Chronické plicní onemocnění srdce při tuberkulóze

U plicní tuberkulózy, zejména u jejích chronických forem a při rozšířeném procesu, dochází k poruchám kardiovaskulárního systému. Ústřední místo ve struktuře kardiovaskulární patologie u plicní tuberkulózy patří chronickému plicnímu srdečnímu onemocnění.

Chronická plicní choroba srdce je hypertrofie pravé komory s následnou dilatací nebo selháním způsobená zvýšeným tlakem v plicním oběhu (prekapilární plicní hypertenze), poruchami výměny plynů v důsledku poškození plic, poškozením malých a velkých cév a deformací hrudníku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co způsobuje chronické cor pulmonale u tuberkulózy?

V průběhu několika let se zvyšuje frekvence detekce chronického plicního onemocnění srdce u plicní tuberkulózy. Při nedostatečné léčbě tuberkulózy a při změnách v povaze onemocnění se mnoho pacientů s tuberkulózou stává pacienty kardiologů. To je dáno tím, že syndrom chronického plicního onemocnění srdce časem získává dominantní roli a určuje výsledek onemocnění. Časná invalidita a vysoká úmrtnost při rozvoji plicního onemocnění srdce naznačují lékařský a sociální význam tohoto problému.

Rizikové skupiny pro rozvoj selhání pravé komory u pacientů s plicní tuberkulózou:

• nově diagnostikovaní pacienti s rozsáhlými akutními procesy (infiltrativní tuberkulóza, kaseózní pneumonie) doprovázení těžkou intoxikací;
• pacienti s těžkým bronchoobstrukčním syndromem - důsledkem aktivní i neaktivní tuberkulózy (zhoršení procesu u chronických forem plicní tuberkulózy, po traumatických chirurgických zákrocích).

Přítomnost základní patologie (pneumoskleróza, chronická bronchitida, bronchiektázie, plicní emfyzém) zhoršuje průběh onemocnění.

Patogeneze chronického plicního onemocnění srdce u tuberkulózy

Bez ohledu na etiologii je mechanismus vývoje chronické plicní choroby srdce typický: patogeneze je založena na postupném zvyšování tlaku v plicním oběhu, zvyšování zátěže pravé komory srdce a její hypertrofii.

Možné mechanismy patogeneze:

• zmenšení povrchu alveol a kapilár plic;
• plicní vazokonstrikce v důsledku alveolární hypoxie (Eulerův-Liljestrandův reflex) nebo acidózy;
• zvýšená viskozita krve;
• zvýšení rychlosti průtoku krve v plicích.

Příznaky chronického plicního onemocnění srdce u tuberkulózy

Klinický obraz onemocnění zahrnuje příznaky základního procesu a známky plicního srdečního selhání.

V časných stádiích chronického plicního srdečního onemocnění jsou příznaky srdečního onemocnění u pacientů s tuberkulózou skryty projevy základního onemocnění. Dominují příznaky intoxikace nebo respiračního selhání: kašel, dušnost, horečka atd. Dušnost je zjištěna u více než poloviny pacientů bez organického srdečního onemocnění, je způsobena respiračním selháním a snižuje se použitím bronchodilatancií a inhalací kyslíku. Důležitým příznakem je „teplá“ cyanóza (důsledek arteriální hypoxémie), intenzita cyanózy odpovídá stupni respiračních poruch a stupni respiračního selhání. Cyanóza je obvykle difúzní, ale může být méně výrazná („mramorovaná kůže“ nebo akrocyanóza).

Kromě cyanózy a dušnosti se za příznaky hypoxémie a hyperkapnie považují závratě, bolesti hlavy, ospalost a stahující paroxysmální bolesti v oblasti srdce. Bolesti v oblasti srdce mohou souviset s metabolickými poruchami (hypoxie, toxické účinky tuberkulózní infekce). Se zvětšováním pravých částí srdce se mohou objevit „anginózní bolesti“ v důsledku komprese levé koronární tepny zvětšeným plicním kmenem. U starších pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce může být bolest způsobena aterosklerózou koronárních cév.

Stejně jako u jiných srdečních onemocnění mohou pacienti s plicním srdečním selháním I. stupně zůstat po dlouhou dobu ve stavu úplné kompenzace. Pokračující expozice mykobakteriím vede k dekompenzaci.

Existují tři stupně dekompenzace. U I. stupně je detekována dušnost v klidu. VC je menší než 55 % očekávané hodnoty, doba zadržení dechu je poloviční (na 12-15 s) (Stangeho test). Při vyšetření: mírná cyanóza, pulzace v epigastriu, mírné zvětšení jater. Srdeční ozvy jsou tlumené, nad plicní tepnou je slyšet akcent 11. tónu, je detekován zvýšený žilní tlak a saturace arteriální krve O2 je snížena _na 90 %.

V případě dekompenzace 2. stupně je pacient obtěžován výraznou klidovou dušností, cyanózou, tachykardií, hypotenzí. Játra jsou zvětšená, je zaznamenána bolestivá pastozita nebo otok nohou. Okraj srdce je posunut doprava, tóny na srdečním hrotu jsou tlumené, akcent 2. tónu nad plicní tepnou je zřetelný. Sycení arteriální krve kyslíkem je sníženo na 85 %. Klinický obraz je tvořen symptomy dlouhodobých plicních onemocnění: kašel, záchvaty dušení (podobné záchvatům u bronchiálního astmatu), subfebrilie. V plicích jsou slyšet suché a vlhké zvonivé chrapoty různé ráže; při ložiskovém procesu je v určité oblasti slyšet sípání.

Dekompenzační stupeň III je totální srdeční selhání. Jeho rozvoj je usnadněn metabolickými poruchami, hlubokými ireverzibilními dystrofickými změnami v myokardu, vznikajícími v důsledku tkáňové hypoxie a intoxikace způsobené přítomností léze. Mizí akcent druhého tónu nad plicní tepnou, objevují se příznaky relativní insuficience trikuspidální chlopně a žilní kongesce v systémovém oběhu. U těchto pacientů je hemodynamika výrazně narušena (játra se zvětšují, otoky se stávají výraznějšími, krční žíly otékají, diuréza se snižuje, objevuje se výpotek do břišní nebo pleurální dutiny). Ačkoli některé příznaky (cyanóza, dušnost atd.) mohou být způsobeny jak plicní, tak srdeční insuficiencí, u pacientů s chronickým srdečním selháním jsou zaznamenány i příznaky vlastního selhání pravé komory („měkká“ játra, ascites, otoky). Levá komora je zapojena do patologického procesu, zřejmě v důsledku zvýšené zátěže levých částí srdce, způsobené přítomností cévních anastomóz a v důsledku zúžení komorové dutiny v důsledku vyčnívání septa doleva.

Diagnostika chronického plicního onemocnění srdce u tuberkulózy

Vývoj srdečního selhání u pacientů s plicní tuberkulózou je charakterizován stádii. Diagnóza plicního srdečního onemocnění v raných stádiích procesu způsobuje určité obtíže. Většina lékařů se domnívá, že k diagnostice chronického plicního srdečního onemocnění stačí identifikovat příznaky plicní hypertenze, hypertrofie pravé komory a selhání pravé komory na pozadí základního onemocnění.

K detekci zvýšeného tlaku v plicní tepně se používá rentgen hrudníku, elektrokardiografie, echokardiografie, radionuklidová ventrikulografie a magnetická rezonance. Za „zlatý standard“ diagnostiky plicní arteriální hypertenze se považuje katetrizace pravého srdce s měřením tlaku v klínu v plicní tepně.

Patognomonické radiologické příznaky chronické plicní choroby srdce: zvětšení pravé komory, pravé síně a vyboulení kmene plicní tepny se srdcem ve vertikální (pokleslé) poloze.

Změny EKG:

• příznaky naznačující změnu polohy srdce (rotace ve směru hodinových ručiček, vertikální poloha EOS, posun srdečního hrotu dozadu), způsobené jak hypertrofií pravých srdečních komor, tak plicním emfyzémem;
• zvýšení amplitudy vln P ve standardních svodech II a III o více než 0,25 mv (2,5 mm);
• zploštění, inverze a bifázický charakter vln T ve II a III standardních a pravých hrudních svodech, zvyšující se se stupněm pravostranného srdečního selhání, změny jsou výraznější ve III standardním svodu a ve svodu _V1:
• úplný nebo neúplný blok pravého raménka;
• známky hypertrofie pravého srdce (převaha R v pravých hrudních svodech a (nebo) S v levých hrudních svodech, přítomnost vysokého špičatého

P ve svodech II, III, AVF, V1 _a V2 _. Deprese segmentu ST ve stejných svodech, zvýšení součtu R ve svodu V1 _a S ve svodu V5 _až o 10 mm). Echokardiografie umožňuje určit velikost srdečních komor a tloušťku jejich stěn. Pro identifikaci hypertrofie, pro stanovení ejekční funkce, umožňuje použití Dopplerovského vyšetření vypočítat systolický tlak v plicní tepně na základě rychlosti trikuspidální regurgitace a tlaku v pravé síni. Informační obsah metody může být nižší v případě tachykardie a špatné vizualizace v důsledku obezity nebo plicního emfyzému.

Další zobrazovací metody (CT, MRI, radionuklidová diagnostika) nám umožňují posoudit velikost srdečních komor a hlavních cév.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Léčba chronického plicního onemocnění srdce u tuberkulózy

Hlavní věcí v léčbě je léčba základního onemocnění. Při volbě léčebné taktiky je nutné vzít v úvahu všechny v současnosti známé patofyziologické mechanismy rozvoje chronického plicního srdečního onemocnění. Hledání optimálních metod léčby pacientů s tuberkulózou a chronickým plicním srdečním onemocněním se v posledních letech zaměřuje na vývoj racionálních schémat kombinované léčby léky, které se liší strukturou a mechanismem účinku.

Léčba pacientů s chronickým onemocněním plicního srdce:

• kyslíková terapie;
• blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin atd.);
• přípravky s prostaglandiny (alprostadil atd.);
• blokátory endotelinových receptorů (bosentan atd.);
• inhibitory fosfodiesterázy typu V (sildenafil);
• diuretika (používaná při hypervolemii).

Dlouhodobá kyslíková terapie prodlužuje život pacientů s arteriální hypoxémií. Mechanismus jejího účinku není jasný.

Blokátory kalciových kanálů - periferní vazodilatancia snižují spotřebu kyslíku, zvyšují diastolickou relaxaci a zlepšují hemodynamiku.

V případě významného objemového přetížení pravé komory zlepšuje léčba diuretiky funkci pravé i levé komory. Z diuretik se upřednostňují antagonisté aldosteronu (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4krát denně). Někdy se používají saluretika (furosemid 0,04-0,08 g 1krát denně).

Účinnost srdečních glykosidů a ACE inhibitorů u chronické plicní choroby srdce bez selhání levé komory nebyla prokázána.