Supratentoriální ložiska gliózy

Když dochází k procesu proliferace gliových buněk v supratentoriální oblasti mozku, tj. v horních částech mozku umístěných nad mozečkovým tentoriem (tentorium cerebelli), membránou oddělující mozeček od týlních laloků mozku, vznikají supratentoriální ložiska gliózy.

Epidemiologie

Přesný počet případů fokální gliózy supratentoriální oblasti mozku nebyl vypočítán a není znám. Po cévních mozkových příhodách se však ložiska reaktivní astrocytární gliózy nacházejí u 67–98 % pacientů, u Alzheimerovy choroby u 29–100 % pacientů a u Parkinsonovy choroby u 30–55 % pacientů.

Klinické statistiky ukazují, že v téměř 26 % případů epilepsie je hlavní neuropatologickou abnormalitou difúzní astrocytární glióza, která se nevyvíjí v důsledku poškození neuronů.

Příčiny supratentoriální ložiska gliózy.

Glióza označuje organické léze mozku a je považována za běžnou reakci gliových buněk (které tvoří asi polovinu celkového objemu mozku) v reakci na poškození nebo smrt nervových buněk (neuronů) obklopených glií. [ 1 ] Tato léze může být důsledkem:

• Z důvodu poranění hlavy;
• Perinatální hypoxie nebo porodní trauma u novorozenců;
• Hemoragická mrtvice, kdy se během poruch mozkového oběhu vyskytují supratentoriální ložiska gliózy vaskulární geneze;
• Ischemická cévní mozková příhoda se supratentoriálními ložisky gliózy reziduálního původu, tj. spojená s hypoxií a ischemií neuronů bílé hmoty;
• Mozková mrtvice;
• Korsakoffova syndromu;
• Imunitně zprostředkované poškození myelinizovaných axonů CNS u roztroušené sklerózy;
• Zánět stěn cév (vaskulitida);
• Alzheimerova choroba;
• Parkinsonova choroba;
• Charcotova neurodegenerativní choroba amyotrofická laterální skleróza;
• Genetická Huntingtonova choroba;
• Prionová onemocnění, konkrétně Creutzfeldt-Jakobova choroba;
• AIDS, který může vést k HIV demenci;
• Z tuberkulózní léze mozku.

Patologické změny v bílé hmotě mozku u starších osob s nahrazením neuronů gliovými buňkami jsou rozpoznávány jako projev aterosklerózy malých cév a jsou spojovány s věkem souvisejícími rizikovými faktory cév.

Také supratentoriální ložiska gliózy na pozadí vaskulární mikroangiopatie - léze stěn malých cév se zhoršeným krevním oběhem v mozkové tkáni - jsou možné v případech systémových lézí pojivové tkáně, infekcí a maligních novotvarů mozku.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro vznik gliózních ložisek v mozku jsou navíc spojeny s chronicky vysokým krevním tlakem; hyperlipidemií a hypoglykémií; prodlouženými poruchami mozkového krevního oběhu (vedoucími k hypoxii mozkové tkáně); s prodlouženou neonatální asfyxií (vedoucí k hypoxii mozkové tkáně); s řadou dědičných patologií a genetických onemocnění; s epilepsií; s mozkovými infekcemi (encefalitida, meningitida virového původu); s metabolickým syndromem a alkoholismem. [ 2 ]

Patogeneze

Vzhledem k patogenezi gliózy jako univerzální reakci na lokální poškození mozku nebo obecný patologický proces v CNS neurofyziologové poznamenávají nejistotu mechanismu této reakce.

Je však jistě známo, že gliové buňky mozku - na rozdíl od nervových buněk - jsou schopny se množit dělením bez ohledu na věk člověka. Gliové buňky nejen udržují stabilní polohu neuronů, ale také poskytují jejich trofickou podporu a regulují extracelulární tekutinu obklopující neurony a jejich synapse.

Byla odhalena stimulační role zánětlivých cytokinů - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) a TNF-α (tumor nekrotizující faktor alfa) v aktivaci a proliferaci gliových buněk: astrocytů, mikroglií a oligodendrocytů.

Například v reakci na poškození mozku uvolňují astrocyty (hvězdicovité gliové buňky) chemické mediátory zánětu, které přitahují eosinofily a některé trofické krevní faktory; to zvyšuje expresi gliového fibrilárního kyselého proteinu (GFAP) s hypertrofií glie a proliferací astrocytů. To vede k tvorbě gliové jizvy, která vyplňuje defekt nervové tkáně. Zároveň hvězdicovité buňky inhibují opětovný růst poškozeného axonu.

Rezidentní mozkové fagocyty, mikroglie, které jsou také aktivovány zánětlivými cytokiny a růstovými faktory, diferencují se na makrofágy a mohou vyvolat imunitní reakce u demyelinizačních a neurodegenerativních onemocnění, také reagují na poškození neuronů a jejich axonů.

Kromě toho může proces gliózy při cévních mozkových příhodách začít v důsledku poškození mozkových kapilár a dočasného narušení integrity hematoencefalické bariéry. [ 3 ]

Symptomy supratentoriální ložiska gliózy.

Specialisté rozlišují: fokální nebo jednotlivá supratentoriální ložiska gliózy (ve formě poměrně velkého přerůstání gliových buněk na jednom místě); několik ložisek (ne více než dvě nebo tři), stejně jako více supratentoriálních ložisek gliózy (více než tři) a difúzní nebo multifokální supratentoriální ložiska.

Takže obecné příznaky i první známky ložisek supratentoriální gliózy závisí na tom, zda jsou jednotlivá nebo vícečetná, ale do značné míry jsou určena jejich specifickou lokalizací. V některých případech se taková ložiska nijak neurologicky neprojevují.

Supratentoriální struktury jsou mozkové hemisféry s bazálními ganglii a thalamem; týlní laloky (řídící zrak a okulomotorické funkce); temenní laloky (umožňující vnímání a interpretaci fyzických pocitů); čelní lalok (který je zodpovědný za logiku, inteligenci, individuální myšlení a vývoj řeči); a spánkové laloky (zodpovědné za krátkodobou paměť a řeč).

Klinický obraz fokální neuronální náhrady gliovými buňkami tak může zahrnovat bolesti hlavy a závratě; náhlé výkyvy krevního tlaku; motorické dysfunkce (změny chůze, ataxie, paréza, potíže s udržením rovnováhy těla, záchvaty); senzorické poruchy; problémy se zrakem, sluchem nebo řečí; sníženou pozornost, paměť a kognitivní funkce, jakož i poruchy chování, které jsou již příznaky demence.

Ve většině případů supratentoriálních gliózních ložisek cévního původu se vyskytuje symptomatologie charakteristická pro dyscirkulační encefalopatii. [ 4 ]

Komplikace a důsledky

Hlavními negativními důsledky fokální gliózy supratentoriální oblasti jsou poruchy mozkových funkcí, které se mohou projevit jako příznaky kognitivního poškození, demence, poruch chůze, halucinací, deprese atd.

Komplikace fokální gliózy zvyšují riziko úplné invalidity pacienta.

Diagnostika supratentoriální ložiska gliózy.

Pouze instrumentální diagnostika - pomocí magnetické rezonance (MRI) mozku. Dokáže detekovat supratentoriální ložisko gliózy.

Vizualizovaný MR snímek jednotlivých supratentoriálních ložisek gliózy je zobrazuje ve formě intenzivně zřetelných světlých oblastí různé konfigurace, které mohou být lokalizovány v různých zónách mozkových struktur patřících k supratentoriálním. [ 5 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí s astrocytomem, kraniofaryngeomem, hemangioblastomem, ependymomem a encefalomaláciou.

Léčba supratentoriální ložiska gliózy.

Je třeba mít na paměti, že léčba není zaměřena na ložiska gliózy v mozkové hmotě (která nelze odstranit), ale na zajištění normálního prokrvení mozku, zlepšení trofiky nervových buněk a metabolických procesů v nich probíhajících, jakož i na zvýšení jejich odolnosti vůči hypoxii a oxidačnímu stresu.

Léky Kavinton (Vinpocetin) a Cinnarizin přispívají k normalizaci mozkového prokrvení. Metabolismus nervových buněk v mozku je stimulován užíváním nootropik: cerebrolysinu, Piracetamu, fezamu (Piracetam + Cinnarizin), ceretonu (Cerepro), Ceraxonu, gopantenátu vápenatého.

Přípravky s kyselinou lipoovou mohou být předepsány jako antioxidant.

Prevence

Obecná prevence zahrnuje známé zásady zdravého životního stylu. Vzhledem k onemocněním, u kterých se ložiska gliózy objevují v supratentoriální oblasti mozku, je však nutné přijmout profylaktická opatření k prevenci těchto patologií - počínaje aterosklerózou a mrtvicí.

Existují také doporučení pro prevenci Alzheimerovy choroby.

Předpověď

Lokalizace a distribuce supratentoriálních ložisek gliózy, stejně jako jejich etiologie a intenzita symptomatologie přímo ovlivňují prognózu celého komplexu vznikajících poruch CNS, což ovlivňuje kvalitu života pacientů.