Co způsobuje lymskou boreliózu?

Příčiny lymské boreliózy

Lymskou boreliózu způsobuje gramnegativní spirocheta z komplexu Borrelia burgdorferi: nsu lato z čeledi Spirochaetaceae rodu Borreliae. B. burgdorferi je největší z borelií: její délka je 10-30 μm, průměr je asi 0,2-0,25 μm. Je schopna aktivního pohybu pomocí bičíků. Mikrobiální buňka se skládá z protoplazmatického válce, který je obklopen třívrstvou buněčnou membránou obsahující tepelně stabilní LPS s endotoxinovými vlastnostmi. Existují tři skupiny antigenů borelií: povrchové (OspA, OspB, OspD, OspE a OspF), bičíkové a cytoplazmatické.

Borelie se pěstují ve speciálně vytvořeném tekutém živném médiu obohaceném o aminokyseliny, vitamíny, bovinní a králičí sérový albumin a další látky (médium BSK).

Metodami molekulární genetiky bylo izolováno více než deset genomových skupin borelií patřících do komplexu Borrelia burgdorferi sensu lato. Pro člověka jsou patogenní B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii a B. afzelii. Rozdělení patogenu do genomových skupin má klinický význam. B. burgdorferi sensu stricto je tedy spojována s převážným poškozením kloubů, B. garinii s rozvojem žilní radikulitidy a B. afzelii s kožními lézemi.

Borelie jsou v prostředí nestabilní: hynou při vyschnutí; dobře přežívají při nízkých teplotách; při teplotě 50 °C hynou do 10 minut; hynou pod vlivem ultrafialového záření.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneze lymské boreliózy (lymské boreliózy)

Z místa kousnutí borelie pronikají slinami klíštěte do kůže, což způsobuje rozvoj migrujícího prstencového erytému. Po rozmnožení patogena v oblasti vstupní brány dochází k hematogenní a lymfogenní diseminaci do lymfatických uzlin, vnitřních orgánů, kloubů a centrálního nervového systému. V tomto případě je pozorováno částečné uhynutí borelií s uvolněním endotoxinu, který způsobuje intoxikaci (malátnost, bolest hlavy, ztráta chuti k jídlu, horečka).

B. burgdorferi stimuluje produkci různých zánětlivých mediátorů (IL-1, IL-6, TNF-a) podílejících se na rozvoji lymské artritidy. Předpokládá se, že autoimunitní reakce se podílejí na patogenezi neuroboreliózy. Významné jsou procesy spojené s akumulací specifických imunitních komplexů obsahujících antigeny spirochet v synoviální membráně kloubů, dermis, ledvin a myokardu. Imunitní odpověď u pacientů je relativně slabá. V raných stádiích onemocnění se začíná produkovat IgM, jehož obsah dosahuje maximální úrovně ve 3.–6. týdnu onemocnění. IgG jsou detekovány později; jejich koncentrace se zvyšuje 1,5–3 měsíce po nástupu onemocnění.

Epidemiologie lymské boreliózy

Geografické rozšíření lymské boreliózy je podobné rozšíření klíšťové encefalitidy, která může vést k současné infekci dvěma patogeny a rozvoji smíšené infekce.

Rezervoárem patogenu jsou myšovití hlodavci, divoká a domácí zvířata: ptáci, kteří šíří nakažená klíšťata během migračních letů. Borrelie se na člověka přenáší kousnutím klíšťat rodu Ixodidae: I. nanus, I. persukatus - v Evropě a Asii; I. scapularis, I. pacificus - v Severní Americe.

Klíšťata mohou napadat člověka ve všech fázích jejich životního cyklu: larva → nymfa → imago. Byla prokázána možnost transovariálního a transfázového přenosu patogena u klíšťat.

Jarní a letní sezónnost onemocnění je dána obdobím aktivity klíšťat (květen-září). Přirozená vnímavost lidí se blíží absolutní. Případy onemocnění jsou registrovány ve všech věkových skupinách. Častěji onemocní dospělá populace v produktivním věku.

Postinfekční imunita není sterilní; reinfekce je možná.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]