Supratentoriální ložiska gliózy

Když dojde k procesu proliferace gliových buněk v supratentoriální oblasti mozku, tj. v horních částech mozku umístěných nad cerebelárním tentorium (tentorium cerebelli), membrána oddělující mozeček od týlních laloků mozku, supratentoriální ložiska gliózy jsou vytvořeny.

Epidemiologie

Přesný počet případů fokální gliózy v supratentoriální oblasti mozku nebyl vypočten a není znám. Ale po mrtvicích jsou ložiska reaktivní astrocytární gliózy nalezena u 67-98% pacientů; u Alzheimerovy choroby - u 29-100 % pacientů au Parkinsonovy choroby - u 30-55 % pacientů.

Klinické statistiky ukazují, že v téměř 26 % případů epilepsie je hlavní neuropatologickou abnormalitou difuzní astrocytární glióza, která se nevyvíjí v důsledku poškození neuronů.

Příčiny supratentoriální ložiska gliózy.

Glióza označuje organické léze mozku a je považována za běžnou reakci gliových buněk (které tvoří asi polovinu celkového objemu mozku) v reakci na poškození nebo smrt nervových buněk (neuronů) obklopených glií. [1]Tato léze může být způsobena:

• poranění hlavy;
• perinatální hypoxie nebo porodní trauma u novorozenců;
• hemoragická mrtvice, kdy se při poruchách mozkové cirkulace vyskytují supratentoriální ložiska gliózy vaskulární geneze;
• ischemická mrtvice se supratentoriálními ložisky gliózy reziduální geneze, tj. spojená s hypoxií a ischemií neuronů bílé hmoty;
• cerebelární mrtvice;
• Korsakoffova syndromu;
• Imunitně zprostředkované poškození myelinizovaných axonů CNS vroztroušená skleróza;
• zánět stěn krevních cév (vaskulitida);
• Alzheimerova nemoc;
• Parkinsonova nemoc;
• Charcotovo neurodegenerativní onemocnění amyotrofická laterální skleróza;
• genetická Huntingtonova choroba;
• prionové choroby, konkrétněCreutzfeldt-Jakobova nemoc;
• AIDS, což může vést kHIV demence;
• tuberkulózní mozkové léze.

Patologické změny v bílé hmotě mozku u starších osob s náhradou neuronů gliovými buňkami jsou uznávány jako projev aterosklerózy malých cév a jsou spojeny s rizikovými vaskulárními faktory souvisejícími s věkem.

Také supratentoriální ložiska gliózy na pozadí vaskulární mikroangiopatie - léze stěn malých krevních cév s poruchou krevního oběhu v mozkové tkáni - jsou možné v případech systémových lézí pojivové tkáně, infekcí a maligních novotvarů mozku.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro ložiska gliózy v mozku jsou navíc spojeny s chronickým vysokým krevním tlakem; hyperlipidémie a hypoglykémie; prodloužené poruchy cerebrálního krevního oběhu (vedoucí k hypoxii mozkové tkáně); s prodlouženou novorozeneckou asfyxií (vedoucí k hypoxii mozkové tkáně); s řadou dědičných patologií a genetických onemocnění; s epilepsií; s infekcemi mozku (encefalitida, meningitida virového původu); s metabolickým syndromem a alkoholismem. [2]

Patogeneze

S ohledem na patogenezi gliózy jako univerzální reakce na lokální poškození mozku nebo na obecný patologický proces v CNS si neurofyziologové všímají nejistoty mechanismu této reakce.

S jistotou je však známo, že gliové buňky mozku – na rozdíl od nervových buněk – jsou schopny se množit dělením bez ohledu na věk člověka. Glia buňky nejen udržují stabilní polohu neuronů, ale také poskytují jejich trofickou podporu a regulují extracelulární tekutinu obklopující neurony a jejich synapse.

Byla odhalena stimulační role zánětlivých cytokinů - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) a TNF-α (tumor nekrotizující faktor alfa) v aktivaci a proliferaci gliových buněk: astrocytů, mikroglií a oligodendrocytů .

Například v reakci na poškození mozku uvolňují astrocyty (hvězdovité gliové buňky) chemické mediátory zánětu, které přitahují eozinofily a některé trofické krevní faktory; to zvyšuje expresi gliálního fibrilárního kyselého proteinu (GFAP) s hypertrofií glií a proliferací astrocytů. To má za následek vznik gliové jizvy, která vyplňuje defekt nervové tkáně. Hvězdicové buňky zároveň inhibují opětovný růst poškozeného axonu.

Rezidentní mozkové fagocyty, mikroglie, které jsou rovněž aktivovány zánětlivými cytokiny a růstovými faktory, se diferencují na makrofágy a mohou způsobit imunitní reakce u demyelinizačních a neurodegenerativních onemocnění, reagují také na poškození neuronů a jejich axonů.

Kromě toho může proces gliózy u mozkových příhod začít v důsledku poškození kapilár mozku a dočasného narušení integrity hematoencefalické bariéry. [3]

Symptomy supratentoriální ložiska gliózy.

Specialisté rozlišují: fokální nebo jednotlivá supratentoriální ložiska gliózy (ve formě poměrně velkého přemnožení glií na jednom místě); málo ložisek (ne více než dvě nebo tři), stejně jako mnohočetná supratentoriální ložiska gliózy (více než tři) a difúzní nebo multifokální supratentoriální ložiska.

Takže obecné příznaky, stejně jako první známky ložisek supratentoriální gliózy, závisí na tom, zda jsou jednotlivé nebo vícečetné, ale jsou do značné míry určeny jejich specifickou lokalizací. V některých případech se taková ložiska neurologicky nijak neprojevují.

Supratentoriální struktury jsou mozkové hemisféry s bazálními ganglii a thalamem; okcipitální laloky (kontrolující vidění a okulomotorické funkce); parietální laloky (umožňující vnímání a interpretaci fyzických vjemů); čelní lalok (který je zodpovědný za logiku, inteligenci, individuální myšlení a vývoj řeči); a spánkové laloky (odpovědné za krátkodobou paměť a řeč).

Klinický obraz fokální náhrady neuronů gliovými buňkami tedy může zahrnovat bolesti hlavy a závratě; náhlé kolísání TK; motorické dysfunkce (změny chůze, ataxie, paréza, potíže s udržením tělesné rovnováhy, záchvaty); smyslové poruchy; problémy se zrakem, sluchem nebo řečí; snížená pozornost, paměť a kognitivní funkce a také poruchy chování, které již jsoupříznaky demence.

Ve většině případů ložisek supratentoriální gliózy vaskulárního původu je symptomatologie charakteristická prodyscirkulační encefalopatie. [4]

Komplikace a důsledky

Hlavními negativními důsledky fokální gliózy supratentoriální oblasti jsou poruchy mozkových funkcí, které se mohou projevit jakopříznaky kognitivní poruchy, demence, poruchy chůze, halucinace, deprese atd.

Komplikace fokální gliózy zvyšují riziko úplné invalidity pacienta.

Diagnostika supratentoriální ložiska gliózy.

Pouze přístrojová diagnostika - pomocímagnetická rezonance (MRI) mozku. dokáže detekovat supratentoriální ohnisko gliózy.

Vizualizovaný MR snímek jednotlivých supratentoriálních ložisek gliózy je ukazuje ve formě intenzivně výrazných světlých oblastí různé konfigurace, které mohou být lokalizovány v různých zónách mozkových struktur patřících k supratentoriálním. [5]

Diferenciální diagnostika

Diferenciálně diagnosticky se provádí astrocytom, kraniofaryngiom, hemangioblastom, ependymom a encefalomalacie.

Léčba supratentoriální ložiska gliózy.

Je třeba mít na paměti, že léčba není zaměřena na ložiska gliózy v mozkové hmotě (které nelze odstranit), ale na zajištění normálního prokrvení mozku, zlepšení trofických nervových buněk a metabolických procesů, které se v nich vyskytují. a také ke zvýšení jejich odolnosti vůči hypoxii a oxidativnímu stresu.

Léky Kavinton (Vinpocetin) a Cinnarizine přispívají k normalizaci prokrvení mozku. A metabolismus nervových buněk v mozku je stimulován použitím nootropik:Cerebrolysin, Piracetam,Fezam (Piracetam + Cinnarizin),Cereton(Cerepro), Ceraxon,Gopantenát vápenatý.

Přípravky kyseliny lipoové mohou být předepsány jako antioxidant.

Prevence

Obecná prevence zahrnuje známé zásady zdravého životního stylu. Ale vzhledem k onemocněním, při kterých se ložiska gliózy objevují v supratentoriální oblasti mozku, je nutné přijmout profylaktická opatření k prevenci těchto patologií - počínaje aterosklerózou a mrtvicemi.

Existují také doporučení proprevence Alzheimerovy choroby.

Předpověď

Lokalizace a distribuce supratentoriálních ložisek glióz, jakož i jejich etiologie a intenzita symptomatologie přímo ovlivňuje prognózu celého komplexu nově vznikajících poruch CNS, ovlivňujících kvalitu života pacientů.