Embolie plodovou vodou

Embolie plodovou vodou (AFE, anafylaktoidní syndrom těhotenství) je jednou z katastrofických komplikací těhotenství, při které se plodová voda, fetální buňky, vlasy nebo jiné nečistoty dostanou do plicního oběhu matky a způsobí náhlý kardiorespirační kolaps a syndrom diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom).

Embolie plodovou vodou se liší od přímé embolie nebo samotné přítomnosti plodové vody.[ 1 ],[ 2 ]

Původní popis AFE (anomální embolie plodovou vodou) pochází z roku 1941, kdy Steiner a Lushbaugh objevili fetální buňky v plicním oběhu žen, které zemřely během porodu.[ 3 ] Data z Národního registru embolie plodovou vodou naznačují, že tento stav připomíná spíše anafylaxi než typickou embolii. Je pozoruhodné, že složky fetální tkáně nebo plodové vody nejsou u žen se známkami a příznaky AFE vždy detekovány. Tradičně se diagnóza embolie plodovou vodou stanovovala po smrti na základě přítomnosti dlaždicobuněčných buněk plodu v krvi plicní tepny matky.[ 4 ] Protože se však dlaždicobuněčné buňky plodu nacházejí i v oběhu rodiček, u kterých se AFE nevyvine, je diagnóza vylučovací a je založena na klinickém obrazu po vyloučení jiných příčin hemodynamické nestability.

Epidemiologie

Odhadovaný výskyt EOI se pohybuje od 1,9 do 6,1 na 100 000 porodů, ačkoli přesná prevalence zůstává nejistá kvůli nepřesné diagnóze a nedostatečnému hlášení nefatálních případů.[ 5 ],[ 6 ] Je pozoruhodné, že EOI byla v roce 2011 hlavní příčinou úmrtí při porodu v Německu a v Japonsku představuje 24,3 % úmrtnosti matek. V Austrálii je EOI uznávána jako hlavní přímou příčina úmrtnosti matek a postihuje 1 z 8 000 až 1 z 80 000 porodů. Výskyt ve Spojeném království se odhaduje na 2 na 100 000 porodů, zatímco ve Spojených státech je výskyt EOI přibližně 7,7 na 100 000 porodů.

Převážná většina případů EOV, přibližně 70 %, se projeví během porodu, přičemž přibližně 19 % se vyskytuje během císařského řezu a 11 % po vaginálním porodu. Je pozoruhodné, že EOV se může objevit až 48 hodin po porodu. Vzácné případy EOV byly hlášeny po ukončení těhotenství, amniocentéze, injekci hypertonického roztoku chloridu sodného do dělohy k vyvolání potratu a v prvním nebo druhém trimestru těhotenství.[ 7 ]

Příčiny embolie plodovou vodou

Embolie plodovou vodou zůstává nepředvídatelná a její původ je neznámý. Její rozvoj je podporován různými faktory, včetně věku matky (zejména nad 35–40 let), mužského plodu, raného těhotenství, zrání děložního čípku, polyhydramnionu, vícečetného těhotenství, gestačního diabetu, manuálního odstranění placenty, asijské a černé rasy, astmatu, užívání nelegálních návykových látek a traumatu. Vyvolání porodu a stavy, jako jsou cévní mozkové příhody a srdeční onemocnění, zvyšují riziko abnormalit plodové vody (AFE), přičemž silná souvislost je pozorována s placenta previa, eklampsií, rupturou dělohy, růstovým omezením plodu, úmrtím plodu, odloučením placenty, onemocněním ledvin matky, kardiomyopatií a poporodním krvácením.

Existují protichůdné údaje o rizikových faktorech pro EOV. Mnoho dřívějších studií dospělo k závěru, že císařský řez, zejména s klasickým řezem dělohy, zvyšuje riziko EOV. Tato koncepce byla od té doby upravena: císařský řez jakéhokoli typu se ukázal jako nesouvisející. Podobně se kdysi předpokládalo, že amniotomie zvyšuje riziko EOV, ale nyní se má za to, že s tímto onemocněním nesouvisí. Jedna populační kohortová studie zkoumala 149 případů EOV, z nichž 80 bylo fatálních. Uvedli, že spontánní vaginální porod měl 12krát vyšší riziko EOV než císařský řez a instrumentální vaginální porod měl téměř 3krát vyšší riziko císařského řezu. Došli k závěru, že císařský řez byl ochranným faktorem v případě fatálního EOV. Amnioinfuze koreluje s trojnásobným zvýšením rizika AEPO, pravděpodobně v důsledku zvýšené distenze dělohy.[ 8 ] Je pozoruhodné, že 66 % pacientek s AEPO hlásilo předchozí alergii, což je v souladu se sekundárním názvem tohoto stavu „anafylaktoidní syndrom těhotenství“, což překračuje míru atopie v běžné populaci. Kromě toho 8 % těhotenství postižených AEPO je výsledkem oplodnění in vitro, což překračuje základní míru IVF.

Placentární anomálie (PAS) je stav nejvíce spojovaný s PE a nese 10krát zvýšené riziko.[ 9 ] Závažnost PAS koreluje s vyšším výskytem PE. Zavedení plodové vody a fetálních složek do mateřského oběhu způsobuje intenzivní plicní vazokonstrikci a bronchokonstrikci. Tyto účinky se objevují nejen v důsledku fyzické obstrukce, ale primárně v důsledku uvolňování zánětlivých cytokinů, které reagují na cizí materiál. Tyto mediátory aktivují koagulační a fibrinolytické dráhy, což vede k rozvoji DIC.

Patogeneze

Embolie plodovou vodou je charakterizována narušením placentárno-amniotického rozhraní, což vede k vstupu plodové vody a fetálních elementů, jako jsou vlasy, mekonium, kožní buňky a střevní hlen, do mateřského oběhu. Je důležité poznamenat, že přítomnost plochých buněk v plicním oběhu již není jediným diagnostickým znakem EFE, protože rozhodující roli hraje klinický obraz. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Vstup amniotických a fetálních látek doprovázejí tkáňové faktory s prokoagulačními vlastnostmi. Aktivace histaminu, endotelinu a leukotrienů vede k fyziologickým změnám, které vedou ke kardiovaskulárnímu kolapsu. [ 13 ] Mezi potenciální vstupní brány patří placentární oblast, krční žíly nebo chirurgické řezy dělohy. Jakmile se dostanou do plicního arteriálního stromu, spustí patologickou mateřskou anafylaktoidní imunitní odpověď, která uvolňuje zánětlivé mediátory.

Počáteční fáze zahrnuje intenzivní a přechodnou plicní vazokonstrikci, pravděpodobně spojenou s bronchospasmem. To vede k akutní obstrukci plicní tepny, dilataci pravé komory a pravé síně a významné trikuspidální regurgitaci. Následně se objevuje hypoxie a selhání pravé komory. Byl hlášen méně častý typ EOV, který se projevuje pouze krvácivou složkou a DIC bez hemodynamické nestability matky.

Po zvětšení pravé komory je funkce levé komory významně snížena v důsledku ischemie myokardu způsobené hypoxií nebo spasmem koronárních tepen. Toto zvětšení komor vede k protruzi intraventrikulárního septa do levé komory, což má za následek obstrukci a systolickou dysfunkci. V důsledku toho se zvyšuje tlak v plicní tepně a snižuje se srdeční výdej. Byly hlášeny související arytmie, jako je fibrilace komor, asystolie a absence pulsu. U pacientů, kteří tento kritický stav přežijí, se proto může objevit hypoxické poškození mozku nebo multisystémové selhání orgánů.[ 14 ]

Náhlý kardiovaskulární kolaps je vyvolán hypoxémií a hypotenzí. Zavedení plodové vody a fetálních elementů spouští aktivitu zánětlivých mediátorů, včetně faktoru aktivujícího krevní destičky, faktoru nekrózy tkáně alfa (TNF-alfa), interleukinu 6, interleukinu 1, fosfolipázy A2, endotelinu, aktivátorů plazminogenu, tromboplastinů a faktorů komplementu. Tato aktivace zahajuje koagulační kaskádu a fibrinolytický systém, což vede k fibrinolytické formě DIC. Plodová voda v mateřském oběhu aktivuje destičkový faktor III, což vede k agregaci krevních destiček a aktivaci koagulačního faktoru Xa. Plodová voda a fetální elementy mohou proniknout do dělohy a způsobit těžkou atonii dělohy a zhoršující krvácení. Superponovaná abnormální aktivace koagulačních a fibrinolytických drah vede k těžké koagulopatii, která je pozorována u přibližně 80 % pacientek s koncovou ovlivněnou tepnou (EOV). Snížené koagulační faktory se mohou objevit buď bezprostředně v době kardiopulmonálního kolapsu, nebo opožděně. Krvácení může být těžké, přetrvávající a fatální.

Pitvy žen, které zemřely na EOV, odhalily plicní edém, embolii plodovou vodou do plic a alveolární krvácení. Dalšími nálezy mohou být infarkt myokardu, akutní selhání ledvin v důsledku akutní tubulární nekrózy a mozkové infarkty.

Histopatologie

Prevalence plicního edému

• Plicní edém je běžným rysem u 70 % posmrtných vyšetření lidí, kteří zemřeli na EOV.
• Tento stav představuje významný patologický rys, který podtrhuje jeho význam v případech EOV.

Mikroskopická přítomnost látek z plodové vody

• Přestože se v plicích nachází plodová voda, její mikroskopická identifikace může být kvůli její malé velikosti obtížná.
• Histologická vyšetření nemusí vždy detekovat tyto drobné částice, což může vést k jejich nedostatečnému rozpoznání.[ 15 ]

Alveolární krvácení

• Ve spojení s plicním edémem je alveolární krvácení častým histologickým nálezem v plicích jedinců postižených AFE.
• Pozorování alveolárního krvácení přidává další vrstvu k patologickým změnám spojeným s tímto stavem.

Tyto klinické perly osvětlují komplexní patologické aspekty EOV a zdůrazňují důležitost zohlednění makroskopických a mikroskopických nálezů v diagnostice a pochopení této náročné porodnické naléhavé situace.

Symptomy embolie plodovou vodou

Lékařská anamnéza nebo aktuální zdravotní údaje pacientky s koncovým tepenným potahem (EOV) mohou odhalit faktory, jako je pokročilý věk matky, vícečetná těhotenství, problémy s placentou (placenta accreta, placenta abruptio, placenta previa), preeklampsie, gestační diabetes, polyhydramnion, amniocentéza, použití amnioinfuze, amniotomie, lacerace děložního čípku nebo jakýkoli chirurgický zákrok na těhotné děloze. V klasickém scénáři se u žen v pozdním porodu náhle rozvine akutní dušnost doprovázená hypotenzí. Dalším příznakům mohou předcházet známky agitovanosti, úzkosti, změněného duševního stavu nebo pocitu hrozící zkázy. Mohou se objevit záchvaty vedoucí k zástavě srdce, po nichž následuje masivní krvácení spojené s DIC, které nakonec způsobí smrt, často do hodiny od nástupu. Statistiky ukazují, že 53 % žen s EOV se objeví během porodu nebo těsně před ním, přičemž zbytek se objeví průměrně 19 minut po porodu.

Embolie plodovou vodou se obvykle projevuje srdeční zástavou, ale dalšími projevy jsou respirační kolaps a diseminovaná intravaskulární koagulace. Mnoho pacientek ztrácí vědomí a některé mohou mít záchvaty (10 % až 50 %), pravděpodobně v důsledku mozkové hypoxie. Fyzikální vyšetření obvykle odhalí, že pacientka je v kardiovaskulárním kolapsu charakterizovaném těžkou hypoxémií, hypotenzí a cyanózou. Klasická triáda embolie plodovou vodou se skládá z hypoxie, hypotenze a koagulopatie s normální tělesnou teplotou. Fundoskopické vyšetření může odhalit drobné bublinky v sítnicových tepnách. Může být přítomna tachypnoe, často doprovázená charakteristickým holosystolickým vysokým šelestem trikuspidální regurgitace. Tento šelest je nejhlasitější na levém dolním okraji hrudní kosti a vyzařuje k pravému okraji hrudní kosti. Krvácení se může pohybovat od masivního až po minimální a atonie dělohy (83 %) krvácení zhoršuje. Počáteční krvácení se obvykle vyskytuje z pochvy, ale může se objevit i při chirurgických řezech. Plně rozvinutá DIC se vyskytuje přibližně u 83 % pacientek. Kardiovaskulárnímu kolapsu mohou předcházet varovné příznaky, jako je dušnost nebo agitovanost.[ 16 ]

Komplikace a důsledky

U osob, které přežily embolii plodovou vodou, se může vyskytnout řada závažných komplikací, včetně:

• Selhání ledvin.
• Selhání srdce.
• Dlouhodobé respirační selhání vedoucí k respiračnímu selhání u dospělých.
• Infarkt myokardu.
• Arytmie.
• Kardiomyopatie.
• Chronické srdeční selhání.
• Systolická dysfunkce levé komory.
• Dlouhodobá koagulopatie.
• Respirační selhání (dlouhodobé).
• Dlouhodobý bronchospasmus.
• Selhání jater.
• Kardiogenní plicní edém.
• Křeče.
• Anoxická encefalopatie.
• Různé kognitivní nebo neurologické poruchy.

Kojenci narození v naléhavých případech během mateřské AFE mají zvýšené riziko vzniku hypoxicko-ischemické encefalopatie (HIE). Ta často vede k významnému kognitivnímu poškození dítěte, které se může projevit jako chronická epilepsie, poruchy pohybu a vývojové opožděné stavy.[ 17 ]

Diagnostika embolie plodovou vodou

Diagnóza embolie plodovou vodou je založena na vylučovacích kritériích po výskytu klinického scénáře, který odpovídá jeho charakteristikám.[ 18 ] V podstatě se jedná o klinickou diagnózu, protože neexistuje spolehlivý a definitivní test na embolii plodové vody (AFE). Podezření na AFE je stanoveno, když se po poporodních událostech, jako je aktivní porod, ruptura plodových obalů, vaginální porod nebo císařský řez, objeví náhlá dušnost, dysforie, hypotenze, kardiovaskulární kolaps a koagulopatie. AFE byla také pozorována během nebo po plánovaném ukončení těhotenství, a to jak umělém, tak chirurgickém. Počáteční vyšetření se obvykle provádí během agresivní kardiopulmonální resuscitace s důrazem na dvě hlavní systémová selhání: hemodynamické a hematologické.

Transtorakální echokardiografie (TTE) nebo transezofageální echokardiografie (TEE) hraje v diagnóze klíčovou roli, pokud je k dispozici. TEE se upřednostňuje, pokud je pacient stabilní. Mezi významné echokardiografické nálezy u TTE patří dilatace pravé komory, hypokineze, napětí, trikuspidální regurgitace a zvětšení pravé síně. V zvětšené pravé komoře nebo pravé síni lze pozorovat časné srdeční tromby. Charakteristickým rysem spojeným s TTE je odchylka intraventrikulárního septa do levé komory, která vede k obstrukci levé komory a systolické dysfunkci připomínající tvar „D“.

Okamžitý odběr krve je nutný pro urgentní typizaci a křížovou zkoušku, kompletní krevní obraz, komplexní metabolický panel a kompletní koagulační panel včetně krevních destiček, protrombinového času, parciálního tromboplastinového času, doby krvácení, fibrinogenu, D-dimeru a produktů degradace fibrinu (FDP). Mezinárodní společnost pro trombózu a hemostázu (ISTH) poskytuje formální systém hodnocení pro určení přítomnosti DIC v těhotenství na základě počtu krevních destiček, mezinárodního neutralizačního poměru (INR) a hladiny fibrinogenu. Skóre > 3 indikuje přítomnost DIC v těhotenství. [ 19 ]

Stanovení přesných kritérií pro diagnostiku AFE bylo náročné kvůli absenci jediného definitivního testu. Pro definování AFE bylo stanoveno několik mezinárodních standardů: Americká společnost pro mateřsko-fetální medicínu (SMFM) stanovila objektivní kritéria po konsenzuálním sympoziu s Nadací pro embolii plodové vody v roce 2016. Kritéria zahrnují přítomnost následujících stavů:

1. Náhlý kardiopulmonální kolaps nebo hypotenze (systolický krevní tlak <90 mmHg) s hypoxií (SpO2 <90 %).
2. Silné krvácení nebo DIC dle definice ISTH.
3. Příznaky se objevují buď během porodu, nebo po odloučení placenty (nebo až 30 minut poté).
4. Absence horečky nebo jiného vysvětlení pozorovaných nálezů.[ 20 ]

SMFM uznává, že mohou existovat případy, které tyto parametry nespadají, například během ukončení těhotenství. Vysvětluje, že jeho primárním cílem je stanovit standardizovaná kritéria pro hlášení studií. I když uznává, že jeho standardy mohou zahrnovat mnoho výjimečných případů, doufá, že se mu podaří takové případy minimalizovat. Mezi kritické klinické nálezy spojené s ukončením těhotenství (EOV) patří koagulopatie, plicní hypertenze a neurologické příznaky. Někteří autoři navrhli upravenou verzi výše uvedené definice, která by zahrnovala varovné signály, jako jsou záchvaty, agitovanost, úzkost, pocit blížící se smrti, zmatenost a synkopa. Bylo doporučeno, aby diagnostická kritéria navržená SMFM byla dále validována v budoucích velkých prospektivních kohortových studiích.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika EOV zahrnuje porodnické, neporodnické a anesteziologické etiologie.

• Anafylaxe.
• Disekce aorty.
• Cholesterolová embolie.
• Infarkt myokardu.
• Plicní embolie.
• Septický šok.
• Vzduchová embolie.
• Eklamptické křeče a kóma.
• Křeče způsobené toxickou reakcí na lokální anestetika.
• Aspirace žaludečního obsahu.
• Hemoragický šok u porodnické pacientky.

Diferenciální diagnostika embolie plodovou vodou a tromboembolie malých větví plicní tepny

Příznaky	Embolie plodovou vodou	PE malých poboček
Tachykardie	Krátkodobé	Dlouhotrvající
Snížená saturace	Krátkodobé	Dlouhotrvající
Dušnost	Krátkodobé	Dlouhotrvající
Zvýšený tlak v dýchacích cestách	Krátkodobé	Dlouhotrvající
Doba srážení	Rozšířené	Zkráceno
Elektrokardiografické příznaky přetížení pravého srdce	Krátkodobé	Dlouhotrvající
Zvýšený centrální žilní tlak	Krátkodobé	Dlouhotrvající

Léčba embolie plodovou vodou

Aby se zabránilo ukončení těhotenství (EOV), je třeba se vyhnout traumatu dělohy během zákroků, jako je zavedení katétru pod tlakem nebo protržení plodových obalů. Pokud je to možné, je třeba se také vyhnout placentárnímu řezu během císařského řezu. Vzhledem k tomu, že za jeden z nejčastějších predisponujících faktorů je považován násilný porod, který může probíhat přirozeně, je třeba nadměrně silné a časté děložní kontrakce zastavit intravenózními β-adrenergními léky nebo síranem hořečnatým. Kromě toho je třeba správně a uvážlivě používat oxytocidní léky, které mohou vyvolat nadměrné tetanické kontrakce dělohy.

Klíčovými faktory při léčbě EOV jsou včasné rozpoznání, okamžitá resuscitace a porod plodu. Včasné rozpoznání EOV je zásadní pro úspěšný výsledek. Léčba je primárně podpůrná a resuscitační.

Obecné [ 21 ]

• Udržování vitálních funkcí. Prvotním cílem je rychlá korekce hemodynamické nestability matky, která zahrnuje korekci hypoxie a hypotenze, aby se zabránilo další hypoxii a následnému selhání cílových orgánů.
• Co nejdříve je třeba dosáhnout oxygenace a kontroly dýchacích cest tracheální intubací a podáváním 100% O2 _{s ventilací s pozitivním tlakem.}
• Infuzní terapie je nezbytná k potlačení hypotenze a hemodynamické nestability. Léčba hypotenze zahrnuje optimalizaci předběžného zatížení rychlou objemovou infuzí izotonických krystaloidů a koloidů. Ačkoli obě látky mohou obnovit objem krve během probíhajícího krvácení, transfuze červených krvinek je nezbytná k obnovení kapacity pro přenos kyslíku.
• Transtorakální nebo transezofageální echokardiografie může pomoci s řízením fluidní terapie s posouzením plnění levé komory. Arteriální linka a plicní katétr mohou také pomoci s řízením terapie. Vazopresorická terapie je indikována u refrakterní hypotenze.
• Korekce koagulopatie. Krev a krevní produkty, včetně čerstvě zmrazené plazmy (FFP), krevních destiček a kryoprecipitátu, by měly být k dispozici a podány v rané fázi resuscitace AFE. Pokud jsou krevní destičky
• Podávání FFP k normalizaci PT.
• Pokud je hladina fibrinogenu
• Měla by být zvážena také arteriální katetrizace pro přesné sledování krevního tlaku a časté odběry krve.

Farmakologické [ 22 ], [ 23 ]

Při koncové okluzi ústní dutiny (EOV) jsou obvykle v různé míře zapotřebí vazopresory a inotropní podpora. Pro infuzi vazopresorů a monitorování by měl být zaveden centrální žilní přístup. Volba vazopresoru závisí na klinickém scénáři.

• Adrenalin může být lékem první volby, protože se kromě svého alfa-adrenergního vazokonstrikčního účinku používá i pro další anafylaktoidní reakce.
• Fenylefrin, čistý agonista α-1 receptorů, je často vynikající volbou v raných fázích léčby AFE, protože systémová vazodilatace je v tomto bodě nejvýraznějším oběhovým postižením.
• Inotropní podpora, jako je dopamin nebo norepinefrin, může být ideální kvůli dalším β-adrenergním účinkům, které zlepšují srdeční funkci.
• Vasopresin lze použít jako primární terapii nebo jako doplněk k jiným inotropním terapiím a má tu výhodu, že šetří plicní cévy před vazokonstrikcí, zejména při nízkých dávkách. Při selhání pravé komory by měl být zvážen milrinon nebo jiné inhibitory fosfodiesterázy.[ 24 ]
• Digoxin: působí přímo na srdeční sval a převodní systém. Digoxin způsobuje zvýšení síly a rychlosti systolické kontrakce, zpomalení srdeční frekvence a snížení rychlosti vedení vzruchů AV uzlem.
• Hydrokortizon: Vzhledem k tomu, že EOS je více podobná anafylaktické reakci, doporučují se steroidy zprostředkující imunitní odpověď.
• Oxytocin: Nejčastěji používané uterotonikum. Snižuje zánět inhibicí migrace polymorfonukleárních leukocytů a zvrácením zvýšené propustnosti kapilár.
• Methylergonovin (Methergin): působí přímo na hladký sval dělohy a způsobuje trvalý tetanický uterotonický účinek, který snižuje děložní krvácení.
• Karboprost tromethamin: prostaglandin podobný F2-alfa (dinoprostu), ale má delší účinek a způsobuje kontrakce myometria, které způsobují hemostázu v místě placenty, což snižuje poporodní krvácení.
• Bylo hlášeno úspěšné použití rekombinantního faktoru VIIa (rfVIIa),[ 25 ] ačkoliv je také spojováno s masivní intravaskulární trombózou.
• Aprotinin je také účinný při snižování krvácení u koncových očí.
• Pro léčbu porodnického krvácení a menoragie byly popsány i další antifibrinolytické léky, jako je kyselina aminokapronová a kyselina tranexamová, které lze také zvážit během konce těhotenství.

Pokud plod zůstává v děloze, je posunutí dělohy doleva klíčové při resuscitaci. Bylo hlášeno, že okamžitý císařský řez zlepší neurologické zotavení novorozence a celkový výsledek matky, pokud je proveden do 5 minut od kardiovaskulární zástavy matky. Úsilí o resuscitaci matky je také urychleno uvolněním aortokavální komprese během porodu.

V poslední době byly hlášeny úspěšné výsledky s dalšími novými přístupy k léčbě AFE, včetně výměnné transfuze, extrakorporální membránové oxygenace (ECMO), kardiopulmonálního bypassu, zařízení pro podporu pravé komory, embolizace děložní tepny, intraaortální balonkové pumpy s ECMO. Kontinuální hemofiltrace, záchrana buněk v kombinaci s filtrací krve a inhibitory sérové proteázy jsou jen málo dalších doporučených léčebných postupů v literatuře.[ 26 ]

U pacientek s přetrvávajícím děložním krvácením může být nutná hysterektomie ke kontrole krevní ztráty. rfVII byl také popsán jako léčba krvácení, ke kterému dochází při EOV, ale měl by být používán s opatrností, protože nedávný přehled kazuistik ukázal horší výsledky. Aerosolizovaný prostacyklin i inhalovaný oxid dusnatý (NO) působí jako přímé plicní vazodilatátory a byly úspěšně použity k léčbě akutní plicní vazokonstrikce při EOV.

Jen málo lékařů vyzkoušelo heparin k léčbě EOV, ale jeho použití zůstává kontroverzní. Tato kontroverze vyvstává, protože u pacientů s EOV byly hlášeny jak DIC, tak embolie. [ 27 ] Kromě heparinu byl v několika studiích na zvířatech vyzkoušen aspirin. Profylaxe heparinem udržovala počet krevních destiček, zatímco profylaxe aspirinem ne. Došli k závěru, že aspirin není účinným profylaktickým prostředkem. [ 28 ]

Předpověď

Přežití po ukončení ošetření dýchacích cest (EOV) se významně zlepšilo díky včasnému rozpoznání syndromu a okamžitým a časným resuscitačním opatřením. Dříve bylo zdokumentováno, že 50 % pacientů zemře během první hodiny a přibližně dvě třetiny do 5 hodin po události, s vysokým výskytem těžkého a nevratného neurologického poškození u přeživších. Přestože úmrtnost klesla, morbidita zůstává vysoká s těžkými následky. Kromě neurologického poškození bylo hlášeno akutní oligurické nebo neoligurické selhání ledvin, srdeční selhání s dysfunkcí levé komory, kardiogenní plicní edém, arytmie, ischemie myokardu nebo infarkt. Mezi další hlášené následky patří respirační selhání s nekardiogenním plicním edémem a refrakterní bronchospasmus: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognóza po EOV je velmi špatná a většina žen nepřežije.
• Pokud pacient embolii přežije, většina přeživších pociťuje neurologické deficity.
• Míra přežití kojenců je 70 %. Neurologický stav dítěte přímo souvisí s dobou, která uplynula mezi ukončením těhotenství a porodem.
• Riziko recidivy není známo. Byly hlášeny úspěšné následné těhotenství.

Navzdory našemu nedostatečnému pochopení patofyziologických procesů AFE je zřejmé, že včasná a agresivní léčba (včetně okamžitého císařského řezu) u pacientek s klinicky podezřelým AFE zlepšuje resuscitaci plodu i matky a zvyšuje přežití. Je důležité vždy zvážit AFE v diferenciální diagnostice náhlé kardiopulmonální nestability u matky a pamatovat na to, že absence DIC a krvácení nevylučuje diagnózu AFE. Jsou zapotřebí další studie sérových diagnostických testů, jako je zinečnatý koproporfyrin, STN antigen a komplement C3 a C4. Selektivní plicní vazodilatancia, jako je NO, pro léčbu těžké plicní hypertenze během akutní fáze AFE a rfVIIa pro léčbu těžké DIC refrakterní na konvenční léčbu, se jeví jako slibné.[ 31 ]

Zdroje

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Embolie plodovou vodou: faktory prenatální, intrapartální a demografické. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 květen;28(7):793-8.
2. Výbor pro bezpečnost a kvalitu pacientů, Společnost pro mateřsko-fetální medicínu. Elektronická adresa: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Zvláštní prohlášení Společnosti pro mateřsko-fetální medicínu: Kontrolní seznam pro počáteční léčbu embolie plodovou vodou. Am J Obstet Gynecol. 2021 duben;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Fatální embolie plodovou vodou: incidence, rizikové faktory a vliv na perinatální výsledek. Arch Gynecol Obstet. 2023 duben;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Anafylaktoidní syndrom těhotenství: dva případy pitvy. Cureus. 2023 září;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Embolie plodovou vodou po potratu v prvním trimestru. Cureus. 2022 duben;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Souvislost charakteristik těhotenství a mateřské úmrtnosti s embolií plodovou vodou. JAMA Netw Open. 2022 1. listopadu;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Úloha echokardiografie u embolie plodovou vodou: kazuistika a přehled literatury. Can J Anaesth. 2021 říjen;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. K hodnocení rizika embolie plodové vody. JAMA Netw Open. 1. listopadu 2022; 5(11):e2242850.
9. Společnost pro mateřsko-fetální medicínu (SMFM). Elektronická adresa: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Embolie plodovou vodou: diagnostika a léčba. Am J Obstet Gynecol. 2016 srpen;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Embolie plodovou vodou: interdisciplinární výzva: epidemiologie, diagnostika a léčba. Dtsch Arztebl Int. 2014 21. února;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Syndrom embolie plodovou vodou: analýza Mezinárodního registru Spojených států. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 květen;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Embolie plodovou vodou – implementace mezinárodních diagnostických kritérií a následné riziko recidivy těhotenství. J Perinat Med. 2021 Jun 25;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, Ondansetron a Ketorolac: Doplňková léčba embolie plodovou vodou. Ochsner J Podzim 2022;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Porodnické poruchy a kritická onemocnění. Clin Chest Med. 2022 září;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Embolie plodovou vodou zachráněná venoarteriální mimotělní membránovou oxygenací. Crit Care. 7. dubna 2022; 26 (1): 96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Úspěšná resuscitace embolie plodovou vodou s použitím nové strategie klasifikace a managementu. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Neovergentní diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) v těhotenství: nový systém hodnocení pro identifikaci pacientek s rizikem porodnického krvácení vyžadujícího transfuzi krevních produktů. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 Jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Hodnocení 4 diagnostických kritérií navržených SMFM a nadací AFE pro embolii plodovou vodou v monocentrické populaci. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020, listopad;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Embolie plodovou vodou. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 duben-červen;32(2):153-9. [Článek zdarma v PMC]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Embolie plodovou vodou: principy včasné klinické léčby. Am J Obstet Gynecol. 2020 leden;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopatie spojená s embolií plodové vody: observační studie v jednom centru. Arch Gynecol Obstet. 2020 duben;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Popis charakteristik koagulopatie u embolie plodovou vodou: kazuistika. Int J Obstet Anesthet. 2022 Aug;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Porodnictví. Národní vedení. Stručné vydání / ed. EK Aylamazyan, VN Serov, V.E. Radzinsky, G.M. Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.