Jak se léčí akutní selhání ledvin?

Terapeutická opatření pro oligurii by měla začít zavedením katétru k identifikaci obstrukce dolních močových cest, diagnostice refluxu, sběru moči k analýze a monitorování moči. Při absenci intrarenální obstrukce a vrozené srdeční vady jako příčiny oligurie je třeba předpokládat prerenální akutní selhání ledvin a zahájit podávání tekutin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Zkouška vodním stresem

Pokud existuje podezření na prerenální akutní selhání ledvin u dětí, měla by být léčba zahájena co nejdříve, bez čekání na výsledky laboratorních testů. K obnovení objemu cirkulující krve se doporučuje infuzní zátěž izotonickým roztokem chloridu sodného nebo 5% roztokem glukózy v objemu 20 ml/kg po dobu 2 hodin. Zátěž tekutinami slouží jak k diagnostickému, tak k terapeutickému postupu. Pokud je hypovolemie jedinou příčinou pozorované oligurie, diuréza se obvykle normalizuje během několika hodin. Pokud diuréza chybí a hypovolemie přetrvává [centrální žilní tlak (CVP) nižší než 10-20 cm H2O, arteriální hypotenze, tachykardie], měla by infuzní terapie pokračovat s použitím FFP nebo škrobového roztoku v objemu 20 ml/kg po dobu 2 hodin. Zvýšení diurézy naznačuje prerenální oligurii. Absence diurézy po dosažení normovolemie (do 18-24 hodin) naznačuje organické akutní selhání ledvin. Infuzní terapie bez řádné kontroly a v nedostatečném objemu na pozadí organického akutního selhání ledvin může vést k přetížení těla tekutinami (plicní edém, mozkový edém, arteriální hypertenze, srdeční selhání).

Včasná korekce prerenálních poruch u akutních stavů a adekvátní chirurgická taktika u postrenálních příčin, udržení normálních parametrů homeostázy pro dokončení reparačních procesů v ledvině jsou nezbytné.

Pozdní přijetí pacienta do nemocnice (s přetrvávající oligurií a azotemií déle než 24–48 hodin) s větší pravděpodobností naznačuje rozvoj akutního selhání ledvin u dítěte, zejména u staršího dítěte.

Náhradní renální terapie

Základem léčby pacientů s organickým akutním selháním ledvin je substituční terapie ledvin, včetně intermitentní hemodialýzy, hemofiltrace, hemodiafiltrace, kontinuálních nízkoprůtokových extrakorporálních metod a peritoneální dialýzy. Nejdůležitějšími faktory ovlivňujícími volbu typu dialýzy jsou indikace k dialýze a celkový stav pacienta.

Absolutní indikací pro zahájení dialyzační léčby je organické (renální) selhání ledvin, jehož klinickým příznakem je anurie.

Indikace pro urgentní dialýzu

• Anurie trvající déle než 1 den.
• Oligurie komplikovaná:
  • hyperhydratace s plicním edémem a/nebo respiračním selháním, nekontrolovaná arteriální hypertenze;
  • poruchy centrálního nervového systému;
  • selhání srdce;
  • hyperkalemie více než 7,5 mmol/l;
  • dekompenzovaná metabolická acidóza (BE
  • zvýšení kreatininu o více než 120 μmol/den.
• Nutnost zajištění dostatečné výživy při dlouhodobé oligurii.

Dialýza je nutná, pokud konzervativní léčba nedokáže upravit indikované poruchy.

Rozhodnutí o zahájení dialýzy proto nezávisí ani tak na kritériích, jako je močovina nebo plazmatický kreatinin, ale především na celkovém stavu pacientů s přihlédnutím ke klinickému průběhu akutního selhání ledvin. Tyto příznaky nejen naznačují potřebu substituční terapie ledvin, ale ve větší míře slouží jako signál k ukončení intenzivní infuzní terapie a stimulace diurézy, protože její pokračování může být život ohrožující.

Základní principy léčby a prevence akutního selhání ledvin

• Identifikace dětí se zvýšeným rizikem vzniku akutního selhání ledvin a zajištění dostatečného příjmu tekutin, kardiovaskulární a respirační podpory, vytvoření optimálního mikroklimatu kolem dítěte (teplotní komfort a okysličení).
• Odstranění příčin snížené renální perfuze - normalizace BCC, hemodynamiky a v případě městnavého srdečního selhání - ultrafiltrace.
• V případě pozitivního testu s tekutinovou zátěží (tj. se zvýšením diurézy) pokračování v opatřeních k vyrovnání stávajícího deficitu tekutin snížením rychlosti infuze pod kontrolou centrálního žilního tlaku.
• Při léčbě předčasně narozených dětí je nutné vzít v úvahu, že hemodynamické „zájmy“ ledvin a mozku jsou opačné. Terapeutická opatření zaměřená na zlepšení renální perfuze (podávání dopaminu, rychlé zvýšení BCC, transfuze koloidních roztoků) mohou vést k prasknutí cév v oblasti germinální matrix a krvácení do dutin mozkových komor.
• Absence zvýšení výdeje moči po podání tekutin u novorozence s normálním srdečním výdejem, a tedy i normální renální perfuzí, naznačuje přítomnost onemocnění renálního parenchymu, a proto je nutná hemodialýza.
• Udržování rovnováhy tekutin je základem léčby pacienta v období před dialýzou a v době, kdy ji nelze provést. Hmotnost pacienta by se měla snižovat o 0,5–1 % denně (důsledek kalorických ztrát, nikoli nedostatečné infuzní terapie).
• Při posuzování potřeb tekutin dítěte je nutné zohlednit fyziologické ztráty, metabolické potřeby a předchozí bilanci tekutin. Infuzní terapie je přísně kontrolována k dosažení normovolemie, jejímiž kritérii jsou normalizace CVP, arteriálního tlaku, srdeční frekvence, odstranění suché kůže a sliznic, normalizace turgoru tkání a obnovení diurézy. Následně by celkový příjem tekutin měl být roven nezapočítávaným plus naměřeným ztrátám (močí, stolicí, drény atd.). Nezapočítávané ztráty obvykle tvoří 1/3 vypočítané potřeby tekutin; lze je stanovit na základě energetických potřeb, například 30-35 ml na 100 kcal za den. Pacienti, kteří dostávají zvlhčený vzduch endotracheální trubicí nebo inhalují páru, však mají sníženou potřebu nezapočítávaných ztrát. Pokud má pacient vysokou teplotu nebo se nachází pod topením či v inkubátoru, budou nezapočítávané ztráty výrazně větší než vypočítané.
• V závažných stavech se tyto faktory u novorozenců rychle mění, což vyžaduje dynamický přístup k infuzní terapii. Po zavedení základního objemu tekutin po dobu 4–8 hodin se v závislosti na povaze patologie hodnotí účinnost léčby na základě ukazatelů diurézy, koncentrace moči a biochemických parametrů moči a krve, hodnotí se bilance tekutin a reakce na léčbu a poté se vypočítává zátěž tekutinami na dalších 4–8 hodin. Při správném určení objemu podávaných tekutin by hladina sodíku v plazmě měla zůstat stabilní (130–145 mmol/l). Rychlý úbytek hmotnosti a zvýšení hladiny sodíku v plazmě naznačují nedostatečnou infuzní terapii. Přírůstek hmotnosti v kombinaci se snížením hladiny sodíku v plazmě naznačuje zvýšení hyperhydratace.
• Korekci objemového deficitu u anurie je nutné provádět velmi opatrně a s těmi složkami, jejichž deficit je nejvýraznější (hmotnost erytrocytů u těžké anémie - hemoglobin
• Vzhledem k hyperkalemii, která je často pozorována u akutního selhání ledvin, je nutné mít na paměti, že hladina draslíku v plazmě není přesným kritériem pro obsah draslíku v těle; interpretace tohoto ukazatele je možná pouze s ohledem na acidobazickou rovnováhu pacienta. Koncentrace draslíku v plazmě 7,5 mmol/l je tedy méně nebezpečná při metabolické acidóze (např. při pH 7,15 a hladině bikarbonátu 8 mmol/l) než při alkalóze (např. při pH 7,4 a hladině bikarbonátu 25 mmol/l).
• Při akutním selhání ledvin se může rozvinout hyponatrémie a metabolická acidóza. Pokles množství sodíku v séru pod 130 mmol/l je obvykle důsledkem nadměrné ztráty sodíku nebo rostoucí hyperhydratace, proto není podávání koncentrovaných roztoků sodíku indikováno z důvodu možnosti zvýšení intravaskulárního objemu, rozvoje arteriální hypertenze a městnavého srdečního selhání. Metabolická acidóza je nevyhnutelným důsledkem renální dysfunkce v důsledku retence vodíkových iontů, síranů a fosfátů. Respirační mechanismy obvykle dokáží kompenzovat mírný stupeň acidózy. Pokud je schopnost respirační kompenzace narušena, je nutná speciální léčba respiračního selhání.
• Srdeční selhání při akutním selhání ledvin se rozvíjí v důsledku přetížení nebo toxické myokarditidy a způsobuje významný pokles srdečního výdeje, proto je inotropní podpora během dialýzy a v interdialytickém období povinná (dopamin, dobutamin, adrenalin hydrochlorid). Tradiční diuretické podávání nelze použít k léčbě srdečního selhání ani při hyperhydrataci a hypervolemii v důsledku anurie. Srdeční glykosidy lze předepsat s ohledem na závažnost renální dysfunkce, ale jejich účinnost je obvykle nízká.
• Arteriální hypertenze se často vyskytuje při akutním selhání ledvin, zejména na pozadí akutní glomerulonefritidy a hemolyticko-uremického syndromu. Hlavními léky pro léčbu arteriální hypertenze jsou ACE inhibitory a periferní vazodilatancia (hydralazin). V případě potřeby se k nim přidávají blokátory kalciových kanálů a při převažujícím zvýšení diastolického krevního tlaku (> 100 mm Hg) je racionální přidat beta- nebo adrenergní blokátory. Obvykle může kombinace těchto léků snížit krevní tlak i při absenci otoků. Pokud se nedosáhne účinku, je indikací k ultrafiltraci.

• Vývoj respiračního selhání u dětí se smíšenou genezí encefalopatie (středně těžké a těžké) se souběžnými hydrocefalicko-hypertenzními a konvulzivními syndromy naznačuje potřebu mechanické ventilace.
• Nadměrná hydratace u dětí s akutním selháním ledvin často vede k intersticiálnímu plicnímu edému – „rigidní plicní“ – vyžadujícímu umělou plicní ventilaci.
• U dětí s hemolyticko-uremickým syndromem může mikrotrombóza malých větví plicní tepny vést k nerovnováze ventilace a perfuze, což vyžaduje mechanickou ventilaci.
• Výživa dětí s akutním selháním ledvin je mimořádně důležitým problémem vzhledem k výskytu katabolických procesů. Dostatečný kalorický příjem je nezbytný pro zvýšení energetického metabolismu. Zároveň omezení příjmu tekutin u pacientů s těžkou oligurií snižuje příjem kalorií a živin. Intravenózní podávání esenciálních aminokyselin (aminosteril, aminoven, neframin) a glukózy vede k pozitivní dusíkové bilanci, zlepšení reparace, udržení hmotnosti, snížení hladiny močoviny a zmírnění uremických symptomů u pacientů s akutním selháním ledvin.
• Farmakokinetika všech léků vylučovaných močí se v anurickém stádiu akutního selhání ledvin významně mění, což určuje potřebu změny dávky a frekvence podávání léků. Při dialyzační léčbě je také nutné upravit dávku těch léků, které jsou schopny proniknout membránou dialyzátoru.
• Antibakteriální léčba akutního selhání ledvin se používá s opatrností, s ohledem na nefrotoxicitu většiny antibiotik. V případě akutního selhání ledvin na pozadí septických stavů nebo bakteriální infekce se dávka antibiotik volí s ohledem na clearance endogenního kreatininu v závislosti na skupině antibakteriálního léku. Tato doporučení mohou být pouze přibližná a dávky by měly být voleny individuálně, protože eliminace během hemodialýzy nebo hemofiltrace nebyla u všech léků dostatečně studována a ve většině případů se nezohledňují rozdíly v dialyzační technice. Preventivní podávání antibiotik je přípustné na začátku peritoneální dialýzy na pozadí střevní infekce.

[ 7 ], [ 8 ]

Hodnocení účinnosti léčby akutního selhání ledvin u dětí

Účinná léčba akutního selhání ledvin je indikována obnovením diurézy, normalizací hladin produktů metabolismu dusíku, elektrolytů v krvi a acidobazické rovnováhy, absencí nebo eliminací komplikací a zlepšením celkového stavu pacientů.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Nejčastější chyby a neoprávněné jmenování

• Předepisování furosemidu na pozadí nenaplněného objemu cirkulující krve.
• Trvalé zvyšování dávky furosemidu bez účinku.
• Účel mannitolu.
• Intenzivní a nekontrolovaná infuzní terapie na pozadí oligurie.
• Pokračování v konzervativní léčbě, pokud existují indikace k dialýze.
• Použití gangliových blokátorů (azamethoniumbromid (pentamin)) pro hypotenzní účely.

Prognóza akutního selhání ledvin u dětí

Výsledek akutního selhání ledvin závisí na mnoha faktorech. Velký význam má povaha základního onemocnění. Mortalita při akutním selhání ledvin je vyšší u dětí po operaci srdce, se sepsí, s polyorgánovým selháním a s pozdním zahájením léčby (dosahuje 50 %).

Vysoká úmrtnost u novorozenců s vrozeným srdečním selháním nebo s vývojovými anomáliemi močového systému, nízká u dětí s reverzibilními stavy, jako je hypoxie nebo šok. Mezi přeživšími novorozenci s akutním selháním ledvin má více než 40 % snížený srdeční výtok a tubulární dysfunkci. U urologických anomálií se frekvence reziduální renální dysfunkce zvyšuje na 80 %.

Morfologové prokázali, že po akutním selhání ledvin nedochází k úplné strukturální obnově ledviny a vždy jsou přítomna ložiska sklerotických změn. Prognóza neoligurického akutního selhání ledvin je obvykle lepší než u akutního selhání ledvin s oligurií: k úplné obnově funkce ledvin dochází u více než poloviny pacientů, zatímco u zbytku se rozvine intersticiální nefritida. Neoligurické akutní selhání ledvin zřejmě odráží středně těžké poškození ledvin. Včasná léčba dialýzou významně zlepšuje prognózu a snižuje mortalitu.