Počáteční fáze schizofrenie

Schizofrenie je připisována duševním poruchám, které mají předběžné příznaky, které mohou signalizovat vývoj této choroby. Soubor časných symptomů a celé období jejich projevu se považuje za prodromální nebo prepsychotickou fázi, která je definována takovými pojmy, jako je počáteční schizofrenie, rizikový syndrom pro psychózu a prodromové schizofrenie. Délka tohoto období je individuální pro každý případ a liší se od několika měsíců do několika let. [1]

Epidemiologie

Prevalence schizofrenie v populaci jako celku je 0,7–1,1%; podle jiných informací je na každých tisíc lidí detekováno 3-4 případy schizofrenie a 3,3 případů prodromu, tj. Počáteční schizofrenie.

Podíl osob s diagnózou schizofrenie je 0,29% z celkové populace, v různých zemích se pohybuje od 0,2 do 0,45%. [2]

Podle WHO 2016 trpí touto těžkou chronickou duševní poruchou více než 21 milionů lidí na celém světě. 70-90% pacientů mělo prodromální stadium.

Pokud se počáteční fáze schizofrenie u mužů obvykle projeví mezi 15–25 lety, je počáteční fáze schizofrenie u žen zjištěna později - ve věku 25–30 let a téměř jeden a půlkrát méně než u mužů (podle jiných zdrojů je počet mužů a žen s schizofrenie je zhruba stejná). [3]

U dětí a lidí po 45 letech je schizofrenie zřídka diagnostikována.

Příčiny počáteční schizofrenie

V současné době se nadále zkoumají přesné příčiny schizofrenie a často v psychiatrii existuje velmi vágní definice etiologie tohoto onemocnění v důsledku složité interakce geneticky determinovaných faktorů s prostředím.

Existují tedy rizikové faktory pro počáteční fázi schizofrenie a zdá se, že částečně přispívají k jeho výskytu a následnému přechodu do stádia projevu (ve 35% případů - po dvou letech). [4]

Verze a teorie týkající se příčin této choroby zahrnují:

• dědičnost genetických mutací (schizofrenie je často pozorována u blízkých příbuzných, i když nepatří k dědičným chorobám samotným, ale, jak vědci naznačují, může se vyvinout v případech nevyváženého genomického imprintingu);
• zhoršená funkce mozku v důsledku nerovnováhy biogenních aminů působících na nervové buňky - neurotransmitery dopamin, serotonin, norepinefrin, kyselina glutamová (N-methyl-D-aspartát-glutamát) a GABA (kyselina gama-aminomáselná);
• přítomnost komunikačních a interakčních problémů mezi jednotlivými mozkovými oblastmi a strukturami v důsledku abnormalit samotných mozkových buněk, zejména gliových, které obklopují neurony centrálního nervového systému;
• posuny imunologické povahy - zvýšená aktivace imunitního systému zánětlivé nebo autoimunitní geneze;
• účinek virové infekce (Morbillivirus, Varicella Zoster, virus rubeoly, genitálního viru Herpes simplex typu II, Bornavirus) nebo toxinů na embryo nebo novorozence;
• perinatální poškození centrálního nervového systému hypoxií a / nebo cerebrální ischemií;
• chronický stres (včetně matek během těhotenství) a psychosociální faktory;
• používání psychotropních (psychoaktivních) látek.

Je možné tvrdit, že přítomnost sezónního faktoru není dosud jasná, nicméně studie prokázaly, že u osob narozených v zimě nebo brzy na jaře (když v těle chybí vitamin D) je větší pravděpodobnost, že se u nich rozvine schizofrenie. [5]

Patogeneze

Mnoho odborníků vidí patogenezi schizofrenie jako narušený přenos nervových impulsů zprostředkovaných neurotransmiterem dopaminem. Přečtěte si více o tzv. Dopaminové teorii v publikaci -  Schizofrenie .

Současné studie mechanismů zapojených do vývoje této duševní poruchy dávají důvod převzít vedoucí roli poruch ve spojeních mezi funkčními strukturami mozku, které vnímají smyslové signály a vytvářejí odpovídající odpovědi: asociativní oblast v přední části prefrontální kůry, sluchová kůra časových laloků a asociativní oblasti mozkové kůry dolní parietální lalok, atd.

Možná patologická změna ve vztazích a interakcích asociativních zón mozku je výsledkem rostoucího poklesu počtu membránových calyrinových výrůstků na procesech kortikálních pyramidálních neuronů - dendritických páteří. [6]

Na druhé straně studie genetiků ukázaly, že chromozomální mikroorganizmy - nealelická homologní rekombinace neurotransmiterových genů a jejich receptorů s molekulárním poškozením ve formě ztráty mikroskopických chromozomálních fragmentů (delece) nebo přímo souvisí s mechanismem vývoje sporadické schizofrenie (v případě absence případů této choroby v rodu) jejich segmentové zdvojení (zdvojení). [7]

Symptomy počáteční schizofrenie

Ve skutečnosti s vývojem této poruchy v lidské psychice dochází ke změnám, které ho vedou do vnitřního světa, ostatním neznámým a nepochopitelným.

Pro zjednodušení identifikace je celá řada symptomů této mentální poruchy, včetně počátečních symptomů schizofrenie, rozdělena do podskupin: pozitivní (objevují se psychotické symptomy), negativní (ztracené schopnosti), emoční (afektivní) a kognitivní (kognitivní). [8]

Podle psychiatrů se všechny symptomy u jednoho pacienta nikdy neobjeví a mnohé lze pozorovat dočasně a velmi krátce; některé příznaky onemocnění však přetrvávají a nelze je léčit. [9]

Dříve než ostatní - často bez povšimnutí ve stádiu prodromu - se objevují negativní příznaky, které snižují schopnost přizpůsobení, které jsou spojeny se ztrátou motivace, sníženým vnímáním a projevem emocí, ztrátou pocitů požitku a požitku, sníženou péčí o sebe a omezením verbální komunikace (v tomto případě se řeč stává monotónní a během hovoru nedochází k očnímu kontaktu). Mezi pozitivní příznaky patří:

• pevné falešné (klamné) přesvědčení, často paranoidní povahy, které nemají žádný skutečný důvod; osoba se zkresleným myšlením a vnímáním reality se stává nedůvěřivou a podezřívavější a vyhýbá se kontaktu s lidmi (až do úplné izolace);
• sluchové nebo  imperativní halucinace  (během nichž pacienti často mluví k sobě nebo poslouchají hlasitou hudbu, aby utopili „hlasy v hlavě“);
• dezorganizace procesů myšlení a verbální komunikace (nekonzistentnost, nečitelnost a nesoulad řeči);
• behaviorální dezorganizace - od bezpříčinné úzkosti, agitace a zvýšené motorické aktivity (bezcílné a zbytečné) do stavu absolutní imobility (katatonia).

U rodiny a blízkých se tyto příznaky počáteční fáze schizofrenie v první řadě projeví.

Afektivní příznaky počáteční schizofrenie zahrnují depresivní stav a pocit podivnosti po celém světě. Kognitivní příznaky zahrnují sníženou pozornost, schopnost zapamatovat si nové informace a navázat logická spojení, stejně jako naplánovat a uspořádat vaše akce.

Rozlišujte příznaky prodromálních a psychotických stádií schizofrenie podle intenzity a doby trvání jeho projevu a podle rostoucí progrese.

Počáteční příznaky schizofrenie u dospívajících

Prodrom schizofrenie se často projevuje právě v dospívání, což podle psychiatrů ztěžuje identifikaci kvůli podobnosti s chováním mnoha dospívajících. [10]

Počáteční příznaky schizofrenie u adolescentů jsou v zásadě nespecifické a mohou být jak u  deprese u adolescentů, tak prodromálních příznaků poruchy nálady, bipolární nebo úzkostné poruchy.

Příznaky počáteční schizofrenie u dospívajícího se blíží příznakům dospělých a projevují se odcizení od rodiny a přátel, odloučení od reality, problémy se spánkem, podrážděnost a apatie, snížená odolnost vůči stresu, obecná motivace a akademický výkon, ztráta zájmu o minulé koníčky, zanedbávání pravidel osobní hygieny. Jsou také pozorovány matné nebo nevhodné emoce, poškození paměti, nepřátelské nepřátelství vůči ostatním, ale klam je vzácný a halucinace jsou většinou vizuální.

Komplikace a důsledky

Bez léčby schizofrenie ve stádiu prodromálních příznaků může vést k její přeměně na explicitní psychózu a ke vzniku problémů, které ovlivňují všechny oblasti života. Komplikace zahrnují sebepoškozování, sebevražedné myšlenky a pokusy o sebevraždu (relativní riziko se odhaduje na 12,6%), obsedantně-kompulzivní porucha, zneužívání alkoholu nebo drog, sociální vyloučení. [11]

Na celém světě je schizofrenie spojena s významnými postiženími a může nepříznivě ovlivnit vzdělávání a profesní činnost.

Diagnostika počáteční schizofrenie

Přes nespecifičnost symptomů počáteční schizofrenie existují v psychiatrii kritéria, podle kterých se diagnóza této poruchy provádí pomocí průzkumu, anamnézy, analýzy symptomů a úplného psychiatrického hodnocení pacienta. [12]

Specialisté v současné době používají: Prodromal Symptom Scale (SOPS), Prodromal Symptom Rating Scale (Brief Psychiatric Rating Scale) na základě komplexního posouzení symptomů a historie kritérií a komplexního posouzení rizikového duševního stavu (CAARMS) ) [13], [14]

Viz také -  Diagnostika kognitivního poškození

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí podobnými metodami a umožňuje odlišit prodromální schizofrenii od psychotických forem deprese, schizoafektivní nebo bipolární poruchy.

V případech s adolescenty psychiatr komunikuje se svými rodiči | / opatrovníky |, vyjasňuje stížnosti, vysvětluje zásady pro stanovení diagnózy, léčebné metody, účinek předepsaných léků a také odpovídá na jejich otázky. Například, sleepwalking je počáteční fáze schizofrenie? Ne,  náměsíčnost nebo chůze ve snu  je projevem neurózy (neurotické reakce) a týká se poruch spánku, které jsou spojeny s prací mozku.

Léčba počáteční schizofrenie

Účinná léčba schizofrenie v počátečním stádiu - na základě integrovaného terapeutického přístupu k této duševní poruše - by měla být prováděna podle individuálního plánu vypracovaného psychiatrem pro každého pacienta. Jedná se o psychoterapii (individuální nebo skupinovou) a psychosociální léčbu, která zahrnuje psychologické vzdělávání, rodinnou terapii, výcvik sociálních dovedností, odbornou rehabilitaci, kognitivně-behaviorální terapii a rehabilitaci.

Komplexní  léčba schizofrenie  je zaměřena na snížení pravděpodobnosti dlouhodobého postižení, kterému lidé s touto poruchou často čelí, a pomáhá jim žít normální život.

Moderní psychosociální metody by měly být kombinovány s farmakoterapií, která používá léky z farmakologických skupin k nápravě symptomů počáteční schizofrenie, jako například:

• antidepresiva ;
• anxiolytika:  Adaptol  (Mebikar),  Zolomax , Olanzapine (další obchodní názvy jsou  Zolafren , Olaneks, Parnasan, Normiton);
• antipsychotika nebo antipsychotika : Risperidon (jiné obchodní názvy jsou Rispolept, Rileptid, Ridonex, Rilept, Leptinorm),  Azaleptin  ( Klozapin ), Aripiprazol (Ariprizol, Amdoal, Zilaxer).

Například použití antidepresiva Paroxetin (Paroxin,  Paxil , Adepress), které lze předepsat od 15 let, může být doprovázeno vedlejšími účinky ve formě nevolnosti a ztráty chuti k jídlu, slabostí a ospalostí, nespavostí a somnambulismem, bolestmi hlavy a závratě, zvýšeným intrakraniálním tlakem a svalem křeče (včetně orofaciální), tachykardie a nestabilita krevního tlaku, problémy s močením a nadměrné pocení.

Přes působivý seznam vedlejších účinků je u schizofrenie velmi často předepsán antipsychotikum Risperidon (dávku určuje ošetřující lékař). Nepoužívá se při léčbě pacientů mladších 15 let, ani při výskytu závažných srdečních chorob v anamnéze, problémů s krevním oběhem v mozku, dysfunkci ledvin a jater, snížení BCC, diabetes mellitus a epilepsie. Seznam vedlejších účinků zahrnuje: poruchy spánku, zvýšenou podrážděnost a zhoršenou pozornost, úzkost a úzkost, bolest hlavy a břicha, zvýšený krevní tlak a zvýšený srdeční rytmus, záchvaty, dyspepsii, poruchy menstruačního cyklu u žen a erektilní dysfunkci u mužů.

Antipsychotikum Azaleptin, předepsané v individuálně předepsané dávce, může způsobit zvýšenou ospalost, bolesti hlavy a závratě, rozmazané vidění, třes, nevolnost, zvracení, sucho v ústech, zácpu, poruchu srdečního rytmu, zvýšený krevní tlak, snížený počet bílých krvinek, nedobrovolné močení obezita. Lék je kontraindikován na srdeční problémy, hypertenzi, epilepsii, onemocnění střev, krve a kostní dřeně.

Aripiprazol je kontraindikován u kardiovaskulárních chorob a do věku 18 let. Může také způsobovat vedlejší účinky, včetně: poruch spánku a psychomotorického nepokoje; slinění a křeče; dušnost z nosu; fibrilace síní, infarkt myokardu a cerebrální krvácení; snížená paměť a zmatek. [15]

Prevence

Neexistuje spolehlivý způsob, jak zabránit počáteční schizofrénii, ale dodržení léčebného plánu může pomoci zabránit progresi symptomů.

Sekundární prevence schizofrenie je s největší pravděpodobností možná, pokud se budou hlouběji studovat rizikové faktory a příčiny jejího vývoje.

Do té doby může pouze včasná detekce prodromální fáze a intervence změnit průběh nemoci a pomoci minimalizovat postižení.

Podle studie „Obnovení z počáteční epizody schizofrenie (RAISE)“, zveřejněné v cíli roku 2015 v American Journal of Psychiatry, rychlá detekce a léčba lidí se schizofrenií prodromu zvyšuje jejich šance na plný život.

Předpověď

Predikce průběhu a výsledku duševních poruch souvisejících s chronickými onemocněními je založena na existujících symptomech, intenzitě jejího projevu a odpovědi pacienta na terapii. A to je podle odborníků možné pouze v 10–20% případů.

Schizofrenie je často epizodická, takže čím delší jsou období remise, tím příznivější je prognóza tohoto pacienta. Kromě toho někteří lidé s touto diagnózou - se správnou psychoterapeutickou a lékařskou podporou a vývojem svépomocných strategií - jsou schopni zvládnout své příznaky.

Je však třeba mít na paměti, že lidé se schizofrenií umírají v mladším věku než zdraví lidé. A hlavní příčinou předčasné smrti je sebevražda: podle některých odhadů se 10–13% pacientů uchyluje k sebevraždě kvůli těžké depresi a psychóze, která se vyvíjí, pokud se neléčí.