Nefropatie těhotných žen

Nefropatie těhotenství - komplikace druhé polovině těhotenství, projevující se hypertenze, proteinurie, často v kombinaci s edémem, který může mít progresivní charakter k rozvoji kritického stavu matky a plodu (preeklampsie, HELLP syndrom, DIC syndrom, nitroděložní retardace růstu a smrt plodu) .

[1], [2], [3], [4]

Příčiny nefropatie těhotných žen

Příčina nefropatie těhotných žen je stále nejasná, zatímco její patofyziologické mechanismy byly poměrně dobře studovány. Podle moderních myšlenek by nefropatie těhotných žen měla být považována za systémovou komplikaci těhotenství, u které jsou postiženy téměř všechny životně důležité orgány, a arteriální hypertenze je pouze jedním aspektem tohoto problému. Hlavním patogenetickým rysem preeklampsie je poškození a dysfunkce vaskulárního endotelu, zejména v placentálním a renálním mikrocirkulačním loži.

Výsledkem je, že endotheliální patologie snižuje syntézu vazodilatační antiagregační a antikoagulační faktory (prostacyklinu, oxidu dusnatého, antitrombinu III), poskytuje přirozený athrombogenic endotel, a naopak, zvýšené uvolňování vazokonstriktorů a procoagulants (endothelin, tromboxan, von Willebrandův faktor, fibronektin, inhibitoru aktivátoru plazminogenu ). Tyto změny vedou k následujícím porušením:

• Zvýšená citlivost cévní stěny k účinkům tlaku a vazokonstrikci.
• Zvýšení propustnosti stěny cévy s propotovaniya částí plazmy v intersticiálním prostoru, které je doprovázeno vývojem edému, poklesem objemu cirkulující tekutiny a zesílením krve.
• Aktivace hemostázy trombocytů a plazmy s vývojem intravaskulární koagulace krve.

Kombinace vazokonstrikce, snížení objemu cirkulující tekutiny a trombu znamená prokrvení narušení orgánů a tkání s vývojem orgánové ischémie obecně placenty, ledvin, mozku a jater.

Spouštěcí mechanismus, který iniciuje popsané procesy, není jasně stanoven. Nicméně, podle nejběžnější v současné době hypotéza CJM de Groot a RN Taylor, považován za primární porušení přizpůsobení spirální tepny dělohy na vyvíjející se těhotenství, která vede k rozvoji oběhové placentární nedostatečnosti. Výsledkem je vývoj faktorů ischemické placenty, které mají vlastnosti endotelových toxinů a způsobují systémové poškození endotelu v nefropatii těhotných žen. Jako další faktory, které indukují poškození endotelu v preeklampsii, se zvažuje aktivace neutrofilů zprostředkovaná cytokiny, peroxidace lipidů a oxidační stres.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Rizikové faktory

Hlavním rizikovým faktorem nefropatie u těhotných žen je první těhotenství, u které je pravděpodobnost vzniku nefropatie 15krát vyšší než u opakovaných těhotenství. Gestační arteriální hypertenze je také častější během prvního těhotenství.

Jako další důležitý rizikový faktor pro onemocnění ledvin těhotné ženy uvažují somatické patologie: onemocnění kardiovaskulárního systému (především hypertenze), renální systémového onemocnění pojivové tkáně, cukrovka, obezita.

Mezi další rizikové faktory pro vznik onemocnění ledvin těhotným ženám zvážit věk matky (starší než 35 a mladší než 19 let), kouření, dědičné abnormality nefropatie těhotných matek a vícečetných těhotenství.

[11], [12], [13], [14]

Patogeneze

Hlavní změny v nefropatii těhotných žen se vyskytují v cévní lůžku placenty a ledvin. Jsou zaznamenávány neustále, bez ohledu na to, zda se do procesu podílejí jiné orgány a systémy.

Patologie uteroplacentálního lůžka

V normálním těhotenství, placenta tvorba cévní systém probíhá reakcí trofoblastu (vnější vrstva embryonální buňky) se spirálovými děložních tepen. Trophoblast má schopnost invazivního růstu hluboko do dělohy a tvorby vil. Postupně vyrůstají, vytvářejí vlastní vaskulární systém, propojený pupečníkem s oběhovým systémem plodu. Současně, invazi trofoblastu do spirály děložních tepen rozvíjet strukturální změny těchto plavidel vést ke ztrátě jejich svalových a endotelových vrstev vnitřní elastické membrány, přičemž se v podstatě z transformované svalového typu tepen v zející sinusoidu. Během této transformace, spirálové tepny jsou zkráceny, rozšířena a narovnal, ztrácí schopnost reagovat na dopady presorických. Tyto změny, které podstupují každého spirálového tepny představují adaptivní mechanismus pro přítok do mateřské krve intervillous prostoru v souladu s potřebami plodu. Transformace spirálových tepen dělohy a vytvoření cévního systému placenty a plodu na 18-22 dokončených týdnů těhotenství. Z této doby je možný vývoj preeklampsie (eklampsie).

U nefropatie těhotných žen se půl až dvě třetiny spirálních tepen podrobují adaptivním změnám a strukturální úprava není v nich dokončena, protože svalová vrstva je částečně nebo zcela zachována v cévách. Tato kvalitativní a kvantitativní podřadnost fyziologického přizpůsobení vede k poklesu průtoku placenty, který se zvyšuje s vývojem těhotenství. Navíc svalová vrstva zůstávající v cévách si zachovává svou citlivost na vazomotorické podněty a v důsledku toho i kapacitu vazokonstrikce.

Dalším typickým, i když nespecifické příznaky cévní onemocnění placenty posteli u těhotných nefropatie je „akutní ateroz“. Tento termín se nazývá nekrotizující arteriopatie vyznačuje fibrinoidní nekrózou krevních cév, akumulace pěnových buněk (makrofágy, které obsahují lipidy), do poškozené cévní stěny, proliferaci fibroblastů a perivaskulární infiltrací mononukleárních buněk.

Tyto změny přispěly ke zvýšení placentární ischemie, což má za následek nejtěžších případech k jeho infarktu a plodu: pravděpodobnost nitroděložní růstové retardace a fetální smrti zvyšuje od 2-10 krát v preeklampsie.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorfologie ledvin

Typickým morfologickým znakem nefropatie u těhotných žen je glomerulární kapilární endotelióza - glomerulární změny v důsledku endoteliální patologie. Glomeruly jsou zvětšeny v průměru, lumen kapilárních smyček je ostře zúžen v důsledku opuchu endotelových buněk. Ve většině případů také poznamenat, zvýšení mesangiální matrici, zpracovává mezangiotsitov vzájemnou vzdálenost mezi bazální membránou a endotelu k akumulaci matrice v této zóně, která může být přijata jako ztluštění bazální membrány. Někdy se v glomerulích vyskytují ložiska fibrinu a IgM. Závažnost morfologických změn koreluje se závažností klinických projevů nefropatie u těhotných žen. Glomerulární-kapilární endotelióza je zcela reverzibilní a zmizí během několika týdnů po podání.

Vzácné morfologické znakem preeklampsie (typické pro případy časným nástupem a těžkou samozřejmě) pocit, fokální segmentální glomerulární hyalinóza, detekovatelný v renální biopsii v poporodním období. Jeho vývoj je spojen s glomerulární endoteliózou a intraglulárním srážením krve, což vede k ischemii ledvin. Další vzácný morfologické rysem závažné nefropatie těhotenství - fibrinoidní nekrózu a skleróza interlobárních tepen, který se vyvíjí jako výsledek přímého účinku poškozujícího akutní a vysokého krevního tlaku. U žen s fokální segmentální glomerulární hyalinózou a sklerózou intrarenálních cév je následně udržována hypertenze, někdy s maligním průběhem.

Anatomické a funkční změny v močovém systému

Během normálního těhotenství, zvětšení velikosti ledvin: jejich délka je zvýšena o 1,5-2 cm Základní anatomické změny ovlivní pyelocaliceal systém :. Rozšíření ledvinové pánvičky, kalichů a močovodů, due giperprogestinemiey, je uvedeno v raných fázích těhotenství. Zpravidla je dilatace systému kalich-pánve výraznější vpravo. Ve druhé polovině těhotenství dochází ke změnám v močovém traktu, a to nejen díky hormonálním faktorům, ale také mechanickému působení rozšířené dělohy. Tyto změny vedou k porušení urodynamiky a močových stáze, jsou rizikovým faktorem pro vznik infekce močových cest (od asymptomatické bakteriurie po akutní pyelonefritidy) u těhotných žen.

[20]

Změny renální hemodynamiky a renálních funkcí

Fyziologické těhotenství je charakterizováno významnou systémovou vazodilatací, která se rozvíjí s nástupem gestace. Během těhotenství vzrůstá průtok krve ledvin a GFR: maximální hodnoty těchto indikátorů jsou zaznamenány již v prvním trimestru a v průměru překračují o 35-50% hodnoty těhotných žen. Zvýšení průtoku krve ledvinami a glomerulární filtrace spojenou s renální vaskulární dilatací a zvýšenou glomerulární proudem plazmy, která byla stanovena podle micropuncture na experimentálních modelech u potkanů těhotenství.

• Během těhotenství nedochází ke zvýšení produkce kreatininu, proto zvýšení GFR vede ke snížení koncentrace kreatininu v krvi, stejně jako dalších produktů metabolismu dusíku. Obvyklá hladina kreatininu během těhotenství nepřesahuje 1 mg / dL, kyselina močová 4,5 mg / dL, močovinový dusík 12 mg / dl.
• Zvýšená GFR s tubulární reabsorpcí, která se během těhotenství nezměnila, je důvodem pro zvýšené vylučování glukózy, kyseliny močové, vápníku, aminokyselin, hydrogenuhličitanu v moči. Bikarbonatúra se považuje za kompenzační reakci v reakci na vývoj hypokapnie (respirační alkalóza se vyvine u těhotných kvůli fyziologické hyperventilaci). Trvalá alkalická reakce moči, charakteristická pro těhotenství, je dalším rizikovým faktorem pro vznik infekce močových cest.
• V důsledku nárůstu GFR se také rozvíjí fyziologická proteinurie těhotných žen. Denní vylučování bílkovin během těhotenství je 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Změny v rovnováze vody a soli

Během fyziologického těhotenství jsou pozorovány významné změny v rovnováze vody a soli. V důsledku hyperprodukce mineralokortikoidů dochází k významné retenci iontů sodíku a vody. Na konci těhotenství u těhotných hromadí asi 900 mEq sodíku, což odpovídá 6,8 litru tekutiny, což vede ke zvýšení objemu cirkulující v plazmě v průběhu březosti o 40-50%, s maximální růst nastává v druhé polovině těhotenství. Přibližně dvě třetiny nahromaděného sodíku (nebo jeho ekvivalent), objem obsažený v tkáních plodu, třetí - v těle matky, jsou rozděleny rovnoměrně mezi řečiště a intersticiu. V důsledku toho, spolu se zvýšením intravaskulárního objemu krve, zvýšení hydrofilních tkání a vyvinuté fyziologické edém, zjištěných v různých fázích těhotenství, u 80% žen. Tyto edémy jsou nestabilní, neslučují se s proteinurií a / nebo zvýšeným krevním tlakem a v této souvislosti nevyžadují léčbu.

Vzhledem k zpoždění iontů sodíku a vody se vyvine fenomén zředění krve. To může být diagnostikována na základě snížení na 35 až 36% hematokritu, koncentrace hemoglobinu na 120 až 100 g / l a pokles koncentrace v krvi celkové bílkoviny a albuminu v průměru o 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulace krevního tlaku během těhotenství

Během těhotenství dochází ke snížení krevního tlaku, který dosáhne minimálních hodnot do konce prvního trimestru. U těhotných žen je systolický krevní tlak v průměru 10-15 mm Hg a diastolický krevní tlak o 5-15 mm Hg. Nižší než před těhotenstvím. Od začátku druhého trimestru se krevní tlak postupně zvyšuje velmi pomalu a až do konce těhotenství může dosáhnout úrovně pozorované před koncepcí. Snížení krevního tlaku nastává navzdory zvýšení objemu cirkulující krve a minimálnímu objemu krevního oběhu, který je charakteristický pro těhotenství. Hlavním důvodem snížení krevního tlaku je vývoj vazodilatace, který naopak vede k působení placentálních hormonů na vaskulární endotel. Ve fyziologickém průběhu těhotenství produkuje placenta významné množství prostacyklinu ₁₂ a endotelového relaxačního faktoru (oxid dusnatý), které mají vazodilatační a antiagregační vlastnosti. Při působení prostacyklínu a oxidu dusnatého v těhotenství je vedle vazodilatace také cévní stěna odolná vůči působení přítlačných faktorů, což nakonec vede ke snížení krevního tlaku. V reakci na vazodilataci a snížení krevního tlaku během gestace nastává aktivace RAAS.

Od samého počátku těhotenství dochází k výraznému zvýšení aktivity plazmatické hladiny reninu a dosažení maximálních hodnot (v průměru čtyřikrát více než před těhotenstvím) pro druhou polovinu těhotenství.

• Zvýšení hladiny reninu v krvi je doprovázeno zvýšením sekrece aldosteronu.
• Stav produkce angiotenzinu II u těhotných žen nebyl dostatečně studován, ale zřejmě je i jeho úroveň zvýšená, protože těhotné ženy s normálním arteriálním tlakem jsou diagnostikovány s nadměrnou odezvou na akutní blokádu ACE.

Tak lze předpokládat, že aktivace RAAS v těhotenství je důležitým mechanismem pro prevenci hypotenze, protože krevní tlak zůstává normální.

Symptomy nefropatie těhotných žen

Nefropatie těhotných žen se vždy vyvíjí v druhé polovině těhotenství. Příznaky nefropatie u těhotných žen jsou uvedeny níže.

• Hlavním příznakem nefropatie těhotných žen je proteinurie, která přesahuje 0,3 g / den, jejichž závažnost slouží jako indikátor závažnosti onemocnění. Charakteristickým rysem proteinurie v preeklampsie v úvahu jeho rychlost růstu někdy od okamžiku výskytu bílkovin v moči před vývojem masivní proteinurie (5-10 nebo 15-30 g / l) prochází pouze několik hodin. V tomto ohledu nemusí být nefrotický syndrom tvořen včasným podáváním. Při relativně dlouhou existenci (1 týden nebo více) proteinurie větší než 3 g / den, rozvoj nefrotického syndromu může indikátor, který slouží těhotné koncentrace v krevním albuminu nižší než 25 g / l. Zpravidla se proteinurie kombinuje s těžkou arteriální hypertenzí. Avšak v mnoha případech dochází k mírnému zvýšení arteriálního tlaku, což nevylučuje rozvoj preeklampsie / eklampsie, která se projevuje jako izolovaná proteinurie.
• Arteriální hypertenze je dalším důležitým příznakem nefropatie u těhotných žen. Kritériem pro hypertenzi u těhotných žen je opakované zvýšení arteriálního tlaku na 140/90 mm Hg.
  • Stálé zvýšení diastolického krevního tlaku na 90 mm Hg. A zaznamenaný po 20 týdnech těhotenství, což ukazuje vývoj těhotenstvím indukované hypertenze a má nepříznivý prognostický význam, protože bylo zjištěno, že překročení této úrovně diastolický krevní tlak v těhotenství je spojena se zvýšenou perinatální mortality. Diastolický krevní tlak je 110 mm Hg. A další, jsou považovány za znak preeklampsie.
  • Pokud je gravidní nefropatie, hodnota systolického krevního tlaku nemá žádný diagnostický nebo prognostický význam.
  • Arteriální hypertenze může mít progresivní nebo krizový proud. Charakteristika nočního zvýšení krevního tlaku. Když krevní tlak vyšší než 180/110 mm Hg, hypertenzní encefalopatie se může vyvinout, hemoragické mrtvice, akutní selhání levé komory s plicní edém, odchlípení sítnice.
• Většina žen s nefropatie těhotná výpovědní otoku, doprovázený rychlým nárůstem tělesné hmotnosti, ale i v případě závažné preeklampsie v průběhu / eclampsia otoku může být chybí. V současné době jsou edémy vyloučeny z diagnostických kritérií nefropatie kvůli jejich nespecificitě.
• Důležitým příznakem nefropatie u těhotných žen je hyperurikémie (více než 357 μmol / l), která zpravidla předchází výskyt proteinurie. Velikost Hyperurikémie umožňuje rozlišovat preeklampsie, při kterém krevní hladiny kyseliny močové v krvi může být až 595 mmol / l přechodné hypertenze, který se vyznačuje nižší koncentrace kyseliny močové v krvi. Zdá se, že hyperurikemie je způsobena poruchou renální perfúze.
• U těhotných žen s nefropatií je zaznamenán pokles krevního oběhu ledvin a GFR. Navzdory poklesu clearance kreatininu zůstává hladina kreatininu v krvi normální.
• Komplikace nefropatie těhotných žen zahrnují akutní tubulární nekrózu a ve vzácných případech akutní kortikální nekrózu, projevující se klinickým obrazem akutního selhání ledvin.

Porážka centrálního nervového systému (eklampsie)

CNS (eklampsie) ve většině případů je způsobeno progresi nefropatie těhotné, ale v 15-20% případů eklampsie může nastat bez předchozího proteinurie a hypertenze. Eklampsie považována známkou ischemické léze CNS je zřejmě způsobeno cerebrální vasospasmus a trombotické mikroangiopatie kvůli intravaskulární hyperkoagulací. Eklampsie vyvíjí v druhé polovině těhotenství, obvykle před narozením nebo v průběhu týdne po nich (u některých pacientů přímo při porodu), které se projevují křeče, připomínající epileptický záchvat, a je obvykle doprovázena hypertenze, i když ne nutně těžké. Vývoj záchvatů může předcházet krátké době prodromální v podobě bolesti hlavy, poruchy vidění, bolest v epigastriu, nevolnost nebo zvracení. Možné zvýšení aktivity jaterních enzymů v krevních poruch, hyperurikemie, trombocytopenie a srážení krve. Vezmeme-li v úvahu možnost preeklampsie v nepřítomnosti proteinurie a hypertenze je doporučena pro ženy v druhá polovina těhotenství považováno prodromal příznaky popsány nefropatie těhotné jako časný projev preeklampsie není dosud nainstalován jim jiný důvod.

Léčba jater

Poškození jater se vyvíjí ve většině těžké progresivní nefropatie během těhotenství a je způsobena trombotické mikroangiopatie intrahepatálních cév, což vede k ischemickému poškození orgánu.

Morfologicky se tento typ lézí vyznačuje intrahepatálním krvácením, periportálním ukládáním fibrinu, ložiskem nekrózy jaterní tkáně.

Kombinace poškození jater s mikroangiopatické hemolytické anémie u pacientů s preeklampsií (eklampsie) se nazývá HELLP syndrom (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy, krevních destiček - hemolýza, zvýšené jaterní enzymy a trombocytopenie), která se vyvíjí na 0,2-0,9% těhotných , Tento syndrom se vyskytuje 2 krát častěji v opakovaných těhotenství, a to zejména při výpadku prvního a následuje vysokou perinatální (30-60%) a matek (24 - 30%) úmrtnosti, a téměř 50% novorozenců na vědomí, příznaky nitroděložní retardace růstu. V 70% případů HELLP syndrom bezprostředně vyvíjí před narozením, i když to může být vznik a poté 24-48 hodin. Klinický obraz HELLP syndrom zahrnuje symptomy onemocnění jater (zvýšení transamináz aktivitu a y-glutamyltransferáza v krvi), hemolytická anémie (existence hemolýzy je posuzována podle zvýšení procentního fragmentovaných erytrocytů v nátěru periferní krve a aktivitu laktát dehydrogenázy nad 600 U / l), trombocytopenie ( nižší než 100 000 na 1 litr) a poté se přidá akutního selhání ledvin nebo méně často, multiorgánového selhání. V 25% pacientů v této patologie je komplikováno vývojem DIC syndromu. Ve vzácných případech, HELLP syndrom vyvinout život ohrožující komplikace: subkapsulární hematom, krvácení do jaterního parenchymu a přestávek. Jediným prostředkem efektivní léčbu HELLP syndromu je okamžité dodání.

Patologie koagulačního systému krve

U pacientů s nefropatie těhotná poznámka aktivace intravaskulární koagulace krve vzhledem k porážce cévní endotel. To má za následek aktivaci krevních destiček, o čemž svědčí snížení jejich počtu (z důvodu „spotřeby“ v ohniscích endotelu poranění), v krvi zvýšení koncentrace látek obsažených v krevních destičkách thromboglobulin, tromboxan A1, cepotonina), snížení vlastností agregační těchto buněk ve vzorcích in vitro. Spolu s aktivací destiček je aktivován plazma srážení a fibrinolýzy jednotku, která slouží jako laboratorní známky zvýšené koncentraci degradačních produktů fibrinogenu a rozpustného fibrinu monomerních komplexů. V nejtěžších případech progrese nefropatie, těhotenství komplikována rozvojem akutní DIC syndrom, projevující příznaky generalizované krvácení a selhání více orgánů. V akutních pacientů DIC syndromem poznamenat těžký trombocytopenie (méně než 50 000 na 1 litr) a vyjádřila hypofibrinogenemie, vysoké procento fragmentovaných erytrocytů.

Průběh nefropatie u těhotných žen

Nefropatie těhotná je vždy vyvíjí v druhé polovině těhotenství. Ve většině případů se vyskytuje po 34 týdnech těhotenství. Časný vývoj (před 34 týdny) a těžký průběh vlastní nefropatii těhotné pacientů s antifosfolipidovým syndromem. Preeklampsie je charakterizováno progresivním průběhem, který je exprimován ve stálém zvyšování proteinurie a hypertenze nebo výskytem nových klinických příznaků, což vede k možnému vývoji těchto kritických stavů jako eklampsie, akutní diseminované intravaskulární koagulace, jater nebo ledvin, Abruptio placenty, úmrtí plodu. Doba od prvních klinických projevů nefropatie před vývojem těchto podmínek se pohybuje od 2 dní až 3 týdny, aniž by překročil většinu pacientů 12 dní. Trvání subkritická těhotná nefropatie je zpravidla 4-5 týdnů, ale může náhlou preeklampsie, při kterém prochází jen několik hodin po nástupu příznaků chřipky nefropatie těhotná pacientka k smrti.

Formuláře

Domácí Pojem „nefropatii těhotné“ klinická kritéria úzká mezinárodní termín „preeklampsie“ nebo „proteinurií hypertenze.“ Nicméně, v Rusku iv zahraničí přijala jinou klasifikaci tohoto syndromu. V ruských nefropatií těhotné ženy - jedna z etap preeklampsie (zkratka německého termínu Gestationstoxicose - Toxemia těhotenství), která je rozdělena do vodnatelnost (izolované edém), nefropatie těhotná (kombinace proteinurie a hypertenze), preeklampsie (kombinace nefropatie s mírnou CNS) a preeklampsie (nefropatie a těžké křeče CNS a koma často). V zahraničí, podle klasifikace WHO (1996), preeklampsie se zpracuje jako forma hypertenze těhotenství.

Existují 4 formy hypertenze u těhotných žen.

1. Preeklampsie / eklampsie.
2. Chronická arteriální hypertenze.
3. Chronická arteriální hypertenze s přidruženou preeklampsií / eklampsií.
4. Gestační arteriální hypertenze.

• Preeklampsie (proteinurická hypertenze, nefropatie těhotných žen) je specifický syndrom, který se vyvíjí ve druhé polovině těhotenství a je charakterizován hypertenzí a proteinurií. Otok není v současné době považován za diagnostický znak preeklampsie kvůli své nespecifickosti. Eklampsie je léze CNS, která se vyvíjí v důsledku progrese preeklampsie.
• Chronická arteriální hypertenze je arteriální hypertenze, která existovala před těhotenstvím (hypertenze, sekundární arteriální hypertenze včetně renální etiologie). Jejich kritéria jsou uvedena níže.
  • Registrace krevního tlaku rovnající se 140/90 mm Hg. A více, nejméně dvakrát před začátkem těhotenství.
  • Detekce vysokého krevního tlaku v první polovině těhotenství.
  • Uchovávání vysokého krevního tlaku po dobu více než 12 týdnů po porodu, pokud byl poprvé registrován v druhé polovině těhotenství.
• Gestační arteriální hypertenze je nekomplikované (bez proteinurie) nekomplikované zvýšení arteriálního tlaku, poprvé zjištěné ve druhé polovině těhotenství. Ženy s gestační arteriální hypertenzí by měly být pozorovány nejméně 12 týdnů po porodu před objasněním diagnózy, což může mít následující formulace.
  • Přechodná arteriální hypertenze (v případě normalizace arteriálního tlaku).
  • Chronická arteriální hypertenze (s trvalým zvýšením krevního tlaku).

V zahraničí se často používá termín "arteriální hypertenze indukovaná těhotenstvím", která kombinuje preeklampsii a přechodnou arteriální hypertenzi. Tak přechodné hypertenze nazývá mírné arteriální hypertenze vyvolané těhotenstvím a preeklampsie - závažná hypertenze, těhotenství vyvolané provádění této separaci na základě závažnosti hypertenze a proteinurie.

Arteriální hypertenze u těhotných žen je jednou z nejdůležitějších a rozšířených komplikací těhotenství terapeutického charakteru. V různých zemích světa je zjištěno u 8-15% těhotných žen. Prevalence preeklampsie (nefropatie těhotných žen) je asi 3% a eklampsie - 0,1%. V Rusku podle epidemiologické studie provedené v roce 1998 byla hypertenze zaznamenána u 20% těhotných žen. Diagnóza "gestózy" byla stanovena u 13,5% všech těhotných žen. Tato variabilita epidemiologických údajů je důsledkem rozdílu klasifikací a diagnostických kritérií přijatých v Rusku a v zahraničí.

[34], [35], [36]

Léčba nefropatie těhotných žen

Konzervativní léčba nefropatie u těhotných žen je neúčinná. Snaží udržet těhotenství, snížení krevního tlaku, mohou být nebezpečné pro matku i plod jako korekce hypertenze nemá žádný vliv na průběh preeklampsie a nevylučuje rozvoj preeklampsie a těžkou placentární nedostatečnosti. V tomto ohledu je zavedená diagnóza nefropatie těhotných žen indikací pro podání, která je považována za jediný účinný způsob léčby. Po porodu dochází k rychlému obrácenému vývoji všech klinických projevů.

Pacient s nefropatií těhotných žen by měl být okamžitě hospitalizován v jednotce intenzivní péče. Zobrazení na lůžku (který zlepšuje průtok krve), stav matky a plodu, prevenci eclampsia, sedativní a antihypertenziv, korekce hypovolémie, hemodynamických a poruch koagulace sledování. Dynamické posouzení závažnosti stavu ženy a plodu je nezbytné pro včasné rozhodnutí o porodu. K tomuto účelu, pečlivá kontrola se provádí krevní tlak každý den (někdy i každou hodinu) stanovení proteinurie a diurézu. Denní provádět biochemické analýzy krve, včetně stanovení celkové koncentrace proteinu, kreatininu, kyseliny močové, jaterních transamináz činnost, kontrolovat obsah hemoglobinu, hematokritu, počtu krevních destiček v parametry krevní srážlivosti. Fetální vyšetření zahrnuje ultrazvukové a biofyzikální metody.

• Lék volby pro prevenci síranu hořečnatého eklampsie věří, že snižuje dráždivost centrálního nervového systému ve větším rozsahu, než neuroleptik a sedativa, a přesahuje bezpečnost pro matku a plod. Ačkoli síran hořečnatý není v současné době považován za antihypertenzní léčivý přípravek, u většiny pacientů jeho použití vede ke snížení krevního tlaku. Síran hořečnatý se doporučuje podávat okamžitě po podání, protože křeče se vyvíjejí v časném po porodu. Použití léků před narozením je nežádoucí, protože může zhoršit pracovní výkony nebo vést k komplikacím anestézie během císařského porodu.
• Účelem infuzní terapie je korigovat reologický stav krve a hypovolemii, aby se zajistila adekvátní perfúze orgánů, především komplexu utero-placenty a ledvin. Abyste zabránili hyperhydrataci a plicnímu edému, je nutné pečlivé sledování diurézy, krevního tlaku a hematokritu. Aplikovány jako roztoky nízkomolekulárních látek (glukóza, dextran) a krevní produkty (albumin, čerstvá zmrazená plazma).
• S vývojem spalovacích syndromu jmenovat čerstvé zmražené plazmy, která je přirozeným zdrojem antitrombinu III, který má schopnost blokovat intravaskulární koagulace krve. Dávka čerstvé zmrazené plazmy je 6-12 ml / kg tělesné hmotnosti denně. Při vývoji syndromu HELLP je vhodné, aby se kombinace s čerstvou zmrazenou plazmou kombinovala s průběhem plazmaferézy. Použití čerstvě zmrazené plazmy při těžkých hyperkoagulačních poruchách se kombinuje se jmenováním heparinu v dávce 10 000 až 20 000 jednotek za den. Při odvzdušňování, které vyvinula heparinu dávka by neměla překročit 5000 IU / den, s léky by měly být podávány přímo do čerstvé zmražené plazmy pro rychlejší aktivaci antitrombinu III, který je kofaktorem heparinu.
• Korekce hypertenze nefropatie je zapotřebí pro těhotné ženy, aby se zabránilo akutním komplikacím - krvácení do mozku, plicní edém, odchlípení sítnice. Antihypertenzní léčba nefropatie těhotenství by měl být podáván při vyšším krevním tlakem 160/100 mm Hg, nicméně rychlý pokles krevního tlaku může dojít k drastickému zhoršení kvality propláchla placenta, mozek a ledviny, což vede ke zhoršení matky a plodu až do vývoje eklampsie a intrauterinní úmrtí plodu. Z tohoto důvodu, antihypertenzní terapie u žen s preeklampsií by mělo být provedeno s opatrností, protože cílové hladiny krevního tlaku během těhotenství by mělo být považováno nefropatie 130-140 / 85-90 mmHg
  • Pokud je podání plánováno v průběhu následujících 24 hodin, měly by být antihypertenzivní léky podávány parenterálně. V takovém případě je indikován přípravek beta-adrenoblocker labetalol (intravenózně) nebo hydralazin (intravenózně nebo implantálně). Je také možné sublingvální podávání pomalých blokátorů vápníkových kanálů. Pokud nedojde k dosažení kontroly krevního tlaku s těmito léky, intravenózní nitropeptid sodný je opodstatněný, i přes jeho toxicitu vůči plodu.
  • V případech, kdy může být doručení odloženo, jsou léky předepsány uvnitř.
    • Bezpečné a účinné antihypertenzní lék v těhotenství je dobře methyldopa, který by měl být podáván v dávkách vyšších, než jsou obecně uznávaných 2-3 krát vzhledem k zvláštnosti jaterního metabolismu léku u těhotných žen. Je také ukázáno, přiřazení betablokátory: atenololu 50-100 mg / den v 2 hodiny, metoprolol dávka 100 až 200 mg / den ve 2 hodinách, betaxolol 5-20 mg / den v jedné technice. Kromě těchto léků je možné použít blokátory pomalých kalciových kanálů, obvykle sérii nifedipinu.
    • Není zobrazeno přiřazení těhotné a další thiazidová diuretika jako antihypertenziva, protože při jejich použití může snížit objem cirkulující krve, což může podporovat poruch perfúze v orgánech. Určení diuretik může být prokázáno pouze za přítomnosti rezistence k jiným lékům hypertenze a riziku hypertenzních komplikací.
    • Těhotenství - absolutní kontraindikace ACE inhibitory, které mohou způsobit smrt plodu, akutní selhání ledvin, a patent ductus arteriosus u novorozenců.

Prevence

Prevence nefropatii těhotné dosud není zcela vyřešen. Ženy s rizikovými faktory nefropatie s ohledem na patogenetické poruchy hodnota endotheliálních destiček doporučuje přiřadit malou dávku aspirinu (60 až 125 mg / den), inhibici syntézy tromboxanu trombocytů a neovlivňuje produkci prostacyklinu endotelu cév. Avšak ve velkých studiích kontrolovaných placebem zahrnujících těhotných žen s vysokým rizikem, že účinnost tohoto léku v prevenci nefropatií těhotných žen nebyla prokázána. Výjimkou byla žena s antifosfolipvdnym syndromem, ve kterém jmenování kyseliny acetylsalicylové zabráněno časný vývoj nefropatie těhotné. Bylo také prokázáno, že riziko preeklampsie je snížena u pacientů se syndromem antifosfolipvdnym při použití antikoagulační léčivo (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Předpověď

[41], [42], [43],

Exodus pro matku

Doposud nefropatie těhotných žen zůstává jednou z hlavních příčin mateřské úmrtnosti ve vyspělých zemích. Jeho podíl na struktuře mateřské úmrtnosti je 20-33%. Každoročně z této těžké komplikace těhotenství ve světě zemřou 50 000 žen. Hlavní příčiny smrti v preeklampsie (eklampsie) jsou CNS (hemorrhagické a ischemické mrtvice, mozkový edém), plicní edém, jaterní nekróza, akutní syndrom DIC. U žen, které podstoupily nefropatii těhotných žen, výskyt hypertenze následně nepřevyšuje výskyt hypertenze v celkové populaci. Nicméně, s časným nástupem nefropatie (před 34 týdnů těhotenství) nebo jeho recidivy v průběhu dalšího těhotenství v budoucnu riziko vzniku zvýšení krevního tlaku.

[44], [45], [46]

Výsledek pro plod

Preeklampsie je spojena s vysokou perinatální úmrtností 33,7 případů na 1000 novorozenců (u žen s normálním krevním tlakem to je 19,2 případů na 1000 novorozenců). Navíc s preeklampsií je zaznamenán vysoký výskyt předčasného porodu a perinatální morbidity v důsledku intrauterinního růstového zpomalení a asfyxie.