech u dětí s OPN se GHB používá v dávce 50-100 mg / kg, lze je kombinovat s benzodiazepinem (seduxen apod.). Pokud záchvaty vznikly na pozadí hypertenze (excentricita, eklampsie), je nutná nouzová dialýza s ultrafiltrací. Před zahájením dialýzy pro děti s krizi hypertenzních lze přiřadit kryt (pod jazyk) v dávce 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1 - 0,5 mg / kg) a blokátory (prazosin, Cardura), používá jen zřídka Klonidin (pod jazyk nebo intravenózně). Možná blokátory přiřazení vápníkových kanálů (nifedipin) v dávce 0,25 až 0,5 mg / kg nebo beta-blokátory (propranolol) v dávce 0,1-0,3 mg / kg, zejména v přítomnosti vysokého diastolického krevního tlaku (> 100 mm Hg ., st.). Není-li účinek, intravenózně se kapkuje nitroprussland sodný (1-8 μg / kgmin) nebo perlhenát (0,1-1,0 μg / kgmin).

V kritických indikátorů (Hb <80 g / l, na úroveň erytrocytů <2,5-10 ¹² / l) korekce anémie provádí transfuzi čerstvých červených krvinek nebo erytrocytů v pračce. Lze použít přípravky erythropoietinu (např. Eprex).

V období polyurie je velmi důležité kompenzovat ztráty tekutin, korekci složení elektrolytů a zejména zavedení draselných iontů do dětí. Není-li možnost sledovat hladinu draslíku v krvi, je podávána v dávce 2-3 mmol / (kg-den). Toto období onemocnění je plné nástupu infekčních, hnisavých komplikací u dětí, proto jsou aseptické podmínky při výkonu procedur velmi důležité.

Jak se léčí akutní renální selhání?

Jak je prevence akutního renálního selhání u dětí?

• Včasná korekce snížení BCC, odpovídající opatření k boji proti šoku, hypoxické-ischemické léze orgánů a systémů, s výjimkou nefrotoxických léků, při dohledu v chirurgických pacientů v pooperačním období, pokud jde o prevenci rozvoje jejich DIC a infekčních komplikací.
• Vykonávání ultrazvuku ledvin u dětí od prvních měsíců života, aby se vyloučily abnormality vývoje orgánů močového systému.