Patogeneze akutního selhání ledvin

Akutní renální selhání se rozvíjí v průběhu několika hodin až několika dní v reakci na různé léze, které se projevují azotemií, oligoanurií, porušení rovnováhy mezi kyselinou a bází a rovnováhou elektrolytů. Vyskytuje se, když dojde k náhlému, potenciálně reverzibilnímu poklesu GFR.

Normální parametry rychlosti glomerulární filtrace a indikátory maximální osmolality moči

Indikátory	Novorozenci	1-2 týdny života	6-12 měsíců života	1-3 roky	Dospělí
GFR ml / min na 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Maximální osmolalita moči, mosmol / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Stále zůstává kontroverzní, na jaké úrovni snížení GFR o 50% nebo více, přetrvávající po dobu nejméně 24 hodin, naznačuje výskyt akutního selhání ledvin. To je doprovázeno zvýšením koncentrace kreatininu v krevní plazmě o více než 0,11 mmol / l u novorozenců a poměrně vyšší u starších dětí. Dalším diagnostickým znakem je oliguria. Přední patofyziologické odkazy v rozvoji symptomů akutního selhání ledvin - vodní a elektrolytové rovnováhy, metabolická acidóza, hromadění oxidu uhličitého, zvýšení ventilace, poškození plic, a abnormální dýchání.

Syndrom akutního selhání ledvin je zřídka izolován, častěji se rozvíjí jako součást selhání více orgánů. Zvláštností tohoto syndromu je jeho cyklicita s možností úplné obnovy poškozených funkcí ledvin. Nicméně mortalita při akutním selhání ledvin je 10-75%. Široká škála přežití je spojena s odlišnou povahou onemocnění, které způsobují rozvoj akutního selhání ledvin.

V neonatálním období je riziko vzniku akutního selhání ledvin zvýšeno kvůli nezralosti ledvin. Hlavním rozlišovacím znakem plného termínu novorozence je nízký GFR a minimální průtok krve ledvin. Novorozenci mají také velmi omezenou fyziologickou schopnost ledviny soustředit se i ředit močí, takže možnost regulace hemostázy je minimální. V tomto případě jsou funkční nefrony umístěny v jamkové jamce a jsou relativně dobře chráněny před hypoxií. Proto se přechodná ischémie ledvin u novorozenců vyskytuje poměrně často (s nepříznivým průběhem porodu, vznikem asfyxie), ale zřídka vede ke skutečné kortikální nekróze. Ve skutečnosti ledviny reagují na změny hemodynamiky a hypoxie pouze snížením rychlosti filtrace. Po normalizaci hemodynamiky a eliminaci poškozujícího činidla zmizí i renální dysfunkce.

Při snížení perfuze ledvin nebo vaskulárního objemu se zvyšuje reabsorpce rozpuštěných látek, včetně močoviny. Za fyziologických podmínek je 30% močoviny filtrované v glomerulích reabsorbováno. Toto procento se zvyšuje s klesající perfuzí ledvin. Vzhledem k tomu, že kreatinin není reabsorbován, zvýšení zpětné absorpce močoviny vede ke zvýšení poměru močoviny / kreatininu v krvi. Tento stav je často definován jako prerenální azotemie.

V řadě případů dochází k progresi porušení celkové hemodynamiky a krevního oběhu, k výraznému vyčerpání toku ledvin v krvi dochází k renální aferentní vazokonstrikci s redistribucí toku krve ledvin. Při těžké ischémii kortikální vrstvy ledvin klesá GFR na kritické hodnoty, prakticky na nulu, následovanou ischemickou nekrózou epitelu spirálovitého tubulu ledvin. Hlavním klinickým příznakem akutní tubulární nekrózy je vývoj oligoanurie.

Syndrom akutního renálního selhání, může být v důsledku zánětu v parenchymu ledvin a intersticia (tubulointersticiální nefritida nebo glomerulonefritida). Podél ischemické ledviny parenchymu léze podporuje endogenní intoxikace (mikrobiální toxiny, prozánětlivých mediátorů, biologicky aktivních látek, volné radikály kyslíku a další.), Které mají vliv na systému srážení krve.

Pacienti s čistým nefrotickým syndromem akutního selhání ledvin může být spojena s edém intersticiální tkáně, zvýšení hydrostatického tlaku v proximálním tubulu a kapsli Bowmana a v důsledku toho se sníženou filtrací tlaku a hodnotu GFR. Hemodialýza ultrafiltrace s masivní zavedení nebo albumin odstraňuje intersticiální edém, který je schopen obnovit funkci ledvin.

V některých případech, anurie, renální glomerulární léze mohou být výsledkem tubulu ucpání proteinových hmot nebo krevních sraženin, například, IgA nefropatie u pacientů s epizodami hrubé hematurie.

Pokles GFR mohou být způsobeny rychle se pohybujících procesů proliferace v glomerulárních kapilárních kliček s kompresí a / nebo tubulointersticiální změn, jakož i uvolňování vazoaktivních látek a cytokinů z monocytů a jiných buněk, které slouží jako přímá indikace k plazmaferézou.

V septických podmínkách je patogenetickým článkem závažný anaerobní bakteriální šok a s ním spojená hemolýza.

Přes rozmanitost etiologických faktorů organického akutního selhání ledvin se jeho patogeneze skládá z následujících hlavních patologických procesů:

• renální vazokonstrikce způsobující tkáňovou ischemii;
• snížení propustnosti glomerulárních kapilár, což vede k poklesu GFR;
• obstrukce tubulů buněčným detritusem;
• transpitheliálního zpětného toku filtrátu do blízkého kanálu.

Hemodynamický faktor hraje dominantní roli v patogenezi syndromu. Popisuje známý jev (tubuloglomerulyarnaya zpětné vazby), jehož podstatou - poškození epitelových buněk proximálních tubulů v důsledku vlivu jakýkoliv faktor, který vede ke snížení reabsorpci soli a vody v počáteční části nefronu. Zvýšený tok iontů Na ⁺ a vody v distálním nefronu slouží jako stimul pro uvolnění vazoaktivních látek juxtaglomerulárního aparátu (reninu). Reninu příčiny a udržuje křeč arteriol, což vede k redistribuci průtoku krve ledvinami, zapustevaniem arteriol a snížení GFR. To vše vede k poklesu vylučování solí a vody. Zpětná vazba Signál kanálky ke snížení průtoku krve a GFR v podmínkách nadměrného vylučování řešení tubuloglomerulyarnoy zvané zpětné vazby. Ve fyziologických podmínkách poskytuje bezpečnostní mechanismus pro omezení GFR při přetížení funkční kapacity tubulů. Nicméně, v akutním mechanismu poranění ledvin aktivace to dále snižuje průtok krve ledvinami, omezit dodávku živin, zhoršuje poškození tubulů.

V oligoanurální fázi akutního selhání ledvin hemodynamický faktor nehraje dominantní roli. Pokud již došlo k poškození ledvin, pokusy o zvýšení průtoku krve ledvin významně nezvyšují GFR a nezlepšují průběh akutního renálního selhání.

Vzhledem k značnému poškození nefronů reabsorbtsionnoy schopnosti, mění corticomedullary normální gradientu osmotické tváří v tvář klesající filtrační rychlost je zvýšení absolutní nebo frakční vylučování vody. Všechny výše uvedené mechanismy vysvětlují vývoj polyurického stavu akutního selhání ledvin.

Ve fázi zotavení se znovu objevuje úloha hemodynamického faktoru. Zvýšený průtok krve ledvin současně zvyšuje GFR a zvyšuje diurézu. Doba trvání stupně regenerace je určena zbytkovou hmotností aktivních nefronů. Rychlost znovuzískání ledvin přímo závisí na průtoku ledvin v krevní fázi.

Patologické změny akutního selhání ledvin jsou ve většině případů omezeny na různé stupně dystrofických změn v nefronu. Včasné použití v současné fázi konzervativních metod detoxikace umožňuje terapii renální substituce léčbu syndromu akutního renálního selhání jako reverzibilního stavu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],