Supratentoriální ložiska gliózy

Když dojde k procesu proliferace gliových buněk v supratentoriální oblasti mozku, tj. Horní části mozku umístěného nad mozkovým teroriem (Tentorium cerebelli), tvoří se membrána od sekapretoriálních lobů mozku.

Epidemiologie

Přesný počet případů fokální gliózy supratentoriální oblasti mozku nebyl vypočítán a není znám. Po mrtvicích se však u 67-98% pacientů nachází ložiska reaktivní astrocytické gliózy; U Alzheimerovy choroby - u 29-100% pacientů a u Parkinsonovy choroby - u 30-55% pacientů.

Klinické statistiky ukazují, že v téměř 26% případů epilepsie je hlavní neuropatologická abnormalita difúzní astrocytární glióza, která se nevyvíjí kvůli poškození neuronů.

Příčiny supratentoriální ložiska gliózy.

Glióza se týká organických lézí mozku a je považována za běžnou reakci gliových buněk (které tvoří asi polovinu celkového objemu mozku), v reakci na poškození nebo smrt nervových buněk (neuronů) obklopených glií. [1] Tato léze může vyplynout z:

• Traumatu hlavy;
• Perinatální hypoxie nebo trauma narození u novorozenců;
• Hemoragická mrtvice, když se během mozkových oběhových poruch vyskytuje supratentoriální ložiska gliózy vaskulární geneze;
• Ischemická mrtvice s supratentoriálním ohniskem gliózy zbytkové geneze, tj. Spojené s hypoxií a ischemií neuronů bílé hmoty;
• Mozková mrtvice;
• Korsakoffova syndromu;
• Imunitně zprostředkované poškození CNS myelinovaných axonů v roztroušená skleróza;
• Zánět stěn krevních cév (vaskulitida);
• Alzheimerova choroba;
• Parkinsonova choroba;
• Charcotova neurodegenerativní onemocnění amyotrofní laterální skleróza;
• Genetická Huntingtonova choroba;
• Onemocnění prionů, konkrétně creutzfeldt-jkob choroba;
• AIDS, které mohou vést k hIV demenci;
• Tuberkulózní mozkové léze.

Patologické změny v bílé hmotě mozku u starších osob s nahrazením neuronů glia buňkami jsou rozpoznány jako projev malé aterosklerózy malé cévy a jsou spojeny s vaskulárními rizikovými faktory souvisejícími s věkem.

V případě systémových lézí spojovací tkáně, infekce a maligního novotvaru mozku jsou také supratentoriální ložiska gliózy na pozadí vaskulární mikroangiopatie - léze stěn malých krevních cév se zhoršeným krevním oběhem v mozkové tkáni.

Rizikové faktory

Kromě toho jsou rizikové faktory ložisek gliózy v mozku spojeny s chronickým vysokým krevním tlakem; hyperlipidemie a hypoglykémie; Prodloužené poruchy mozkové cirkulace mozkové krve (vedoucí k hypoxii mozkové tkáně); s prodlouženou novorozeneckou asfyxií (vedoucí k hypoxii mozkové tkáně); s řadou dědičných patologií a genetických onemocnění; s epilepsií; s mozkovými infekcemi (encefalitida, meningitida virového původu); s metabolickým syndromem a alkoholismem. [2]

Patogeneze

Vzhledem k patogenezi gliózy jako univerzální reakce na poškození lokálního mozku nebo obecný patologický proces v CNS si neurofyziologové všimnou nejistoty mechanismu této reakce.

Je však jisté, že gliové buňky mozku - na rozdíl od nervových buněk - jsou schopny množit se dělením bez ohledu na věk osoby. Glia buňky nejen udržují stabilní polohu neuronů, ale také poskytují jejich trofickou podporu a regulují extracelulární tekutinu okolní neurony a jejich synapsy.

Stimulační role zánětlivých cytokinů-IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) a TNF-a (nádor nekróza alfa) v aktivaci a proliferaci gliových buněk: astrocyty, mikroglie a oligodendrocyty.

Například v reakci na poškození mozku uvolňují astrocyty (buňky hvězdicové glia) chemické mediátory zánětu, které přitahují eosinofily a některé trofické krevní faktory; To zvyšuje expresi gliového fibrilárního kyselého proteinu (GFAP) s hypertrofií glia a proliferací astrocytů. To má za následek tvorbu gliové jizvy, která vyplňuje defektu nervové tkáně. Současně hvězdné buňky inhibují opětovný růst poškozeného axonu.

Rezidentní mozkové fagocyty, mikroglie, které jsou také aktivovány zánětlivými cytokiny a růstovými faktory, se diferencují na makrofágy a mohou způsobit imunitní reakce v demyelinizačních a neurodegenerativních onemocněních, také reagují na poškození neuronů a jejich axonů.

Kromě toho může proces gliózy u tahů začít kvůli poškození kapilár mozku a dočasným narušením integrity hematoencefalické bariéry. [3]

Symptomy supratentoriální ložiska gliózy.

Specialisté rozlišují: Fokální nebo jednotlivé supratentoriální ložiska gliózy (ve formě poměrně velkého růstu glií na jednom místě); Jen málo ložisek (ne více než dva nebo tři), stejně jako více supratentoriálních ložisek gliózy (více než tři) a difúzní nebo multifokální supratentoriální ložiska.

Obecné příznaky a první příznaky supratentoriální gliózy tedy závisí na tom, zda jsou jednotlivé nebo vícenásobné, ale jsou do značné míry určovány jejich specifickou lokalizací. V některých případech takové ložisky nijak neurologicky neprojeví.

Supratentoriální struktury jsou mozkové hemisféry s bazálními gangliemi a thalamem; týlní laloky (ovládání vidění a okulomotorické funkce); parietální laloky (umožňující vnímání a interpretaci fyzických pocitů); čelní lalok (který je zodpovědný za logiku, inteligenci, individuální myšlení a rozvoj řeči); a časové laloky (odpovědné za krátkodobou paměť a řeč).

Klinický obraz nahrazení fokálních neuronů pomocí gliových buněk tedy může zahrnovat bolesti hlavy a závratě; Náhlé fluktuace BP; motorické dysfunkce (změny v chůze, ataxii, paréze, potíže s udržováním rovnováhy těla, záchvaty); smyslové poruchy; problémy s vizí, slyšení nebo řeč; Snížená pozornost, paměťová a kognitivní funkce, jakož i poruchy chování, které jsou již příznaky demence.

Ve většině případů supratentoriální gliózy vaskulárního původu existuje symptomatologická charakteristika pro dyscirculatory encefalopatie. [4]

Komplikace a důsledky

Hlavními negativními důsledky fokální gliózy supratentoriální oblasti jsou zhoršení mozkových funkcí, které se mohou projevit jako symptomy kognitivního poškození, demence, poruchy chůze, halucinace, deprese atd.

Komplikace fokální gliózy zvyšují riziko úplného postižení pacienta.

Diagnostika supratentoriální ložiska gliózy.

Pouze instrumentální diagnostika-použití magnetickou rezonance (MRI) mozku. Může detekovat supratentoriální zaměření gliózy.

Vizualizovaný MR obrázek jednotlivých supratentoriálních ohnisek gliózy je ukazuje ve formě intenzivně výrazných světelných oblastí různých konfigurace, které lze lokalizovat v různých zónách mozkových struktur patřících k nadvládním těm. [5]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí s astrocytomem, kraniofaryngiomem, hemangioblastomem, ependymomem a encefalomalacií.

Léčba supratentoriální ložiska gliózy.

Je třeba mít na paměti, že léčba není zaměřena na ohnisko gliózy v mozkové hmotě (což nelze eliminovat), ale pro zajištění normálního přísunu krve do mozku, zlepšení trofických nervových buněk a metabolické procesy, které se v nich vyskytují, a také na zvýšení jejich rezistence vůči hypoxii a oxidačnímu stresu.

Léky kavinton (vinpocetin) a cinnarizin přispívají k normalizaci přívodu krve mozkové krve. A metabolismus nervových buněk v mozku je stimulován použitím nootropic: cerebrolysin, piracetam, fezam (Piracetam), certen vápník gopantenate.

Přípravky kyseliny lipoové mohou být předepsány jako antioxidant.

Prevence

Obecná prevence zahrnuje známé principy zdravého životního stylu. Ale vzhledem k onemocněním, ve kterých se ohniska gliózy objevují v supratentoriální oblasti mozku, je však nutné přijmout profylaktická opatření, aby se zabránilo těmto patologiím - počínaje aterosklerózou a tahy.

Existují také doporučení pro prevenci Alzheimerovy choroby.

Předpověď

Lokalizace a distribuce supratentoriálních ložisek gliózy, jakož i jejich etiologie a intenzita symptomatologie přímo ovlivňuje prognózu celého komplexu nově vznikajících poruch CNS, což ovlivňuje kvalitu života pacientů.