Reaktivní meningitida

Zánět měkkých a pavučinových membrán mozku (leptomening) – meningitida – může být podle etiologie bakteriální, virové, parazitární nebo plísňové. Nebo se může jednat o neinfekční či reaktivní meningitidu.

Epidemiologie

Podle statistik je neinfekční meningitida pozorována u 1,4–2 % případů systémového lupus erythematodes, u 10 % případů sarkoidózy a u 5–15 % případů onkologických onemocnění krve.

Příčiny reaktivní meningitida

Hlavními příčinami reaktivní meningitidy jsou neinfekční autoimunitní onemocnění, rakovina, poranění hlavy nebo operace mozku, užívání řady farmakologických léků a podávání některých vakcín. [ 1 ], [ 2 ]

Rizikové faktory pro jeho rozvoj jsou podobné.

Meningitida tohoto typu se může vyvinout:

• u systémového lupus erythematodes (SLE); [ 3 ], [ 4 ]
• u Behcetové choroby (systémové vaskulitidy); [ 5 ]
• u pacientů s idiopatickou trombocytopenickou purpurou;
• v případech sarkoidózy a může být diagnostikována jako neurosarkoidóza ve formě chronické meningitidy; [ 6 ], [ 7 ]
• pro melanom, rakovinu prsu a gastrointestinálního traktu, adenokarcinom plic, T-buněčný lymfom (non-Hodgkinův), akutní lymfoblastickou leukémii u dětí. [ 8 ]

Vývoj aseptické meningitidy vyvolané léky může být způsoben užíváním nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID); fluorochinolonového antibiotika Ciprofloxacinu, antituberkulózního antibiotika Isoniazidu a sulfonamidů; antikonvulziv Karbamazepinu (Finlepsin) a Lamotriginu (Lamotrin); imunosupresiva Azathioprinu; léků k léčbě žaludečních vředů (Ranitidin, Ranigast, Zantac atd.) nebo dny (Allopurinol); některých epidurálních anestetik; protinádorových léků (Methotrexát, Pemetrexed, Cytarabin) a také monoklonálních protilátek (Infliximab, Adalimumab, Cetuximab). [ 9 ]

Patogeneze

Pacienti se systémovým lupus erythematodes jsou náchylnější k rozvoji infekcí, a to jak v důsledku imunitních problémů, tak v důsledku imunosupresivní terapie. Současně podle výsledků výzkumu nejsou v 50 % případů mikrobiologickými metodami detekovány patogenní bakterie v mozkomíšním moku (ani za přítomnosti lymfocytární nebo neutrofilní pleocytózy), proto je meningitida definována jako aseptická.

Nejčastěji se u SLE patogeneze reaktivní meningitidy bez detekce infekční etiologie vysvětluje nezánětlivým ztluštěním endotelu cévních stěn kapilár mozkové membrány v reakci na působení autoprotilátek cirkulujících v mozkomíšním moku, což je definováno jako imunitně zprostředkovaná vaskulopatie. Kromě toho se předpokládá, že lupus antikoagulant (protrombotická protilátka, která se váže na fosfolipidy buněčných membrán krevních destiček) může způsobit okluzi malých cév s rozvojem chronické tkáňové hypoxie.

Mechanismus poškození měkkých mozkových blan u lupusu se také projevuje v účinku komplexů antigen-protilátka na cévní plexus pronikajících hematoencefalickou bariérou. A někteří odborníci se domnívají, že celá věc se točí kolem nesteroidních protizánětlivých léků a léků potlačujících imunitu, které se užívají dlouhodobě na tuto autoimunitní patologii.

V přítomnosti dříve zmíněných onkologických onemocnění je neinfekční meningitida důsledkem šíření rakovinných buněk do mozkových plen a lze ji definovat jako neoplastickou meningitidu, meningeální nebo leptomeningeální karcinomatózu.

V případech reaktivní meningitidy vyvolané léky může být mechanismus změny mozkových blan spojen jak s reakcemi zvýšené autoimunitní citlivosti na účinné látky farmakologických léků, tak s jejich vedlejšími účinky.

Symptomy reaktivní meningitida

Mezi první příznaky reaktivní meningitidy mohou patřit silné bolesti hlavy a horečka.

Obecně jsou její příznaky typické pro meningitidu a zahrnují: ztuhlost krčních svalů, nevolnost a zvracení, zvýšenou citlivost očí na světlo (fotofobii) a změny duševního stavu ve formě zmatenosti.

Reaktivní meningitida u novorozence se může projevit pouze nespecifickými příznaky (zvýšená podrážděnost nebo ospalost).

Kromě bolesti hlavy mohou mezi běžné projevy neoplastické meningitidy patřit hydrocefalus, problémy s polykáním a obrna hlavového nervu.

Reaktivní meningitida vyvolaná léky se obvykle projevuje neurologickými poruchami, jako je necitlivost, parestézie a záchvaty.

Komplikace a důsledky

Tento typ meningitidy může vést k závažným komplikacím (jako je hluchota nebo hydrocefalus), ale i k dlouhodobým následkům, jako je epilepsie nebo kognitivní porucha.

Diagnostika reaktivní meningitida

Diagnóza reaktivní nebo neinfekční meningitidy se provádí komplexně a je založena na klinických příznacích, laboratorních testech a hardwarové vizualizaci.

Testy zahrnují cytologickou a obecnou analýzu mozkomíšního moku (CSF), stejně jako bakteriální kultivaci nebo PCR analýzu krve.

Instrumentální diagnostika využívá magnetickou rezonanci (MRI) mozku.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza by měla vyloučit bakteriální a jiné typy infekční meningitidy, stejně jako meningismus.

Léčba reaktivní meningitida

Možnosti léčby se mohou lišit v závislosti na konkrétní příčině meningitidy.

V případech neinfekční (reaktivní) meningitidy je léčba zaměřena na základní onemocnění, což znamená, že její možnosti se liší.

Užívání léků, které způsobují zvýšenou reakci se změnou mozkových plen, se ukončuje.

Podpůrná terapie se podává také ke snížení intenzity symptomů.

Kromě toho se u závažných případů pacientů – před obdržením výsledků analýzy mozkomíšního moku – naléhavě používají antibakteriální léky a kortikosteroidy jako preventivní opatření. Jejich podávání se zruší, pokud je mozkomíšní mok sterilní, tj. po vyloučení infekčních příčin.

U pacientů s leptomeningeální karcinomatózou je indikována kombinace radioterapie a chemoterapie (se zavedením protinádorového léku do mozkomíšního moku lumbální punkcí).

Prevence

V současné době se prevence rozvoje reaktivní meningitidy může týkat pouze předepisování a užívání léků, které se mohou podílet na jejím vzniku, a také sledování stavu pacientů, při jejichž léčbě se tyto léky používají.

Předpověď

Prognóza neinfekční meningitidy závisí na základním onemocnění. Například většina pacientů s neoplastickou reaktivní meningitidou přežívá bez léčby jeden až jeden a půl měsíce a umírá na progresivní neurologickou dysfunkci; s léčbou je přežití tři až šest měsíců.