Analýza a interpretace EKG
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
EKG zobrazuje procesy výskytu vzrušení a jeho chování. Zuby se zaznamenávají, pokud existuje potenciální rozdíl mezi oblastmi excitovatelného systému, tj. Jedna část systému je rozrušená a druhá není. Izopotenciální linie se objevuje v nepřítomnosti potenciálního rozdílu, tj. Když není celý systém nadšený, nebo naopak je zaplaven vzrušením. Z hlediska elektrokardiologie se srdce skládá ze dvou excitovatelných systémů: atria a komor. Přenos excitace mezi nimi je prováděn vodivým systémem srdce. Vzhledem k tomu, že hmotnost vodivého systému je malá, potenciály, které v něm vznikají během normálních amplifikací, nejsou zachyceny standardním elektrokardiografem, takže EKG odráží konzistentní pokrytí kontraktilního síňového a komorového myokardu.
V atriích, excitace sahá od sinoatrial uzlu k atrioventricular uzlu. Za normálních okolností, je rychlost šíření vybuzení síní vodivých paprsků přibližně rovná rychlosti šíření fibrilace myokardu kontraktilních tedy dosáhne budicí zobrazena monofaznsh zub R. Šíření excitace v myokardu komor dochází přenosem excitační z vodivých prvků na kontrakční systému myokardu, který způsobuje složitý komplex QRS. Současně Q vlna odpovídá excitaci vrcholu srdce, pravému papilárnímu svalu a vnitřnímu povrchu komor, R vlně - excitaci srdeční základny a vnějšímu povrchu komor. Proces šíření excitace v bazálním dělení interventrikulární přepážky, pravé a levé komory tvoří vlnu SP na EKG, segment ST odráží stav úplné excitace obou komor, je normálně na isopotenciální linii, protože v excitovatelném komorovém systému není žádný potenciální rozdíl. T vlna odráží proces repolarizace, tj. Obnovují potenciál membránového odpočinku buněk myokardu. Tento proces v různých buňkách nastává asynchronně, takže existuje potenciální rozdíl mezi stále depolarizovanými oblastmi myokardu, které mají záporný náboj, a oblastmi myokardu, které obnovily svůj pozitivní náboj. Uvedený potenciální rozdíl je zaznamenán jako vlna T. Tento zub je nejrozmanitější částí EKG. Isopotenciální linie je zaznamenána mezi T vlnou a následnou P vlnou, protože v této době není žádný potenciální rozdíl v komorovém a síňovém myokardu.
Celkové trvání elektrické komorové systoly (QRST) je téměř stejné jako trvání mechanické systoly (mechanická systola začíná o něco později než elektrická).
[1]
EKG vám umožní posoudit povahu poruch excitace v srdci
Velikost PQ intervalu (od začátku P vlny k začátku Q vlny) je tedy možné posoudit vedení vzrušení z myokardu síní do komorového myokardu. Obvykle je tato doba 0,12-0,2 s. Celkové trvání QRS komplexu odráží rychlost pokrytí excitace kontraktilního komorového myokardu a je 0.06-0.1 s.
Procesy depolarizace a repolarizace se vyskytují současně v různých částech myokardu, takže se mění potenciální rozdíl mezi různými částmi srdečního svalu během srdečního cyklu. Podmíněná linka spojující v každém okamžiku dva body s největším potenciálním rozdílem se nazývá elektrická osa srdce. V každém okamžiku je elektrická osa srdce charakterizována délkou a směrem, tj. Je vektorová veličina. Změna směru elektrické osy srdce může být důležitá pro diagnostiku.
EKG umožňuje detailně analyzovat změny srdečního rytmu. Normálně je srdeční frekvence 60-80 za minutu, s vzácnějším rytmem - bradykardií - 40-50 as častější tachykardií - přesahuje 90-100 a dosahuje 150 za minutu nebo více.
Viz také: EKG v patologii
V některých patologických stavech srdce je správný rytmus epizodicky nebo pravidelně zlomen mimořádnou kontrakcí - extrasystolem. Pokud dojde k mimořádné excitaci v sinoatrial uzlu v okamžiku, kdy refraktérní období je u konce, ale další automatický impuls se ještě neobjevil, dochází k časnému kontrakci srdce - sinus beatů. Pauza následující po takovém extrasystolu trvá stejně jako obyčejná.
Mimořádné vzrušení, které se objevilo v komorovém myokardu, neovlivňuje automatiku atrioventrikulárního uzlu. Tento uzel posílá další puls v čase, dosahující komôr v okamžiku, kdy jsou v refrakterním stavu po extrasystolech, a proto nereagují na další puls. Na konci refraktérní periody mohou komory opět reagovat na podráždění, ale určitý čas trvá, než další impulz pochází ze sinoatrial uzlu. Mimoto extrasystola způsobená pulzem vznikajícím v jedné z komor ( komorová extrasystola ) vede k prodloužené tzv. Kompenzační pauze komor s nezměněným síňovým rytmem.
Extrasystoly se mohou objevit v přítomnosti ložisek podráždění v myokardu, v oblasti síňových nebo komorových kardiostimulátorů. Extrasystoly mohou také způsobit impulsy přicházející do srdce z centrálního nervového systému.
EKG odráží změny velikosti a směru akčních potenciálů, ale neumožňuje vyhodnotit vlastnosti funkce srdečního tlaku. Akční potenciál membrány myokardiální buňky je pouze spouštěcím mechanismem pro kontrakci myokardu, včetně specifické sekvence intracelulárních procesů, což vede ke zkrácení myofibril. Tyto sekvenční procesy se nazývají konjugační excitace a kontrakce.
Poškození myokardu v jednom stupni nebo jiné může být pozorováno při jakékoli generalizované infekci a ovlivňuje závažnost a výsledek onemocnění. Současně se předpokládá, že perzistentní infekční agens a především viry mohou vést k rozvoji chronického poškození srdce. Mezi klinicky významná příčiny poškození myokardu jsou enteroviry, virus je virus Epstein-Barrové (EBV),, cytomegalovirus (CMV),, HIV, meningokoky, b-hemolytické streptokok skupiny A, Yersinia, botulotoxin Corynebacterium diphtheriae (záškrt), Borrelia burgdorferi (LB) Toxoplasma gondii (toxoplazmóza) a další.
Navzdory skutečnosti, že každé infekční onemocnění má svou etiologii, patogenezi a klinické projevy, existují obecné vzorce poškození myokardu a jejich odpovídající změny na EKG v akutních a vzdálených obdobích.
Nejčastěji se v případě infekčních onemocnění na EKG určují změny v koncové části komorového komplexu ve formě deprese nebo elevace segmentu ST a snížení amplitudy T vlny, poruchy přenosu ve formě různých atrioventrikulárních blokád (AV blokády) a blokáda levého svazku jeho větve a poruchy excitability ve formě komorové tachykardie nebo ventrikulárních extrasystolů vysokých gradací.
EKG příznaky blokády pravého svazku jeho svazku, polytopický atriální extrasystol, elevace ST segmentu jsou obvykle spojeny s perikardiálním poškozením a / nebo zvýšením tlaku v plicním oběhu.
Systém vedení srdce při infekčních onemocněních je méně často ovlivňován než kontraktilní myokard, který se projevuje na EKG prostřednictvím vzácnější detekce EKG příznaků poruchy vedení ve srovnání se změnou v segmentu ST. V případě infekční patologie je citlivost EKG vyšší než u metody klinického vyšetření.
Kritéria EKG pro klinicky významné poškození myokardu
- stlačení segmentu ST více než 2 mm od kontury ve třech vodičích a více;
- jakákoli porucha vodivosti zjištěná poprvé;
- vysoké odstupňování komorových extrasystolů.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Kritéria EKG pro těžké poškození myokardu
- poruchy vedení ve formě disociace AV s idioventrikulárním rytmem, AV-blokáda stupně II typu Mobitz II, identifikovaná poprvé;
- ventrikulární tachykardie.