Analýza a interpretace EKG

EKG zobrazuje procesy vzniku excitace a jejího vedení. Zuby jsou registrovány, když je mezi úseky excitovatelného systému rozdíl potenciálů, tj. jedna část systému je pokryta excitací a druhá ne. Izopotenciální čára se objevuje při absenci rozdílu potenciálů, tj. když celý systém není excitován, nebo naopak je excitací pokryt. Z hlediska elektrokardiologie se srdce skládá ze dvou excitovatelných systémů: síní a komor. Přenos excitace mezi nimi se provádí vodivým systémem srdce. Vzhledem k tomu, že hmotnost vodivého systému je malá, potenciály vznikající v něm při normálních amplifikacích nejsou standardním elektrokardiografem zachyceny, proto EKG odráží postupné pokrytí kontraktilního myokardu síní a komor excitací.

V síních se excitace šíří ze sinoatriálního uzlu do atrioventrikulárního uzlu. Normálně je rychlost šíření excitace podél síňových vodivých svazků přibližně stejná jako rychlost šíření podél kontraktilního myokardu síní, takže její pokrytí excitací se projevuje monofázickou vlnou P. Excitace se šíří podél ventrikulárního myokardu přenosem excitace z prvků vodivého systému na kontraktilní myokard, což určuje komplexní povahu komplexu QRS. V tomto případě vlna Q odpovídá excitaci srdečního vrcholu, pravého papilárního svalu a vnitřního povrchu komor, vlna R - excitaci srdeční báze a vnějšího povrchu komor. Proces šíření excitace v bazálních částech interventrikulárního septa, pravé a levé komory tvoří na EKG vlnu S. Segment ST odráží stav úplné excitace obou komor, normálně se nachází na izopotenciální linii, protože v excitovatelném systému komor není žádný potenciálový rozdíl. Vlna T odráží proces repolarizace, tj. obnovení membránového potenciálu buněk myokardu v klidu. Tento proces probíhá v různých buňkách asynchronně, takže vzniká potenciální rozdíl mezi stále depolarizovanými oblastmi myokardu, které mají záporný náboj, a oblastmi myokardu, které obnovily svůj kladný náboj. Tento potenciální rozdíl se zaznamenává jako vlna T. Tato vlna je nejproměnlivější částí EKG. Mezi vlnou T a následnou vlnou P se zaznamenává izopotenciální čára, protože v tomto okamžiku není v myokardu komor a síní žádný potenciální rozdíl.

Celková doba trvání elektrické komorové systoly (QRST) je téměř stejná jako doba trvání mechanické systoly (mechanická systola začíná o něco později než elektrická systola).

[ 1 ]

EKG umožňuje posoudit povahu poruch vedení excitace v srdci

Velikost intervalu PQ (od začátku vlny P do začátku vlny Q) tedy umožňuje posoudit vedení excitace z myokardu síní do myokardu komor. Normálně je tato doba 0,12-0,2 s. Celková doba trvání komplexu QRS odráží rychlost pokrytí excitací kontraktilního myokardu komor a je 0,06-0,1 s.

Procesy depolarizace a repolarizace probíhají v různých oblastech myokardu v různých časech, takže se potenciální rozdíl mezi různými oblastmi srdečního svalu během srdečního cyklu mění. Konvenční čára spojující dva body s největším potenciálním rozdílem v daném okamžiku se nazývá elektrická osa srdce. V daném okamžiku je elektrická osa srdce charakterizována svou délkou a směrem, tj. je vektorovou veličinou. Změna směru elektrické osy srdce může být důležitá pro diagnostiku.

EKG umožňuje podrobnou analýzu změn srdečního rytmu. Normálně je srdeční frekvence 60-80 za minutu, při vzácnějším rytmu - bradykardii - 40-50 a při častějším rytmu - tachykardii - přesahuje 90-100 a dosahuje 150 za minutu a více.

Čtěte také: EKG v patologii

U některých patologických stavů srdce je správný rytmus epizodicky nebo pravidelně narušován extra kontrakcí - extrasystolou. Pokud dojde k extrabuzení v sinoatriálním uzlu v okamžiku, kdy skončila refrakterní perioda, ale další automatický impuls se ještě neobjevil, dochází k časné srdeční kontrakci - sinusové extrasystole. Pauza následující po takové extrasystole trvá stejně dlouho jako normální extrasystola.

Dodatečné vzrušení, ke kterému dochází v myokardu komor, neovlivňuje automaticitu atrioventrikulárního uzlu. Tento uzel okamžitě vyšle další impuls, který dosáhne komor v okamžiku, kdy jsou po extrasystole v refrakterním stavu, a proto na další impuls nereagují. Na konci refrakterní periody mohou komory opět reagovat na podráždění, ale uplyne určitá doba, než přijde další impuls ze sinoatriálního uzlu. Extrasystola způsobená impulsem, který se vyskytuje v jedné z komor ( ventrikulární extrasystola ), tedy vede k prodloužené tzv. kompenzační pauze komor s nezměněným rytmem síní.

Extrasystoly se mohou objevit v přítomnosti ložisek podráždění v samotném myokardu, v oblasti síňových nebo komorových kardiostimulátorů. Extrasystoly mohou být také způsobeny impulsy přicházejícími do srdce z centrálního nervového systému.

EKG odráží změny ve velikosti a směru akčních potenciálů, ale neumožňuje vyhodnotit charakteristiky čerpací funkce srdce. Akční potenciály buněčné membrány myokardu jsou pouze spouštěčem myokardiální kontrakce, která zahrnuje určitou sekvenci intracelulárních procesů končících zkrácením myofibril. Tyto po sobě jdoucí procesy se nazývají vazba excitace a kontrakce.

Poškození myokardu v různé míře lze pozorovat u jakékoli generalizované infekce a ovlivňuje závažnost a výsledek onemocnění. Zároveň se předpokládá, že perzistentní infekční agens, především viry, mohou vést k rozvoji chronického poškození srdce. Klinicky nejvýznamnějšími příčinami poškození myokardu jsou enteroviry, virus Epstein-Barrové (EBV), cytomegalovirus (CMV), HIV, meningokok, beta-hemolytický streptokok skupiny A, yersinie, botulotoxin, toxinCorynebacterium diphtheriae (záškrt), Borrelia burgdorferi (lymská borelióza), Toxoplasma gondii (toxoplazmóza) atd.

Přestože každé infekční onemocnění má svou vlastní etiologii, patogenezi a klinické projevy, existují obecné vzorce poškození myokardu a odpovídající změny na EKG v akutním a pozdním období.

Nejčastěji u infekčních onemocnění EKG odhaluje změny v terminální části ventrikulárního komplexu ve formě deprese nebo elevace segmentu ST a snížení amplitudy vlny T. Závažnost poškození myokardu může být indikována poruchami vedení vzruchů ve formě různých atrioventrikulárních blokád (AV blokád), blokády levého raménka a poruchami excitability ve formě ventrikulární tachykardie nebo komorové extrasystoly vysokého stupně.

EKG příznaky bloku pravého raménka, polytopické síňové extrasystoly a elevace ST segmentu obvykle doprovázejí poškození perikardia a/nebo zvýšený tlak v plicním oběhu.

Srdeční vodivý systém je u infekčních onemocnění postižen méně často než kontraktilní myokard, což se na EKG projevuje vzácnějším záchytem EKG známek poruchy vedení vzruchů ve srovnání se změnou ST segmentu. V případě infekční patologie je citlivost EKG vyšší než citlivost klinické vyšetřovací metody.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

EKG kritéria pro klinicky významné poškození myokardu

• Deprese segmentu ST o více než 2 mm od základní linie ve třech nebo více svodech;
• jakékoli poruchy vedení signálu zjištěné poprvé;
• vysoce závažná ventrikulární extrasystola.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

EKG kritéria pro těžké poškození myokardu

• poruchy vedení vzruchů ve formě AV disociace s idioventrikulárním rytmem, AV blok druhého stupně typu Mobitz II, detekované poprvé;
• ventrikulární tachykardie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]