Pneumokonióza

Pneumokonióza (z řeckého pneumon - plíce, conis - prach) je reakce plicní tkáně na hromadění prachu v ní.

Pneumokonióza je chronické onemocnění plic způsobené dlouhodobým vdechováním průmyslového prachu, které vede k rozvoji rozsáhlé fibrózy plicní tkáně.

Existuje několik typů onemocnění v závislosti na příčinném faktoru, ale nejčastější klinické projevy pneumokoniózy se stále rozlišují.

Člověka tak trápí suchý kašel, rostoucí dušnost, bolest na hrudi, která je způsobena rozvojem deformující bronchitidy a těžkým respiračním selháním.

Při diagnostice onemocnění se berou v úvahu odborné zkušenosti a škodlivé podmínky, které vyvolávají poškození plicní tkáně. Kromě fyzikálních vyšetření se používá spirometrie, rentgenové vyšetření, stanovení složení plynů v krvi a acidobazické rovnováhy.

Hlavním směrem léčby je eliminace škodlivého faktoru, který způsobil rozvoj pneumokoniózy. Kromě toho se používají léky ke zmírnění stavu pacienta a zmenšení oblasti poškození plicní tkáně. Patří mezi ně bronchodilatancia, expektorans, hormony, stejně jako použití fyzioterapeutických procedur, inhalace kyslíku a hyperbarická oxygenace.

Mezi profesními patologií zaujímá pneumokonióza přední místo. Nejčastěji se vyskytuje u pracovníků ve sklářském, strojírenském, uhelném a azbestovém průmyslu, pokud odborná praxe přesahuje 5–15 let v závislosti na pracovních podmínkách.

Agresivní prachové částice mohou stimulovat tvorbu pojivové tkáně v plicním parenchymu. To vede k plicní fibróze a respirační dysfunkci. Nemoci způsobené expozicí prachu se obvykle klasifikují jako nemoci z povolání. Jejich diagnostiku a léčbu provádějí profesní patologové.

Nejčastější příčinou progrese pneumokoniózy po ukončení expozice prachu je její komplikace tuberkulózou. Silikóza zaujímá mezi pneumokoniózami ústřední místo z hlediska četnosti specifických infekcí. Nově vznikající onemocnění, silikotuberkulóza, je kvalitativně nová nozologie, která má rysy silikózy i tuberkulózy.

Rychlost vývoje pneumokoniózy se v důsledku zlepšení pracovních podmínek výrazně změnila, takže nyní jsou progresivní formy silikózy a silikotuberkulózy, které byly identifikovány v 50. letech 20. století, diagnostikovány velmi zřídka.

Kódy MKN-10

Silikóza (J62)

Pneumokonióza způsobená vdechováním prachu obsahujícího volný oxid křemičitý (SiO2 ₎ ve formě jemného aerosolu s velikostí částic od 0,5 do 5 mikronů. Silikóza je zjištěna u pracovníků v těžebním a kovodělném průmyslu (horníci, těžaři). Pravděpodobnost vzniku silikózy závisí na množství prachu usazeného v plicích, velikosti, povrchových vlastnostech a krystalické struktuře částic oxidu křemičitého. V důsledku reakce plicní tkáně na prach se vyvíjí intersticiální fibróza ve formě silikotických manžet podél průběhu malých cév. Progrese procesu vede k tvorbě silikotických uzlíků, které se mohou zvětšit na 1-1,5 cm nebo více. Histologické vyšetření odhaluje vláknité a buněčně-vláknité uzlíky s koncentrickým uspořádáním kolagenních a argyrofilních vláken, s prachovými částicemi umístěnými ve středu uzlíku. Stejné uzlíky se nacházejí v regionálních lymfatických uzlinách. Silikóza se vyznačuje progresivním průběhem i po ukončení kontaktu s prachem a je často komplikována tuberkulózou.

Samostatnou skupinu onemocnění spojených s hromaděním prachu v plicích obsahujícího malé množství volného oxidu křemičitého (J.62.8) tvoří kaolinóza, cementová, slídová, nefelinová a další pneumokonióza.

Pneumokonióza způsobená mastkovým prachem - talkóza (J62.0). Morfologickým znakem onemocnění je vývoj pojivové tkáně bez tvorby uzlíků v plicním parenchymu a mediastinálních lymfatických uzlinách. Průběh onemocnění je příznivý.

Antrakóza (J60)

Antrakóza - pneumokonióza uhelných dělníků; onemocnění je způsobeno nahromaděním uhelného prachu v plicích. Histologické vyšetření odhalí nahromadění uhelného prachu (antrakózní uzlíky). Plíce jsou šedé (někdy černé). Usazeniny prachu se nacházejí v lymfatických uzlinách mediastina, jater a sleziny.

[ 1 ]

Azbestóza (J61)

Rozvoj azbestózy je spojen s hromaděním azbestových vláken v plicích. Morfologickými projevy jsou fibrotizující alveolitida a intersticiální fibróza. Při menší a krátkodobé expozici azbestovému prachu jsou detekovány jednotlivé oblasti poškození, v těchto oblastech se nacházejí azbestová tělíska.

MKN-10 identifikuje velkou skupinu pneumokonióz způsobených jiným (nekřemíkovým) anorganickým prachem (J63): aluminóza (J63.0), berylióza (J63.2), sideróza (J63.4), stanóza (J63.5), grafitová fibróza (J63.3) atd. Histologický obraz a klinické projevy závisí na ovlivňujícím faktoru.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneze pneumokoniózy

V důsledku silného znečištění ovzduší překračujícího povolenou úroveň a nedostatečné funkce mukociliárního aparátu pronikají prachové částice do plicních sklípků. Mohou být následně absorbovány makrofágy nebo proniknout do intersticiální tkáně.

Patogeneze pneumokoniózy je založena na cytotoxickém působení prachových částic na makrofágy, což vede k rozvoji lipidové peroxidace a sekreci lysochondriálních a lysozomálních enzymů. Tím se aktivuje proces proliferace fibroblastů a výskyt kolagenových vláken v plicní tkáni.

Kromě toho byla prokázána přítomnost imunopatologických procesů ve vývoji pneumokoniózy. Tkáňová fibróza může být charakterizována nodulární, nodulární nebo intersticiální lokalizací. Nodulární fibróza se skládá ze sklerotických uzlíků makrofágů vyplněných prachem a shluky elementů pojivové tkáně.

Intersticiální pneumokonióza je pozorována i při absenci uzlíků fibrotické tkáně. Přítomny jsou však ztluštělé alveolární septa, perivaskulární a peribronchiální fibróza.

Patogeneze pneumokoniózy může způsobit vznik velkých uzlin v důsledku fúze menších, v důsledku čehož významná část plic ztrácí svou ventilační kapacitu.

Vláknitý proces je doprovázen emfyzémem (fokálním nebo rozšířeným), který může mít bulózní charakter. Kromě poškození plicní tkáně jsou v průduškách pozorovány patologické procesy s rozvojem zánětu sliznice průdušek a bronchiole.

Pneumokonióza prochází několika fázemi, zejména se projevuje zánětlivou reakcí, dystrofickými a sklerotickými účinky.

Příznaky pneumokoniózy

Charakteristickým znakem silikotuberkulózy je vzácnost klinických projevů. V počátečních stádiích procesu jsou příznaky slabě vyjádřené a nespecifické: dušnost při fyzické námaze, suchý kašel, zvýšená únava mohou být projevy nekomplikované silikózy a souběžné chronické nespecifické patologie.

Klinický obraz tuberkulózní bronchoadenitidy na pozadí silikózy je způsoben těžkou intoxikací: horečkou, slabostí, pocením. Vznik lymfobronchiální píštěle je doprovázen oslabujícím neproduktivním kašlem. Při absenci léčby se vyvíjí sekundární pneumonie a průběh onemocnění se zhoršuje. S progresí masivní silikotuberkulózy se rozvíjí plicní srdeční selhání.

Tuberkulózní pleuritida u pneumokoniózy může být prvním projevem specifického procesu, komplikací tuberkulózní bronchoadenitidy nebo plicní destrukcí při masivní silikotuberkulóze.

Masivní silikotuberkulóza, odpovídající III. stádiu silikózy, je charakterizována tvorbou velkých ložisek heterogenní struktury v horních lalocích plic v důsledku kalcifikace jednotlivých oblastí a vzniku destruktivních zón. Na rozdíl od tuberkulózy mohou destruktivní zóny zůstat dlouhodobě stabilní. Uvedené plicní změny vznikají v důsledku srůstu jednotlivých ložisek a nodulárních útvarů nebo při lymfobronchiálních komplikacích tuberkulózních lézí lymfatických uzlin. S postupem procesu se destruktivní zóna zvětšuje a objevuje se ložisková diseminace.

Pneumokonióza u elektrických svářečů

Během procesu elektrického svařování se tvoří částice železa a jiného kovového prachu, oxid křemičitý a toxické plyny. Pokud tyto složky postihnou dýchací cesty, dochází k jejich poškození, včetně plicního edému.

Kontakt s alergeny způsobuje bronchitidu s astmatickou složkou. Ve většině případů je pneumokonióza charakterizována benigním průběhem. V případě svařování v uzavřené místnosti se koncentrace prachu výrazně zvyšuje a výsledný fluorovodík svým toxickým účinkem vyvolává rozvoj zápalu plic a častých respiračních onemocnění.

Pneumokonióza u elektrických svářečů se nejčastěji rozvíjí po 15 letech. Typické formy silikózy se pozorují u pracovníků, kteří přicházejí do kontaktu s prachem obsahujícím oxid křemičitý.

Nekomplikovaná pneumokonióza je charakterizována kašlem se slabým sputem, bolestí na hrudi a dušností při fyzické aktivitě. Při podrobnějším vyšetření se navíc objevuje faryngitida, rýma, suché sípání a známky emfyzému.

Pneumokonióza u elektrických svářečů je registrována po rentgenovém vyšetření. Na rozdíl od silikózy je na snímku vidět rentgenkontrastní železný prach. Po ukončení kontaktu s prachem po 3–5 letech lze pneumokoniózu „vyléčit“ čištěním železného prachu. Tyto případy jsou však možné pouze při absenci komplikací ve formě obstrukční bronchitidy a tuberkulózy.

Fáze pneumokoniózy

Vývoj pneumokoniózy může být charakterizován pomalu nebo rychle postupujícím, pozdním nebo regresivním průběhem. Pomalý rozvoj patologie nastává v důsledku vystavení prachu po dobu 10-15 let.

Rychleji postupující forma se začíná projevovat po několika letech (až 5 letech) od začátku kontaktu s prachovým faktorem se zhoršováním příznaků po dobu 2-3 let. Pozdní forma je charakterizována nástupem projevů až po uplynutí několika let od ukončení kontaktu s patologickým faktorem. Regrese pneumokoniózy je zaznamenána v případě odstranění prachových částic z dýchacích orgánů po ukončení expozice prachu.

Navzdory různým příčinám pneumokoniózy mají vývojové fáze ve většině případů podobné charakteristiky. Počáteční fáze pneumokoniózy jsou dušnost, suchý kašel nebo kašel s řídkým sputem, bolestivý syndrom při pohybu hrudníku, pod a mezi lopatkami.

S postupujícím procesem se ve druhé fázi pneumokoniózy bolest stává konstantní. Kromě toho se zvyšuje slabost, objevuje se teplota (od 37,0 do 37,9 stupňů), zvyšuje se pocení, postupně se snižuje hmotnost a zvyšuje se dušnost.

Ve třetí fázi pneumokoniózy je kašel konstantní, někdy paroxysmální, v klidu je zaznamenána dušnost, zhoršuje se respirační selhání, zaznamenává se „modrání“ rtů a změny tvaru prstů a nehtových plotének.

Pak se rozvíjí plicní srdeční onemocnění a zvyšuje se tlak v plicní tepně. Mezi komplikace patří chronická bronchitida (obstrukční, s astmatickou složkou), tuberkulóza (silikotuberkulóza), poškození stěn cév s plicním krvácením a tvorba bronchiálních píštělí.

Kromě toho lze v některých případech detekovat bronchiektatické léze, emfyzém, astmatickou složku, spontánní pneumotorax a systémová onemocnění (revmatoidní artritida, sklerodermie). Přítomnost silikózy nebo azbestózy zvyšuje pravděpodobnost vzniku rakoviny průdušek nebo plic, stejně jako pleurálního mezoteliomu.

Typy pneumokoniózy

Na základě škodlivého faktoru se rozlišují některé typy pneumokoniózy, například silikóza, karbokonióza, silikóza, metalokonióza. V případě vystavení smíšenému prachu se rozlišuje antrakosilikóza, siderosilikóza a také onemocnění způsobená poškozením organickým prachem.

Nejčastějším a nejzávažnějším onemocněním je silikóza, která vzniká v důsledku vystavení prachu obsahujícímu oxid křemičitý. Tento typ pneumokoniózy se pozoruje u pracovníků ve slévárnách, dolech a při výrobě žáruvzdorných materiálů a keramiky.

Silikóza je chronická patologie, jejíž závažnost je určena délkou expozice agresivnímu faktoru. Zpočátku se objevuje dušnost při fyzické aktivitě, bolest na hrudi a periodický suchý kašel.

S postupem se přidávají příznaky emfyzému, kašel se stává drsnějším, objevuje se sípání a bolest přetrvává i v klidu. Kašel se postupně stává častým a vlhkým s vykašláváním sputa.

Na základě rentgenového vyšetření se určí stupeň a forma patologie. Obvykle se rozlišují 3 stupně závažnosti, stejně jako nodulární, nodulární a intersticiální formy silikózy.

Při absenci léčby a přítomnosti škodlivého faktoru se mohou vyvinout komplikace. Mezi nejčastější patří respirační a kardiovaskulární selhání, bronchiální astma, tuberkulóza, obstrukční bronchitida a pneumonie.

Dalším typem pneumokoniózy je azbestóza, která je způsobena azbestovým prachem. Kromě chemických účinků prachu je zaznamenáno poškození plicní tkáně azbestovými částicemi.

Tento typ se vyskytuje u pracovníků zapojených do výroby trubek, břidlice, brzdových pásek, stejně jako v lodním, leteckém a stavebnictví.

Klinické příznaky se projevují chronickou bronchitidou, emfyzémem a pneumosklerózou. Nejčastěji se projevují jako kašel s tvorbou sputa, kde se nacházejí „azbestová tělíska“, zhoršující se dušnost a na kůži jsou přítomny azbestové bradavice.

Mezi možné komplikace patří zápal plic, těžké respirační selhání a tvorba novotvarů na různých místech – pohrudnice, plíce nebo průdušky.

Takové typy pneumokoniózy, jako je talkóza, která se vyvíjí v důsledku vdechování mastkového prachu, se obvykle považují za relativně benigní silikózu. Tato patologie se vyznačuje výskytem bronchitidy, jejíž závažnost je výrazně menší než u azbestózy. Kromě toho je talkóza méně náchylná k progresi, ale ne v případě vdechování kosmetického pudru.

Metalokonióza je způsobena poškozením plicní tkáně beryliovým prachem s rozvojem beryliózy, železa - siderózy, hliníku - aluminózy nebo barya - barytózy. Metalokonióza, jejíž příčinou byl rentgenkontrastní prach (baryum, železo, cín), má benigní formu průběhu.

V tomto případě se vyvíjí středně těžká fibróza, jejíž progrese není pozorována. Navíc při eliminaci negativního vlivu prachu dochází k regresi onemocnění v důsledku samočištění plic.

Aluminóza je charakterizována intersticiální fibrózou difúzní formy. V případě berylia a kobaltu je v důsledku jejich vlivu možné toxické a alergické poškození plic.

Karbonióza vzniká v důsledku vdechování prachu obsahujícího uhlík, jako jsou saze, grafit nebo uhlí. Je charakterizována středně těžkou fibrózou plicní tkáně v malé ložiskové nebo intersticiální lokalizaci.

Samostatně se vyčleňuje karbonióza, způsobená vystavením uhelnému prachu s rozvojem antrakózy. Patologie je pozorována u pracovníků obohacovacího závodu nebo dolů po 15-20 letech pracovní praxe.

Vláknitý proces má vzhled rozsáhlé sklerózy. Při kombinovaném poškození uhelným prachem a horninou je však zaznamenán rozvoj antrakosilikózy, což je závažnější forma s progresivní fibrózou.

Poškození plicní tkáně v důsledku vystavení organickému prachu souvisí s pneumokoniózou pouze podmíněně, a to vzhledem k tomu, že v některých případech nedochází k difúznímu procesu s rozvojem pneumofibrózy. Nejčastěji se pozoruje bronchitida s alergickou složkou, například při vdechování bavlněného prachu.

Zánětlivý charakter s prvky alergie lze pozorovat v případech vystavení moučnému prachu, cukrové třtiny, plastových výrobků a také zemědělskému prachu s přítomností hub.

Komplikace pneumokoniózy

V případě dlouhodobého kontaktu se škodlivým faktorem a absence úplné léčby pneumokoniózy se zvyšuje riziko komplikací. Zhoršují klinický obraz patologického procesu a s jeho postupem zapojují do procesu nové tkáně.

Mezi komplikace pneumokoniózy patří rozvoj plicního onemocnění srdce, pneumonie, obstrukční bronchitidy, bronchiálního astmatu, tvorba bronchiektázií a výskyt srdečního a plicního selhání.

Tuberkulóza se často vyskytuje jako součást patologického procesu, který způsobuje silikotuberkulózu. Nejdůležitější je diferenciální diagnostika těchto onemocnění, na které závisí taktika léčby pacienta a léčebná opatření.

Je důležité si uvědomit, že tuberkulóza je nakažlivé onemocnění, které vede k infekci lidí v okolí. Osoba s otevřenou formou tuberkulózy podléhá izolaci a specifické léčbě.

U silikózy nejsou žádné klinické příznaky intoxikace, projevy z dýchacího systému střední aktivity a je pozorován typický klinický obraz.

Komplikace pneumokoniózy se ve vzácných případech mohou projevit i transformací do maligního procesu. Silikóza podobná nádoru se od rakoviny liší pomalým růstem a relativně uspokojivým stavem pacienta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnóza pneumokoniózy

Diagnóza pneumokoniózy se stanoví na základě několika diagnostických kritérií:

• údaje z profesní historie:
• posouzení prašnosti pracovního prostoru:
• Rentgenový snímek v době vyšetření a v dynamice po několik let,
• ukazatele funkce vnějšího dýchání.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratorní diagnostika pneumokoniózy

Při aktivní silikotuberkulóze se mění leukocytární vzorec a biochemické krevní parametry: mírné zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR), posun leukocytárního vzorce doleva, lymfopenie, zvýšené hladiny γ-globulinů, haptoglobinu a proteinů.

Absolutním příznakem silikotuberkulózy je přítomnost mykobakterií tuberkulózy ve sputu pacienta, detekovaná bakterioskopicky nebo výsevem na živná média, avšak podíl bakterií vylučujících bakterie nepřesahuje 10 %.

Imunologické změny: pokles absolutního počtu T-lymfocytů v důsledku populace CD4, někdy zvýšení obsahu IgA a IgM.

Informační obsah provokačních testů s tuberkulinem je pro spolehlivou diagnózu silikotuberkulózy nedostatečný.

Rentgenové vyšetřovací metody pro pneumokoniózu

Ztmavnutí vzniklá v důsledku koniotické pneumofibrózy se klasifikují podle tvaru, velikosti, lokalizace a intenzity. Stádium procesu se určuje porovnáním výsledných rentgenových snímků se standardy: v závislosti na závažnosti procesu se rozlišují čtyři kategorie (0, I, II, III).

Pro detailní posouzení stavu plicního parenchymu, cév plicního oběhu, mediastinálních lymfatických uzlin a pohrudnice se používá hlavně CT hrudních orgánů.

Omezené (lehké) formy silikotuberkulózy: fokální tuberkulóza, omezená diseminovaná tuberkulóza, omezený infiltrát a tuberkulom. Pokud jsou výše uvedené změny zjištěny u pacienta s intersticiální formou silikózy, není stanovení diagnózy obtížné. Difúzní intersticiální změny v plicním parenchymu a oblasti emfyzému naznačují pneumokoniózu a omezený proces ve formě malých a velkých ložisek nebo ložisek vzniklých na intaktním plicním poli je považován za projev tuberkulózy. Další klinické a radiologické pozorování nám umožňuje potvrdit diagnózu.

Pokud jsou na pozadí silikózy zjištěny nové ložiskové nebo fokální změny lokalizované v apikálně-zadních segmentech plic, je nutné objasnit, co tyto změny způsobilo: progresi silikózy nebo její komplikaci tuberkulózou. Pro stanovení diagnózy se studuje archivní dokumentace a hodnotí se dynamika procesu (rychlost vývoje nových prvků a růstu samotných ložiskových útvarů): čím rychleji ke změnám dochází, tím vyšší je pravděpodobnost tuberkulózní etiologie. Průběh silikotického procesu je obvykle rovnoměrný ve všech částech plic. Výskyt asymetrie, zvýšení závažnosti změn v posterosuperiorálních úsecích naznačuje přidání specifického procesu. CT odhaluje známky destrukce, které se u malých velikostí silikotických uzlin nevyskytují. Dynamika procesu se hodnotí pod vlivem předepsané specifické léčby po dobu 3 měsíců nebo déle.

Silikotuberkulom na pozadí nodulární silikózy je zvláštní forma poškození (neodpovídá klasifikaci silikózy), detekovaná na pozadí difúzní nodulární pneumokoniózy ve formě zaoblených útvarů. Vznikají v důsledku srůstu jednotlivých ložisek, lokalizovaných častěji v kortikálních částech plic. Rozlišuje se tuberkulom ve stabilním stavu (jeho velikost se nemění a podél periferie se tvoří vláknitá kapsle). V aktivní fázi je pomocí CT detekována zóna destrukce blíže k jeho spodnímu vnitřnímu pólu. Progrese silikotuberkulomu je doprovázena zvětšením zóny rozpadu, výskytem fokální diseminace a zvětšením ložiska léze.

Bronchologické výzkumné metody u pneumokoniózy

V diagnostice silikotuberkulózy se někdy používá bronchologické vyšetření v kombinaci s cytologickým a cytochemickým vyšetřením lavážní tekutiny.

[ 16 ]

Diagnóza lézí lymfatických uzlin

Tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin je častou komplikací silikózy, obvykle dlouhodobě nediagnostikovanou. Silikóza i silikotuberkulóza se vyznačují poškozením všech skupin intratorakálních lymfatických uzlin, ale počet kalcifikačních ložisek a povaha ukládání vápníku se liší. Tuberkulózní a silikotické procesy v lymfatických uzlinách probíhají současně a specifický proces rychle podléhá hyalinoze, takže ani biopsií není vždy možné potvrdit diagnózu; masivní zvětšení lymfatických uzlin převážně v jedné nebo dvou skupinách, přítomnost lymfobronchiální píštěle a další rozvoj zánětlivé stenózy průdušek však naznačují komplexní lézi. Pro potvrzení diagnózy je nutné zjistit fakt bakteriálního vylučování a znovu (dynamicky) vyšetřit endoskopický obraz. V přítomnosti píštěle se neustále provádí sanace, aby se zabránilo vzniku sekundárního zánětu v plicním parenchymu. Někdy se u silikotuberkulózy detekují vícečetné píštěle, jejichž hojení nastává za vzniku charakteristických pigmentovaných, stažených jizev.

Při diagnostice silikotuberkulózní bronchoadenitidy má velký význam včasné bronchologické vyšetření pacienta a odběr materiálu pro výzkum (bakteriologický, cytologický a histologický).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulace diagnózy pneumokoniózy

V současné době neexistuje obecně uznávaná klasifikace silikotuberkulózy. Lékaři používají popisnou formulaci diagnózy, která zahrnuje uvedení přítomnosti onemocnění a následné charakteristiky silikotického a tuberkulózního procesu v souladu se současnými klasifikacemi těchto onemocnění.

Formulace diagnózy pneumokoniózy zahrnuje posouzení rentgenových morfologických změn v plicích, prevalenci a intenzitu léze, stádium procesu, funkční charakteristiky vnějšího dýchání, průběh onemocnění a přítomnost komplikací, například:

Silikotuberkulóza. Silikóza prvního stadia (stadií). Infiltrativní tuberkulóza druhého segmentu pravé plíce ve fázi rozpadu a diseminace (BC+).

Tento přístup k formulaci diagnózy má řadu omezení: pokud se v počátečních fázích vývoje procesu radiologický obraz silikotuberkulózy prakticky neliší od jejích klasických projevů, pak ve fázích II a III je často nemožné rozlišit mezi silikotickým a tuberkulózním procesem (diseminovaná a konglomerátní silikotuberkulóza).

Akutní silikóza je zvláštní formou onemocnění (rychle postupující proces, který se vyvíjí po vdechnutí jemně rozptýlených částic křemíku ve velmi vysokých koncentracích).

Léčba pneumokoniózy

Důležitým aspektem léčby pneumokoniózy je eliminace škodlivého faktoru, který způsobil rozvoj onemocnění. Léčba pneumokoniózy spočívá ve zpomalení nebo úplném zastavení progrese patologického stavu, snížení aktivity procesu, zmírnění klinických příznaků a prevenci rozvoje komplikací.

Významný význam se přikládá nutričnímu režimu, který musí být obohacen o bílkovinné produkty a vitamíny. Pro zvýšení odolnosti organismu vůči infekcím je nutné zvýšit imunitní ochranu. Za tímto účelem se doporučuje užívat imunomodulátory rostlinného původu (echinacea, čínský šácholan).

Léčba pneumokoniózy musí nutně zahrnovat zdravotní a otužovací procedury, například terapeutické cvičení, masáže, různé typy sprch - Charcot, kruhové.

Nekomplikovaná pneumokonióza dobře reaguje na léčbu ultrazvukem, elektroforézou s vápníkem a novokainem na hrudník.

Pro zlepšení expektorace se používají bronchodilatancia a expektoransy ke snížení viskozity bronchiálního sekretu a aktivaci mukociliárního aparátu. Dále je vhodné používat inhalace s bronchodilatancii a proteolytickými enzymy a také kyslíkovou terapii (HBO, kyslíkové inhalace).

Preventivní kúra k prevenci progrese pneumokoniózy se provádí dvakrát ročně v nemocnici nebo sanatoriu. V případě komplikovaného průběhu onemocnění je nutné další užívání hormonálních léků ke snížení závažnosti zánětlivé reakce a pro antiproliferativní účely.

S narůstajícím respiračním a srdečním selháním je vhodné užívat diuretika, bronchodilatancia, srdeční glykosidy a antikoagulancia ovlivňující srážlivost krve.

Prevence pneumokoniózy

Specifická prevence pneumokoniózy spočívá v modernizaci zařízení ve výrobním závodě, aby se zkrátila doba, kterou člověk tráví v kontaktu se škodlivým faktorem. Kromě toho by měl být vyvinut soubor opatření ke zlepšení pracovních podmínek a zajištění bezpečnosti práce.

Individuální ochrana zahrnuje používání protiprachových respirátorů, brýlí a speciálního oděvu. Je také nutné dbát na kolektivní ochranu formou přívodního a odvodního větrání, větrání a zvlhčování prostor ve výrobě.

Prevence pneumokoniózy vyžaduje povinné pravidelné preventivní vyšetření osob, které jsou neustále v kontaktu se škodlivým faktorem. Kromě toho je před zaměstnáním ve výrobě nutné podstoupit lékařské vyšetření na kontraindikace.

Patří mezi ně následující onemocnění: alergická patologie, chronická onemocnění průdušek, vychýlená nosní přepážka, chronické dermatózy a také vrozené anomálie srdečního a dýchacího systému.

Pneumokonióza je profesní onemocnění způsobené průmyslovým prachem. V závislosti na pracovních podmínkách a délce pracovního poměru se může stupeň poškození plicní tkáně lišit. Navzdory tomu jsou některé typy pneumokoniózy stále léčitelné, ale pouze pokud je eliminován škodlivý faktor.