Co způsobuje Lyme nemoc (vápno-borelióza)?
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny Lyme choroby
Příčinou Lyme choroby je gramnegativní spirocheta komplexu Borrelia burgdorferi: nsu lato z rodů Spirochaetaceae rodu Borreliae. B. Burgdorferi je největší Borrelia: jeho délka je 10-30 mikronů, její průměr je asi 0,2-0,25 mikronů. Je schopen aktivně se pohybovat pomocí flagely. Mikrobiální článek se skládá z protoplazmatického válce obklopeného třívrstvou buněčnou membránou obsahující termostabilní LPS s endotoxinovými vlastnostmi. Existují tři skupiny Borrelia antigeny: povrch (OspA, OspB, OspD, OspE a OspF), flagelat a cytoplazma.
Borrelia se pěstují na speciálně vytvořeném tekutém živném médiu obohaceném o aminokyseliny, vitamíny, sérový albumin ze skotu a králíka a další látky (BSK médium).
Na základě metod molekulární genetiky bylo izolováno více než deset genomických skupin borrelie, patřících do komplexu Borrelia burgdorferi sensu lato. Pro lidské patogeny B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii a V. Afzelii. Oddělení činitele způsobujícího onemocnění do genomických skupin má klinický význam. Takže V. Burgdorferi sensu stricto je spojen s primární lézí kloubů, V. Garinii - s vývojem ueningoradiculitidy, V. Afzelii - s kožními lézemi.
Borrelie jsou špatně odolné v životním prostředí: při suchu zahynou; dobře udržované při nízkých teplotách; při teplotě 50 ° C zahynulo 10 minut; zemřít pod vlivem ultrafialového záření.
[Patogeneze lymské nemoci (vápno-borelióza)
Z místa skusu s kliešťovými slinami borrelie pronikají do pokožky a způsobují vznik migračního prstencového erytému. Po rozšíření patogenu v oblasti vstupní brány dochází k hematogenní a lymfatické diseminaci v lymfatických uzlinách, vnitřních orgánech, kloubech, CNS. V tomto případě je pozorována částečná smrt Borrelia s uvolněním endotoxinu, způsobujícího fenomén intoxikace (nevolnost, bolest hlavy, nedostatek chuti k jídlu, horečka).
B. Burgdorferi stimulují tvorbu různých mediátorů zánětu (IL-1, IL-6, TNF-a), které se podílejí na vývoji vápní artritidy. Patogeneze neuroborreliózy zahrnuje zapojení autoimunitních reakcí. Podstatné jsou procesy spojené s akumulací specifických imunitních komplexů obsahujících spirochetové antigeny v synoviální membráně kloubů, dermis, ledvin, myokardu. Imunitní odpověď u pacientů je poměrně mírná. V počátečních stádiích onemocnění se začíná vyrábět IgM, jehož obsah v 3. Až 6. Týdnu onemocnění dosáhne maximální úrovně. IgG jsou detekovány později; jejich koncentrace se zvyšuje po 1,5 až 3 měsících po nástupu onemocnění.
Epidemiologie lymské nemoci
Geografická distribuce Lymeovy choroby je podobná jako u klíšťové encefalitidy, která může vést k současné infekci dvou patogenů a rozvoji smíšených infekcí.
Příčinným rezervoárem příčinného činitele jsou hlodavci podobní myším, divokým a domácím zvířatům: ptáci, které šíří infikované klíšťata během migračních letů. Přenos borrelie na člověka se provádí skusem ixodidů: I. Nanus, I. Persukatus - v Evropě a Asii; I. Scapularis, I. Pacificus - v Severní Americe.
Klíšťata mohou napadnout osobu ve všech fázích životního cyklu: larva → nymfa → imago. Je stanovena možnost transovariálního a transfazického přenosu patogenu u klíšťat.
Jarní-letní sezónnost choroby je způsobena obdobím aktivity klíšťat (květen-září). Přirozená citlivost lidí je téměř absolutní. Případy onemocnění jsou zaznamenány u všech věkových skupin. Dospělá tělesně postižená populace je častěji nemocná.
Postinfekční imunita není nesterilní; možná reinfekce.