Počáteční stádia schizofrenie

Schizofrenie je klasifikována jako duševní porucha, která má předběžné příznaky, jež mohou signalizovat rozvoj tohoto onemocnění. Soubor časných symptomů a celé období jejich projevu se považuje za prodromální neboli prepsychotickou fázi, která je definována pojmy jako počáteční schizofrenie, syndrom rizika psychózy a prodrom schizofrenie. Délka tohoto období je individuální pro každý případ a pohybuje se od několika měsíců do několika let. [ 1 ]

Epidemiologie

Prevalence schizofrenie v populaci je obecně 0,7–1,1 %; podle jiných informací připadají na každých tisíc obyvatel 3–4 případy schizofrenie a 3,3 případu prodromu, tj. počáteční schizofrenie.

Podíl lidí s diagnózou schizofrenie je 0,29 % celkové populace, v různých zemích se pohybuje od 0,2 do 0,45 %. [ 2 ]

Podle údajů WHO z roku 2016 trpělo touto těžkou chronickou duševní poruchou více než 21 milionů lidí na celém světě. 70–90 % pacientů mělo prodromální stádium.

Pokud se počáteční stádium schizofrenie u mužů obvykle objevuje mezi 15. a 25. rokem života, pak je počáteční stádium schizofrenie u žen zjištěno později – ve 25. a 30. roce života, a to téměř jedenapůlkrát méně často než u mužů (podle jiných údajů je počet mužů a žen se schizofrenií přibližně stejný). [ 3 ]

Schizofrenie je u dětí a osob starších 45 let diagnostikována jen zřídka.

Příčiny počáteční schizofrenie

V současné době se přesné příčiny schizofrenie nadále studují a v psychiatrii často existuje velmi vágní definice etiologie tohoto onemocnění, jakožto důsledek komplexní interakce geneticky podmíněných faktorů s prostředím.

Rizikové faktory pro počáteční stádium schizofrenie tedy existují a zdá se, že částečně přispívají jak k jejímu vzniku, tak k následnému přechodu do fáze manifestace (ve 35 % případů – po dvou letech). [ 4 ]

Mezi verze a teorie týkající se příčin této nemoci patří:

• přenos genetických mutací dědičností (schizofrenie se často pozoruje u blízkých příbuzných, ačkoli se nepovažuje za dědičné onemocnění, ale jak naznačují výzkumníci, může se vyvinout v případech nevyváženého genomického imprintingu);
• dysfunkce mozku v důsledku nerovnováhy biogenních aminů působících na nervové buňky – neurotransmiterů dopaminu, serotoninu, norepinefrinu, kyseliny glutamové (N-methyl-D-aspartát glutamát) a GABA (kyseliny gama-aminomáselné);
• přítomnost problémů s komunikací a interakcí mezi jednotlivými oblastmi a strukturami mozku v důsledku abnormalit samotných mozkových buněk, zejména gliových buněk, které obklopují neurony centrálního nervového systému;
• imunologické posuny – zvýšená aktivace imunitního systému zánětlivého nebo autoimunitního původu;
• vystavení embrya nebo novorozence virové infekci (morbillivirus, varicella zoster, rubeola, genitální herpes simplex virus typu II, bornavirus) nebo toxinům;
• perinatální poškození centrálního nervového systému v důsledku hypoxie a/nebo mozkové ischemie;
• chronický stres (včetně stresu matky během těhotenství) a psychosociální faktory;
• užívání psychotropních (psychoaktivních) látek.

Zda existuje sezónní faktor, stále není jasné, ale studie ukázaly, že ti, kteří se narodili v zimě nebo brzy na jaře (kdy tělu chybí vitamin D), mají vyšší pravděpodobnost vzniku schizofrenie. [ 5 ]

Patogeneze

Mnoho odborníků vidí patogenezi schizofrenie v poruchách přenosu nervových impulsů zprostředkovaných neurotransmiterem dopaminem. Více o tzv. dopaminové teorii si přečtěte v publikaci – Schizofrenie.

Současný výzkum mechanismů zapojených do vývoje této duševní poruchy naznačuje vedoucí roli narušení spojení mezi funkčními strukturami mozku, které vnímají senzorické signály a generují odpovídající reakce: asociativní oblast ve frontální části prefrontální kůry, sluchová kůra temporálních laloků, asociativní oblasti mozkové kůry dolních parietálních laloků atd.

Je možné, že patologická změna ve vzájemných propojeních a interakcích asociativních zón mozku je výsledkem postupného snižování počtu membránových kalirinových výrůstků na výběžcích kortikálních pyramidálních neuronů – dendritických trnů. [ 6 ]

Na druhou stranu genetické studie ukázaly, že chromozomální mikropřestavby – nealelické homologní rekombinace genů neurotransmiterů a jejich receptorů s molekulárním poškozením ve formě ztráty mikroskopických chromozomálních fragmentů (delecí) nebo jejich segmentálního zdvojení (duplikace) – přímo souvisí s mechanismem vzniku sporadické schizofrenie (při absenci případů tohoto onemocnění v rodině). [ 7 ]

Symptomy počáteční schizofrenie

V podstatě, když se tato porucha rozvine, dochází v psychice člověka ke změnám, které ho zavedou do vnitřního světa, který je pro ostatní neznámý a nepochopitelný.

Pro zjednodušení identifikace je celá sada symptomů této duševní poruchy, včetně počátečních symptomů schizofrenie, rozdělena do podskupin: pozitivní (vznikající psychotické příznaky), negativní (ztráta schopností), emoční (afektivní) a kognitivní (poznávací). [ 8 ]

Podle psychiatrů se u jednoho pacienta nikdy neobjevují všechny příznaky současně a mnoho z nich může být pozorováno dočasně a po velmi krátkou dobu; některé příznaky onemocnění jsou však přítomny trvale a nereagují na léčbu. [ 9 ]

Negativní příznaky, které snižují schopnost adaptace, se objevují dříve než jiné – v prodromální fázi často zůstávají bez povšimnutí – a jsou spojeny se ztrátou motivace, sníženým vnímáním a vyjadřováním emocí, ztrátou pocitů potěšení a radosti, sníženou péčí o sebe a omezenou verbální komunikací (řeč se stává monotónní a během konverzace dochází k absenci očního kontaktu). Mezi pozitivní příznaky patří:

• ustálené falešné (bludné) přesvědčení, které nemají žádný reálný základ, často paranoidní povahy; člověk se zkresleným myšlením a vnímáním reality se stává nedůvěřivějším a podezřívavějším, vyhýbá se kontaktu s lidmi (až do bodu úplné izolace);
• sluchové nebo imperativní halucinace (během kterých si pacienti často povídají sami pro sebe nebo poslouchají hlasitou hudbu, aby přehlušili „hlasy v hlavě“);
• dezorganizace myšlenkových procesů a řečové komunikace (nekonzistentnost, nezřetelná řeč a nesouvislost);
• behaviorální dezorganizace - od bezpříčinné úzkosti, neklidu a zvýšené motorické aktivity (bezcílné a zbytečné) až po stav absolutní nehybnosti (katatonie).

U rodiny a blízkých se tyto příznaky počáteční fáze schizofrenie projeví především.

Mezi afektivní příznaky rané schizofrenie patří deprese a pocit podivnosti v okolním světě. Mezi kognitivní příznaky patří snížená pozornost, schopnost zapamatovat si nové informace a navazovat logické souvislosti, jakož i plánovat a organizovat své jednání.

Příznaky prodromálního a psychotického stádia schizofrenie se liší intenzitou a trváním jejich projevu, stejně jako postupnou progresí.

První příznaky schizofrenie u dospívajících

Prodromální fáze schizofrenie se často projevuje právě v adolescenci, což podle psychiatrů ztěžuje její identifikaci kvůli určitým podobnostem s behaviorálními charakteristikami mnoha teenagerů. [ 10 ]

V zásadě jsou počáteční příznaky schizofrenie u dospívajících nespecifické a mohou se jednat buď o depresi u dospívajících, nebo o prodromální příznaky poruchy nálady, bipolární poruchy nebo úzkostné poruchy.

Příznaky rané schizofrenie u dospívajících jsou podobné jako u dospělých a zahrnují odloučení od rodiny a přátel, odtržení od reality, problémy se spánkem, podrážděnost a apatii, sníženou toleranci stresu, celkovou motivaci a akademické výsledky, ztrátu zájmu o předchozí koníčky a zanedbávání osobní hygieny. Dále jsou pozorovány tupé nebo nevhodné emoce, ztráta paměti a nepřiměřené nepřátelství vůči ostatním, ale bludné představy jsou vzácné a halucinace jsou převážně vizuální.

Komplikace a důsledky

Pokud se schizofrenie v prodromálním stádiu neléčí, může se rozvinout do zjevné psychózy a problémů, které postihují všechny oblasti života. Mezi komplikace patří: sebepoškozování, sebevražedné myšlenky a pokusy o sebevraždu (relativní riziko se odhaduje na 12,6 %), obsedantně-kompulzivní porucha, zneužívání alkoholu nebo drog, sociální izolace. [ 11 ]

Schizofrenie je celosvětově spojována s významným postižením a může negativně ovlivnit vzdělávací a pracovní výsledky.

Diagnostika počáteční schizofrenie

Navzdory nespecifickosti symptomů rané schizofrenie existují v psychiatrii kritéria, podle kterých se diagnóza této poruchy provádí prostřednictvím dotazování, anamnézy, analýzy symptomů a kompletního psychiatrického vyšetření pacienta. [ 12 ]

V současné době odborníci používají: Škálu prodromálních symptomů (SOPS), Škálu prodromálních symptomů (Stručnou psychiatrickou hodnotící škálu) založenou na kritériích Komplexního posouzení symptomů a anamnézy, manuál Komplexního posouzení rizikového duševního stavu (CAARMS). [ 13 ], [ 14 ]

Čtěte také – Diagnóza kognitivní poruchy

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí podobnými metodami a umožňuje rozlišit prodromální schizofrenii od psychotických forem deprese, schizoafektivní nebo bipolární poruchy.

V případech dospívajících psychiatr komunikuje s jejich rodiči/zákonnými zástupci, objasňuje stížnosti, vysvětluje jim principy diagnostiky, metody terapie, účinek předepsaných léků a také odpovídá na jejich otázky. Je například náměsíčnost časným stádiem schizofrenie? Ne, náměsíčnost neboli náměsíčnost je projevem neurózy (neurotické reakce) a označuje poruchy spánku, které jsou spojeny s fungováním mozku.

Léčba počáteční schizofrenie

Účinná léčba schizofrenie v počáteční fázi – založená na integrovaném terapeutickém přístupu k této duševní poruše – by měla probíhat podle individuálního plánu, který pro každého pacienta vypracuje psychiatr. Ten zahrnuje psychoterapii (individuální nebo skupinovou) a psychosociální léčbu, která zahrnuje psychologickou edukaci, rodinnou terapii, nácvik sociálních dovedností, profesní rehabilitaci, kognitivně behaviorální terapii a rehabilitaci.

Komplexní léčba schizofrenie si klade za cíl zmírnit dlouhodobé postižení, kterému lidé s touto poruchou často čelí, a pomoci jim žít normální život.

Moderní psychosociální metody by měly být kombinovány s farmakoterapií, která k nápravě symptomů rané schizofrenie používá léky z následujících farmakologických skupin:

• antidepresiva;
• anxiolytika: Adaptol (Mebikar), Zolomax, Olanzapin (další obchodní názvy – Zolafren, Olanex, Parnasan, Normiton);
• neuroleptika nebo antipsychotika: risperidon (další obchodní názvy – Rispolept, Rileptid, Ridonex, Rilept, Leptinorm), azaleptin (klozapin), aripiprazol (aripizol, amdoal, zilaxera).

Například užívání antidepresiva Paroxetin (Paroxin, Paxil, Adepress), které je povoleno předepisovat od 15 let, může být doprovázeno vedlejšími účinky ve formě nevolnosti a ztráty chuti k jídlu, slabosti a ospalosti, nespavosti a náměsíčnosti, bolestí hlavy a závratí, zvýšeného nitrolebního tlaku a svalových křečí (včetně orofaciálních), tachykardie a nestability krevního tlaku, problémů s močením a zvýšeného pocení.

Navzdory působivému seznamu nežádoucích účinků je antipsychotikum Risperidon často předepisováno pro schizofrenii (dávku určuje ošetřující lékař). Nepoužívá se k léčbě pacientů mladších 15 let, nebo pokud je v anamnéze závažné srdeční onemocnění, problémy s mozkovým oběhem, dysfunkce ledvin a jater, snížený BCC, cukrovka nebo epilepsie. Seznam jeho nežádoucích účinků zahrnuje: poruchy spánku, zvýšenou excitabilitu a deficit pozornosti, úzkost a pocit úzkosti, bolesti hlavy a břicha, zvýšený krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence, záchvaty, dyspepsii, menstruační nepravidelnosti u žen a erektilní dysfunkci u mužů.

Antipsychotikum Azaleptin, předepisované v individuálně stanovené dávce, může způsobit zvýšenou ospalost, bolesti hlavy a závratě, rozmazané vidění, třes, nevolnost, zvracení, sucho v ústech, zácpu, abnormální srdeční rytmus, zvýšený krevní tlak, snížený počet bílých krvinek, močovou inkontinenci, obezitu. Lék je kontraindikován při srdečních problémech, hypertenzi, epilepsii, onemocněních střev, krve a kostní dřeně.

Aripiprazol je kontraindikován u kardiovaskulárních onemocnění a u osob mladších 18 let. Může také způsobovat nežádoucí účinky, včetně: poruch spánku a psychomotorické agitace; slinění a záchvatů; dušnosti; krvácení z nosu; fibrilace síní, infarktu myokardu a mozkového krvácení; ztráty paměti a zmatenosti. [ 15 ]

Prevence

Neexistuje žádný jistý způsob, jak zabránit rané schizofrenii, ale dodržování léčebného plánu může pomoci zabránit progresi příznaků.

Sekundární prevence schizofrenie bude s největší pravděpodobností možná, jakmile budou lépe pochopeny rizikové faktory a příčiny jejího vzniku.

Do té doby může pouze včasná detekce prodromální fáze a intervence změnit průběh onemocnění a pomoci minimalizovat invaliditu.

Podle studie Recovery from Initial Episode in Schizophrenia (RAISE), publikované v roce 2015 v časopise American Journal of Psychiatry, včasná identifikace a léčba lidí s prodromální fází schizofrenie zlepšuje jejich šance na plnohodnotný život.

Předpověď

Predikce průběhu a výsledku duševních poruch souvisejících s chronickými onemocněními je založena na existujících symptomech, intenzitě jejich projevů a reakci pacienta na terapii. A to je, jak říkají odborníci, možné pouze v 10–20 % případů.

Schizofrenie je často epizodická, takže čím delší jsou období remise, tím lepší je prognóza pro pacienta. Navíc někteří lidé s touto diagnózou – se správnou psychoterapeutickou a lékovou podporou a rozvojem strategií svépomoci – jsou schopni své příznaky zvládat.

Je však třeba mít na paměti, že lidé se schizofrenií umírají v mladším věku než zdraví lidé. A hlavní příčinou předčasného úmrtí je sebevražda: podle některých odhadů se k sebevraždě uchyluje 10–13 % pacientů – kvůli těžké deprese a psychóze, které se rozvinou bez léčby.