Otrava muchomůrkou

Jednou z nejjedovatějších hub známých mykologům je muchomůrka bledá (Amanita phalloides) a otrava muchomůrkou, nebakteriální infekční toxicita způsobená potravinami, způsobuje většinu úmrtí na celém světě spojených s konzumací hub.

Epidemiologie

Po celém světě otrava houbami každoročně vede k významnému počtu úmrtí a v téměř devíti případech z deseti jde o otravu muchomůrkou bledou. [1]

Více než rok je v západní Evropě, ve Spojených státech, zaznamenáno více než padesát smrtelných otrav - mnohem méně.

Podle oficiálních údajů je v Polsku ročně zaznamenáno 500–1 000 případů otravy houbami a 90–95% všech smrtelných otrav připadá na Amanita phalloides. [2]

Otrava muchomůrkou představuje více než 9% z celkového počtu pacientů s otravou houbami přijatých na kliniky v Bulharsku.

V letech 1990 až 2008 bylo v deseti nemocnicích v Portugalsku 93 pacientů s otravou houbami: více než 63% z nich bylo otráveno houbami obsahujícími amatoxiny; zemřelo téměř 12% obětí. [3]

Přibližně 3% všech akutních otrav v Turecku jsou otravy muchomůrkou bílou.

Statistiky uvádějí, že na Ukrajině je každoročně až tisíc otrav houbami a téměř 10% z nich je smrtelných; nejčastější příčinou je konzumace jedovatých hub, zejména muchomůrky. 

Příčiny otravy muchomůrkami

Jako ve všech případech  otravy jedovatými houbami , příčina toxických účinků muchomůrky bledé na tělo spočívá v jedovatých látkách, které Amanita phalloides obsahuje. Jedná se o sloučeniny pentacyklické struktury s hydroxylovanými aminokyselinovými zbytky a atomy síry, mezi něž patří amatoxiny (amanitiny - alfa, beta a gama, amanin, amaninamid, amanullin, kyselina amanullinová), jakož i bicyklické heptapeptidy - falotoxiny (phallidolysin, toxophallin.). 

Nejnebezpečnější, odolné vůči vysokým teplotám, jsou amatoxiny a mezi nimi je alfa-amanitin. [4]Smrtelná dávka stanovená toxikology je 0,1 mg na kilogram tělesné hmotnosti (5-7 mg celkových amatoxinů) a jedna houba může obsahovat až 15 mg smrtelných toxinů. Vzhledem k nižší tělesné hmotnosti je otrava muchomůrkou u dětí obzvláště nebezpečná.

Otrava muchomůrkou bílou - život ohrožena je i muchomůrka jarní (Amanita verna), která rovněž patří do čeledi Amanitaceae a je druhem muchomůrky bledé.

Rizikové faktory

Rizikovými faktory otravy muchomůrkou bledou jsou chyby ve sběru lesních hub. I zkušený houbař, nemluvě o těch, kteří houbám nerozumí, může nakrájet a dát do košíku mladou bledou muchomůrku, která - dokud se na noze neobjeví filmový prsten - připomíná russulu (rozeklaná a nazelenalá) jako mluvčí (paličky a zapáchající), nažloutle bílý hygrofor a ryadovka. 

Kromě toho při nákupu lesních hub na spontánním trhu můžete koupit houby řezané blízko čepice, což ztěžuje správnou identifikaci jejich druhu (houba by měla být řezána blízko země - se stonkem).

Patogeneze

Mechanismus toxicity Amanita phalloides, tj. Patogeneze otravy muchomůrkou, je způsoben skutečností, že amatoxiny jsou protoplazmatické jedy - silné selektivní inhibitory nukleární RNA polymerázy II - nejdůležitější enzym při syntéze matrix ribonukleové kyseliny (mRNA ). [5]

Za prvé, neabsorbované ze střeva a rychle působící falotoxiny, vázající se na globulární protein cytoplazmy buněčného aktinu, blokují iontové kanály membrán buněk gastrointestinální sliznice a poškozují je. A toxofallin způsobuje poškození buněk zvýšením produkce volných radikálů a rozvojem oxidačního stresu.

Amatoxiny vstupující do gastrointestinálního traktu působí pomaleji, ale jsou absorbovány do krevního oběhu, šíří se do portálního cévního systému jater a pronikají do hepatocytů přes buněčné membrány. To vede k inhibici energetického metabolismu v buňkách (snížení syntézy adenosintrifosfátu - ATP); přerušení syntézy intracelulárních proteinů; destrukce jader a dalších organel jaterních buněk a jejich smrt. [6]

Protože se amatoxiny vylučují hlavně ledvinami - glomerulární filtrací dochází k hyalinní dystrofii renálních tubulů a v důsledku reabsorpce alfa -amanitinu se může vyvinout jejich akutní nekróza.

Také toxiny muchomůrky bledé (fallolysin) ničí červené krvinky - erytrocyty. 

Symptomy otravy muchomůrkami

Klinické příznaky otravy se objevují v závislosti na fázích nebo fázích toxických účinků amatoxinů a fallotoxinů muchomůrky.

Bezpříznaková inkubační doba neboli latentní fáze obvykle trvá šest až deset hodin po požití bledé muchomůrky.

Následuje gastrointestinální fáze, jejímiž prvními příznaky jsou zvracení, vodnatý průjem (často krvavý) a křečovité bolesti břicha. Teplota v případě otravy muchomůrkou bílou může stoupnout až na + 38 ° C.

Během 24-48 hodin je na pozadí akutní gastroenteritidy v důsledku dehydratace těla narušena rovnováha vody a elektrolytů, klesá krevní tlak a zvyšuje se srdeční frekvence.

U pacientů neočekávaně uvedené příznaky na nějakou dobu zmizí: takto se projevuje fáze klinické remise, během níž amatoxiny poškozují jaterní buňky. Proto po krátkém zlepšení celkového stavu - tři až čtyři dny po požití hub - následuje fáze poškození jater a ledvin ve formě akutního selhání jater a ledvin s rozvojem  mnohočetného orgánového selhání . 

Akutní selhání jater se zvýšením sérových transamináz (jaterních enzymů) a koagulopatie vede k  toxické hepatitidě  a žloutence.

V závažných případech vzniká fulminantní hepatitida s jaterním kómatem, krvácením a zastavením výdeje moči (anurie).

V důsledku zhoršené funkce jater a ledvin - v důsledku zvýšení hladiny amoniaku v krvi (vedlejší produkt metabolismu bílkovin) - se vyvíjejí neurologické příznaky ve formě  jaterní encefalopatie .

Komplikace a důsledky

Jsou zaznamenány následující důsledky a komplikace toxické infekce způsobené muchomůrkou:

• významné snížení aktivity systému srážení krve (protrombinový index);
• zvýšené  hladiny kreatininu v séru ;
• porušení syntézy glykogenu;
• metabolická acidóza ;
• nekróza jater a jaterní kóma;
• akutní tubulární renální nekróza;
• encefalopatie s přetrvávajícím neurologickým poškozením;
• diseminovaná intravaskulární koagulace a  trombóza mezenterických žil .

Přibližně u 20% přeživších se rozvine chronická hepatitida zprostředkovaná imunitním komplexem a u 60% chronické onemocnění jater s tukovou degenerací parenchymu. 

Diagnostika otravy muchomůrkami

Diagnóza akutní otravy je  založena na posouzení anamnézy, vyšetření a výslechu pacienta, izolaci specifických symptomů. Otrava muchomůrkou bílou je klinickou diagnózou.

Nezbytné testy: biochemický krevní test na hladinu transamináz, na bilirubin, na elektrolyty; obecná analýza moči a na přítomnost toxických složek.

Instrumentální diagnostika zahrnuje EKG a scintigrafii jater. [7]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s další intoxikací potravinami, bakteriálními střevními infekcemi a akutní gastroenteritidou zánětlivé etiologie.

Léčba otravy muchomůrkami

První pomoc při otravě bledou muchomůrkou:  výplach žaludku  a opakovaný příjem (každé dvě až čtyři hodiny) 22-50 g aktivního uhlí (ve formě vodné suspenze); děti - 0,5-1 g / kg.

Aktivní uhlí může snížit absorpci amatoxinů, pokud je podáno brzy po požití, a také může zabránit reabsorpci toxinů po několika hodinách, protože amatoxiny procházejí enterohepatální recirkulací. Dávku 1 g / kg lze podávat každé 2–4 hodiny.

Všichni pacienti s podezřením na otravu čepičkou smrti by měli být okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče, kde se léčí otravy a provádí  symptomatická intenzivní péče o otravu .

Přímá protilátka na otravu muchomůrkou zatím nebyla nalezena, ale úspěšně byly použity léky jako silibinin (lék na bázi biologicky aktivní látky ostropestřece skvrnitého), N-acetylcystein a benzylpenicilin (penicilin G).

Silibinin se podává kontinuální infuzí po dobu dvou až čtyř dnů (20-50 mg / kg denně). Silymarin v literatuře většinou používal jak farmaceutickou formu dostupnou v Evropě jako intravenózní přípravek, tak volně prodejný extrakt ze ostropestřce mariánského používaný v Severní Americe. Předpokládá se, že jeho mechanismus účinku je inhibitor transportéru OAT-P, který zpomaluje pronikání amatoxinu do jater. Dávky jsou 1 g perorálně čtyřikrát denně nebo jeho čištěný alkaloid silibinin intravenózně 5 mg / kg intravenózně po dobu jedné hodiny, poté 20 mg / kg / den jako kontinuální infuze.

N-acetylcystein se injektuje intravenózně (do 20 hodin se změnou dávky) a benzylpenicilin-500 000 až 1 000 000 IU / kg po dobu dvou dnů.

Při nekróze jater může západní medicína zachránit pacienta s otravou houbami z čeledi Amanitaceae transplantací dárcovského orgánu.

S rozvojem akutního selhání ledvin se provádí hemodialýza. Může být nutné udržovat dýchací funkce umělou ventilací plic.

Neurologické příznaky jsou léčeny sedativy ze skupiny benzodiazepinů a barbituráty se používají pro špatně kontrolované záchvaty. [8]

Prevence

Jaká je prevence otravy muchomůrkou? Odmítnutí jíst divoké houby.

Když jdete do lesa na houby, nemůžete sbírat houby, jejichž bezpečností si nejste jisti.

Předpověď

Na začátku 20. Století došlo k úmrtí po otravě bledou muchomůrkou v 70% případů. V 80. Letech 20. Století díky efektivnější lékařské péči klesla celková úmrtnost na 15–20%. Podle zahraničních toxikologů v roce 2000 úmrtí nepřekročili 5%a v roce 2007 - 1,8%.

Prognóza je horší s velkým počtem sežraných hub, krátkou latentní fází otravy, těžkou koagulopatií, do 10 let nebo přijetím do nemocnice 36 hodin po jídle muchomůrky.