Draslík v krvi

Referenční hodnoty (norma) pro koncentraci draslíku v krevním séru jsou 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Tělo zdravého člověka o hmotnosti 70 kg obsahuje 3150 mmol draslíku (45 mmol/kg u mužů a 35 mmol/kg u žen). Pouze 50–60 mmol draslíku se nachází v extracelulárním prostoru, zbytek je distribuován v buněčném prostoru. Denní příjem draslíku je 60–100 mmol. Téměř stejné množství se vylučuje močí a jen velmi málo (2 %) se vylučuje stolicí. Normálně ledviny vylučují draslík rychlostí až 6 mmol/(kg.den). Koncentrace draslíku v krevním séru je ukazatelem jeho celkového obsahu v těle, ale jeho distribuce mezi buňkami a extracelulární tekutinou může být ovlivněna různými faktory (porucha acidobazické rovnováhy, zvýšená extracelulární osmolarita, nedostatek inzulínu). Při posunu pH o 0,1 je tedy třeba očekávat změnu koncentrace draslíku o 0,1–0,7 mmol/l v opačném směru.

Draslík hraje zásadní roli při svalové kontrakci, srdeční funkci, přenosu nervových impulsů, enzymatických procesech a metabolismu.

Při hodnocení stavu elektrolytové rovnováhy jsou významné pouze velmi nízké a velmi vysoké hodnoty koncentrace draslíku, které jsou mimo normální rozmezí. V klinických podmínkách se za hypokalémii považuje koncentrace draslíku pod 3,5 mmol/l a za hyperkalémii nad 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulace draslíku v těle

Draslík je hlavním intracelulárním kationtem, ale pouze 2 % celkového tělesného draslíku je extracelulární. Protože většina intracelulárního draslíku je ve svalových buňkách, je celkové tělesné množství draslíku úměrné svalové hmotě. Průměrný dospělý člověk o hmotnosti 70 kg má 3 500 mEq draslíku.

Draslík je hlavním determinantem intracelulární osmolality. Poměr draslíku v intracelulární tekutině (ICF) k extracelulární tekutině (ECF) významně ovlivňuje polarizaci buněčných membrán, což následně ovlivňuje mnoho buněčných procesů, jako je vedení nervových impulzů a kontrakce svalových buněk (včetně myokardiálních). Relativně malé změny v plazmatické koncentraci draslíku tedy mohou mít významné klinické projevy.

Při absenci faktorů, které způsobují pohyb draslíku do buněk a z buněk, hladiny draslíku v plazmě úzce korelují s celkovými hladinami draslíku v těle. Při konstantním pH plazmy indikuje pokles koncentrace draslíku v plazmě ze 4 na 3 mEq/l celkový nedostatek draslíku v těle 100–200 mEq. Pokles koncentrace draslíku v plazmě o méně než 3 mEq/l indikuje celkový nedostatek draslíku v těle 200–400 mEq.

Inzulín podporuje pohyb draslíku do buněk; proto vysoké hladiny inzulínu snižují koncentraci draslíku v plazmě. Nízké hladiny inzulínu, jako u diabetické ketoacidózy, podporují pohyb draslíku z buněk, a tím zvyšují koncentraci draslíku v plazmě, někdy i za přítomnosti systémového deficitu draslíku. Adrenergní agonisté, zejména selektivní β-agonisté, podporují pohyb draslíku do buněk, zatímco blokátory a agonisté podporují pohyb draslíku z buněk. Akutní metabolická acidóza podporuje pohyb draslíku z buněk a akutní metabolická alkalóza podporuje pohyb draslíku do buněk. Změny plazmatické HCO3 však mohou být důležitější než změny pH; acidóza způsobená akumulací minerálních kyselin (hyperchloremická acidóza) vede ke zvýšení hladiny draslíku v plazmě. Metabolická acidóza způsobená akumulací organických kyselin nezpůsobuje hyperkalémii. Hyperkalémie často pozorovaná u diabetické ketoacidózy je tedy pravděpodobně způsobena spíše nedostatkem inzulínu než acidózou. Akutní respirační acidóza a alkalóza mají větší vliv na koncentraci draslíku v plazmě než metabolická acidóza a alkalóza. Plazmatickou koncentraci draslíku je však nutné interpretovat v kontextu plazmatického pH (a koncentrace HCO3).

Denní příjem draslíku v potravě je přibližně 40–150 mEq/l. V ustáleném stavu představují ztráty stolicí asi 10 % příjmu. Vylučování močí přispívá k rovnováze draslíku. Pokud je příjem draslíku zvýšený (> 150 mEq K za den), objeví se v moči během několika následujících hodin asi 50 % přebytečného draslíku. Velká část zbytku se přenese do intracelulárního prostoru, kde se sníží vzestup draslíku v plazmě. Pokud zvýšený příjem draslíku pokračuje, zvyšuje se vylučování draslíku ledvinami v důsledku sekrece aldosteronu indukované draslíkem; aldosteron podporuje vylučování draslíku. Absorpce draslíku ze stolice je pravděpodobně pod regulačním vlivem a při chronickém nadbytku draslíku může být snížena až o 50 %.

Pokud je příjem draslíku snížen, intracelulární draslík slouží jako rezerva, která zabraňuje náhlým změnám v plazmatické koncentraci draslíku. Konzervace draslíku ledvinami se v reakci na snížený příjem draslíku ve stravě vyvíjí relativně pomalu a je mnohem méně účinná než schopnost ledvin konzervovat Na. Deplece draslíku je proto častým klinickým problémem. Vylučování draslíku močí v množství 10 mEq/den představuje téměř maximální konzervaci draslíku ledvinami a naznačuje významnou depleci draslíku.

Akutní acidóza zhoršuje vylučování draslíku, zatímco chronická acidóza a akutní alkalóza mohou ztráty draslíku podporovat. Zvýšený přítok sodíku do distálních nefronů, pozorovaný při vysokém příjmu sodíku nebo při léčbě kličkovými diuretiky, podporuje vylučování draslíku.

Pseudohypokalemie neboli falešně nízký draslík se někdy vyskytuje u pacientů s chronickou myelocytární leukémií, pokud je počet bílých krvinek vyšší než 105/μl, pokud je vzorek před zpracováním při pokojové teplotě. Důvodem je absorpce draslíku z plazmy abnormálními bílými krvinkami. Tomu se lze vyhnout rychlým oddělením plazmy nebo séra ve vzorku krve. Pseudohyperkalemie neboli falešně zvýšený draslík v séru je častější, obvykle v důsledku hemolýzy a uvolňování draslíku z intracelulárního prostředí. Aby se této chybě předešlo, měli by se odběratelé krve vyvarovat příliš rychlého odběru tenkou jehlou a nadměrného třepání vzorku krve. Pseudohyperkalemie se může objevit také, pokud je počet krevních destiček vyšší než 106/μl, a to v důsledku zvýšeného uvolňování draslíku z krevních destiček během srážení. Při pseudohyperkalemii je draslík v plazmě (nesražená krev), na rozdíl od draslíku v séru, normální.